微量元素锌对幼龄厌食大鼠胃窦组织脑肠肽的调控影响

目的:观察硫酸锌对厌食大鼠胃窦组织瘦素(LP)、神经肽Y(NPY)、八肽胆囊收缩素(CCK8)蛋白浓度及表达量的影响,探析锌元素治疗小儿厌食症的作用机理。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)。建立厌食大鼠模型后,模型组分为模型对照组、硫酸锌组各10只。正常组、模型对照组、硫酸锌组每天予饮用水、硫酸锌0.1 mL/(kg·d)灌胃1次,连续7天。末次灌胃后1小时麻醉,剖腹取胃窦组织;采用ELISA法、WB法检测各组胃窦组织的脑肠肽LP、NPY、CCK8蛋白浓度、蛋白表达量。应用SPSS 21.0软件统计数据。结果:厌食大鼠胃窦组织LP、NPY、CCK8蛋白浓度均低于正常大鼠(P<0.05);且NPY、CCK8蛋白表达量也低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05),LP无差异性。硫酸锌干预对厌食大鼠LP、NPY、CCK8蛋白浓度及蛋白表达量均有上调影响(P<0.05)。结论:微量元素锌有调控厌食大鼠胃组织脑肠肽(LP、NPY、CCK8)蛋白浓度与蛋白表达量的作用,这可能是其改善大鼠食欲、治疗厌食症的作用机理之一。

瘦素对幼龄厌食大鼠VMN神经元膜电位改变的影响

目的:观察瘦素对幼龄厌食大鼠下丘脑腹内侧核(VMN)神经元膜电位的影响。方法:利用红外可视膜片钳技术记录对照组、模型组两组动物VMN神经元的膜电位,分析瘦素对VMN神经元膜电位的影响。结果:瘦素使两组动物大部分神经元去极化,组间比较无显著性差异。少数VMN神经元在瘦素作用下超极化,组间比较亦无显著性差异。然而,模型组VMN神经元的膜电位被瘦素去极化而导致自发放电增加的细胞比例增多,被瘦素超极化而自发放电减少的细胞比例减少,对瘦素无反应的细胞比例也减少。结论:造模因素可能通过提高VMN对瘦素的整体敏感性,使VMN发出过度的饱信号,从而产生厌食,这应当是小儿厌食发生发展的中枢机制之一。

不同浓度理脾复方制剂对厌食大鼠胃肠动力的影响

目的:探究理脾复方制剂对厌食大鼠胃肠动力的影响,为临床推广应用名老中医经验方提供理论基础。方法:72只SD大鼠随机分空白A组12只、模型B组60只造模,造模成功后B组分为生理盐水C组、理脾复方制剂低、中、高剂量组(D、E、F组),每组12只,除A、B、C组外,各组给予低、中、高剂量理脾复方制剂灌胃干预治疗,每日1次,连续7天后取材,对大鼠胃排空率、与小肠推进率检测。结果:治疗前A、B组间比较,摄食量、体质量、胃排空与小肠推进率下降明显(P<0.05);治疗后各组间比较,D、E、F组促进胃排空率、小肠推进率均优于B组、C组(P<0.05),E组在增强胃排空率、小肠推进率上优于其他各组。结论:理脾复方制剂均能促进胃排空、小肠推进率,以中剂量组最佳;促进胃排空率、小肠推进率可能是理脾复方制剂治疗厌食的作用靶点之一。

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响

目的:探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响。方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组10只,模型建立后灌胃给药。结果:与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组体质量均有不同程度的增加(P<0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组24小时摄食量均有不同程度的增加(P<0.05);与模型组对照组比较,运脾颗粒高剂量组大鼠胃排空率和肠推进率明显增大(P<0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒各剂量组大鼠脾脏指数均明显减小(P<0.05)。结论:运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠一定的调节作用。

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠的实验研究

探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠的摄食影响。60只幼龄SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒1.75g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05g/kg),每组10只,采用特制高脂饲料喂养建立厌食症大鼠模型,造模和给药期间监测大鼠的体重和摄食量。结果:造模后大鼠体重和24h摄食量明显减少;给药后,运脾颗粒各剂量组大鼠体重和24h摄食量均有不同程度的增加(P<0.05,P<0.01)。运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠摄食量具有一定的调节作用。