基于“脑-肠轴”理论探讨运脾消食颗粒对厌食模型大鼠CCK、Ghrelin的影响

目的基于“脑-肠轴”理论,通过观察运脾消食颗粒对厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中胆囊收缩素(CCK)、促生长素(Ghrelin)的影响,探讨其分子机制。方法建立厌食大鼠模型,选取72只Wistar日龄30 d大鼠,SPF级,雌雄各半,体质量(60±10)g,随机分为空白组、模型组、阳性组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾消食颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾消食颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾消食颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组12只;模型建立后灌胃给药,容量10 mL/kg,空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,连续14 d,最后1次给药结束禁食禁水24 h,采集标本,ELISA法检测大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin含量,Western Blot法检测大鼠下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin蛋白水平。结果对比空白组,模型组血清中CCK含量增加,Ghrelin含量下降,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平增加,Ghrelin含量及蛋白水平下降(P<0.05);对比模型组,运脾消食颗粒高、中、低剂量组和阳性组血清中CCK含量明显下降,Ghrelin含量明显增加,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降,Ghrelin含量及蛋白水平明显增加(P<0.05);对比阳性组,运脾消食颗粒高剂量组血清中CCK含量明显下降,Ghrelin含量明显增加,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降,Ghrelin含量及蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论运脾消食颗粒高剂量组可显著降低厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白表达,增加Ghrelin含量及蛋白表达,进而调节“脑-肠轴”的分泌异常,改善大鼠的胃肠功能。

开胃消食糖浆对幼龄大鼠厌食模型胃粘膜病理学的影响

目的:观察开胃消食糖浆对幼龄大鼠厌食模型胃窦粘膜病理学的影响。方法:健康幼龄Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组和治疗组3组,造模采用特殊饲料法制备幼龄大鼠厌食模型,治疗组同时给予开胃消食糖浆治疗;4周后全部处死,取胃窦粘膜制成HE染色病理玻片,观察胃窦粘膜病理学表现。结果:正常组胃窦粘膜形态正常;模型组胃窦全部呈慢性浅表性胃炎病理改变(P<0.01);开胃消食糖浆治疗组胃窦基本恢复正常,与正常组无统计学差异(P>0.05)。结论:开胃消食糖浆能显著改善模型大鼠胃粘膜慢性浅表性胃炎改变,修复胃粘膜,改善食欲,治疗厌食。

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响

目的:探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响。方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组10只,模型建立后灌胃给药。结果:与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组体质量均有不同程度的增加(P<0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组24小时摄食量均有不同程度的增加(P<0.05);与模型组对照组比较,运脾颗粒高剂量组大鼠胃排空率和肠推进率明显增大(P<0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒各剂量组大鼠脾脏指数均明显减小(P<0.05)。结论:运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠一定的调节作用。

捏脊对厌食模型大鼠食量、尿D-木糖排泄量的影响

目的探讨捏脊疗法治疗小儿厌食症的可能机理。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用捏脊、中药、捏脊与中药联合治疗,观测捏脊疗法对小儿厌食症动物模型大鼠体重、食量、尿D-木糖排泄量的影响。结果与模型组比较,各治疗组较模型组体重和食量改善,各治疗组尿D-木糖排泄量明显增加。结论捏脊疗法在一定程度上可防治小儿厌食症,其可能作用机制与改善小肠的吸收功能有关。

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠的实验研究

探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠的摄食影响。60只幼龄SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒1.75g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05g/kg),每组10只,采用特制高脂饲料喂养建立厌食症大鼠模型,造模和给药期间监测大鼠的体重和摄食量。结果:造模后大鼠体重和24h摄食量明显减少;给药后,运脾颗粒各剂量组大鼠体重和24h摄食量均有不同程度的增加(P<0.05,P<0.01)。运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠摄食量具有一定的调节作用。

开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠模型CCK-8和-βEp的影响

目的研究开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠模型摄食及八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β内啡肽(β-Ep)含量的影响。方法用特制饲料喂养大鼠,制作幼龄厌食大鼠模型,采用开胃消食糖浆治疗,观察各组大鼠摄食量的变化,并运用放免检测技术测定各组动物下丘脑及外周血中CCK-8和-βEp的含量。结果模型组摄食量明显下降,其下丘脑和血浆CCK-8浓度显著高于正常组(P<0.05),下丘脑β-Ep浓度与正常组差异无统计学意义(P>0.05),而胃窦黏膜和血浆-βEp浓度显著低于正常组(P<0.01,P<0.05)。开胃消食糖浆治疗后,动物摄食量在第1周末明显增加(P<0.05),其下丘脑和血浆CCK-8浓度较模型组降低(P<0.05),下丘脑、胃窦黏膜和血浆-βEp浓度也较模型组显著增加(P<0.05)。结论幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高,外周-βEp的浓度降低,对中枢-βEp的浓度无明显的影响,开胃消食糖浆能明显促进中枢和外周血-βEp分泌,抑制中枢和外周血CCK-8的分泌,从而增加食量。

丁桂儿脐贴联合用药对幼龄大鼠厌食模型的影响

目的:观察丁桂儿脐贴联合用药及丁桂儿口服用药对幼龄大鼠厌食模型的作用。方法:采用病因模拟法制备幼龄大鼠厌食模型,观测大鼠食量、体重、胃酸、胃蛋白酶及血浆CCK-8、β-内啡肽的含量变化。结果:与正常大鼠比较,模型大鼠食量、体重、胃液量均显著降低,血浆CCK-8含量明显增高,提示大鼠食量减退,生长缓慢,且无腹泻等其他症状出现,较符合小儿厌食表现。丁桂儿口服药物(0.8g/kg)及丁桂儿脐贴联合用药(小儿健胃消食片3g/kg或西沙必利片0.6mg/kg联合丁桂儿脐贴)对上述指标有部分调节作用,特别是丁桂儿脐贴大剂量联合西沙必利片可显著降低厌食模型大鼠血浆CCK-8含量,丁桂儿小、大剂量联合健胃消食片,丁桂儿中、大剂量联合西沙必利片均可明显增高厌食模型大鼠血浆β-内啡肽含量。结论:丁桂儿脐贴联合用药对幼龄大鼠厌食模型有一定疗效。

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃窦部胃泌素和血清八肽胆囊收缩素调节作用的研究

目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃泌素(gastrin)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及gastrin、CCK-8含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,提高胃窦部gastrin含量,降低血清CCK-8含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症模型具有明显治疗作用。其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节gastrin、CCK-8含量实现的。

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清瘦素、锌含量影响的研究

目的探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清瘦素、锌含量的影响。方法采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及血清瘦素、锌含量进行检测。结果第7天,模型组、小剂量组、大剂量组大鼠摄食量与正常组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),摄食量平均下降23.6%。第1、7天,各组大鼠体质量差异均无统计学意义(均P>0.05),第14天,模型组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),大、小剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),第21、28天,大、小剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常组比较,模型组血清瘦素、锌水平均显著降低(均P<0.05);与模型组比较,两个治疗组血清瘦素、锌水平与其差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论运脾消食颗粒对厌食症模型具有明显治疗作用,其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节血清瘦素、锌含量来实现的。

运脾散对厌食症动物模型大鼠血浆脑肠肽的影响

目的探讨运脾散预防和治疗小儿厌食症的机理。方法病因模拟法制作幼龄厌食症大鼠模型,经运脾散治疗后,用放射免疫检测技术测定外周血浆八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β-内啡肽(β-EP)的含量。结果与空白组比较,模型大鼠血浆CCK-8含量均显著增高(P<0.05),血浆β-EP含量显著减低(P<0.01);与模型组比较,治疗组血浆CCK-8含量显著降低(P<0.05),血浆β-EP含量显著增加(P<0.05)。结论运脾散能在一定程度上防治小儿厌食症,与调节该模型外周血浆β-EP和CCK-8的分泌与释放有关。

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素、锌含量影响的研究

目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素(CCK-8)、锌(Zn)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及血清CCK-8、Zn含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,降低血清CCK-8含量,提高血清Zn含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型具有明显治疗作用,其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节血清CCK-8、Zn含量实现的。

观音合剂对幼龄厌食大鼠Leptin、CCK与VIP的影响

目的探讨观音合剂治疗小儿厌食症的作用机制。方法用病因模拟法复制幼龄厌食症大鼠模型,测定外周血瘦素(Leptin)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)的含量,以及大鼠体质量及进食量的变化,观察观音合剂的作用。结果与模型组比较,各治疗组体质量和进食量均有改善,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组血清Leptin含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05),血浆CCK及VIP含量增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。经观音合剂治疗后,治疗组Leptin含量较模型组增高,差异具有统计学意义(P<0.05),CCK及VIP含量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论观音合剂可改善厌食症大鼠的体质量和进食量,并对Leptin、CCK、VIP具有调节与平衡作用。

捏脊对厌食大鼠下丘脑和血浆CCK-8的影响

目的:观察捏脊疗法对小儿厌食症动物模型大鼠下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响,探讨捏脊疗法预防和治疗小儿厌食症的可能机理。方法:用健康SD幼龄大鼠40只(雌雄各半),随机分为正常对照组、模型对照组、捏脊治疗组、中药治疗组、捏脊加中药治疗组,每组各8只。病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用捏脊、中药、捏脊与中药联合治疗,放射免疫检测技术测定下丘脑和外周血CCK-8含量。结果:与模型组比较,各治疗组较模型组体重和食量改善;与正常组比较,模型大鼠下丘脑和血浆CCK-8含量均增高;与模型组比较,各治疗组下丘脑和血浆CCK-8含量降低(P<0.01或P<0.05)。结论:捏脊疗法、中药能在一定程度上防治小儿厌食症;捏脊疗法可能作用机制与调节该模型中枢及外周CCK-8的分泌与释放有关。

当归补血汤加味抗大鼠运动病的实验研究

目的:观察当归补血汤加味对大鼠运动病条件性厌食症模型的治疗作用。方法:大鼠禁水24小时后给药,30分钟后采用旋转刺激装置持续刺激30分钟诱发大鼠条件性厌食症模型,造模结束30分钟后给予0.15%糖精水,测量各大鼠45分钟内的饮用量;脱颈椎处死动物,取大脑,分离海马组织,测定丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)。结果:当归补血汤加味高、中剂量组与模型组45分钟内糖精水的饮用量比较有统计学意义(P<0.05);当归补血汤高、中剂量组的T-SOD含量与模型组比较有统计学意义(P<0.05);当归补血汤高、中剂量组的MDA含量与模型组比较有统计学意义(P<0.05);各治疗组的NO含量与模型对照组比较,均有上升趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:当归补血汤加味对大鼠运动病条件性厌食症模型有一定治疗作用。