血清可溶性肿瘤坏死因子受体P55、金属硫蛋白1E对雌激素受体阳性乳腺癌根治术病人临床转归的影响

目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)、金属硫蛋白1E(MT1E)对雌激素受体(ER)阳性乳腺癌根治术病人临床转归的影响。方法2017年2月~2018年3月在本院治疗的ER阳性乳腺癌根治术病人146例,依据术后临床转归情况分为复发转移组和未复发转移组,比较两组病人的临床资料、血清sTNFR-P55、MT1E水平。采用多因素Logistic回归分析影响ER阳性乳腺癌根治术病人临床转归的相关因素。制作受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)分析血清sTNFR-P55、MT1E及两者联合对ER阳性乳腺癌根治术病人临床转归的预测价值。结果截止随访结束,146例ER阳性乳腺癌根治术病人共有32例发生复发转移。复发转移组肿瘤直径、肿瘤坏死因子-α、糖类抗原125(CA125)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、肿瘤分期为Ⅲ期占比、血清sTNFR-P55、MT1E水平均高于未复发转移组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CYFRA21-1(OR=2.768,95%CI 1.107~6.920)、CEA(OR=2.751,95%CI 1.101~6.879)、肿瘤分期为Ⅲ期(OR=3.611,95%CI 1.444~9.029)、sTNFR-P55(OR=3.343,95%CI 1.337~8.361)及MT1E(OR=3.267,95%CI 1.307~8.169)均为影响ER阳性乳腺癌根治术病人临床转归的相关因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清sTNFR-P55、MT1E及两者联合对ER阳性乳腺癌根治术病人临床转归预测的灵敏度分别为78.12%(95%CI 59.56~90.06)、75.00%(95%CI 56.25~87.87)、71.88%(95%CI 53.02~85.60),特异度分别为63.16%(95%CI 53.56~71.85)、75.44%(95%CI 66.32~82.80)、96.49%(95%CI 90.73~98.87),AUC分别为0.723(95%CI 0.642~0.793)、0.760(95%CI 0.682~0.827)、0.880(95%CI 0.816~0.928)。结论血清sTNFR-P55、MT1E与ER阳性乳腺癌根治术病人临床转归有关,且血清sTNFR-P55、MT1E两者联合对ER阳性乳腺癌根治术病人临床转归预测效能较高。

哌柏西利联合氟维司群治疗雌激素受体/孕激素受体阳性晚期乳腺癌的疗效研究

目的:探究哌柏西利联合氟维司群治疗雌激素受体/孕激素受体阳性晚期乳腺癌的疗效。方法:将2020年1月—2023年1月我院收治的62例雌激素受体/孕激素受体阳性晚期乳腺癌患者作为研究对象。使用数字随机表法将其分为研究组和对照组,各31例。对照组接受氟维司群治疗,研究组接受哌柏西利联合氟维司群治疗,对比两组患者的治疗效果、血清肿瘤标志物水平[糖类抗原153(CA153)、胸苷激酶1(TK1)、特异性组织多肽抗原(TPS)]、生活质量[癌症患者生存质量量表(QLQ-C30)]和治疗期间不良反应(肝功能异常、恶心、皮疹、腹泻)发生情况。结果:研究组患者病情客观缓解率为41.94%,高于对照组的16.13%(P<0.05),临床疾病控制率为83.87%,高于对照组的61.92%(P<0.05);治疗后,研究组患者CA153、TK1、TPS水平低于对照组(P<0.05),QLQ-C30评分高于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哌柏西利联合氟维司群对雌激素受体/孕激素受体阳性晚期乳腺癌患者的治疗效果较好,能有效降低血清肿瘤标志物水平,提高患者预后生活质量,且不增加不良反应,适合临床使用。

内分泌治疗在雌激素受体阳性乳腺癌中的疗效对比研究

本研究目的在于评估并对比内分泌疗法相较于传统疗法在雌激素受体阳性乳腺癌(ER+)病人中的治疗效果。方法 本研究共计包含60例ER+乳腺癌患者,将患者随机分配到实验组和对照组,每组各30例。对照组采纳常规的治疗方案,实验组实施内分泌治疗方案。通过比较两组患者雌二醇表达水平的变化、客观缓解比率的差异、生存质量以及一年内存活率,对两组治疗效果进行了全面比较。结果 内分泌治疗组的患者表现出雌二醇水平明显降低(P<0.05);客观缓解率显著提升至80.00%,相较于对照组的56.67%具有统计学差异(P<0.05)。此外,患者在包括身体功能、心理状态、社会活动参与度及整体健康状况的生活质量的各方面均获得显著性改善(P<0.05),且一年期内的生存率达到100.00%,高于对照组的93.33%(P<0.05)。结论 内分泌疗法对于ER+乳腺癌患者展现出突出的治疗效益,不仅有效调控了雌二醇水平,提升了治疗效果,还极大促进了患者的生活质量和长期存活预期。

不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的研究不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法以人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞为研究对象,随机将其分为3组,即P_(0)组(为空白对照)、P_(25)组(给予25μg/mL丙泊酚)和P_(50)组(给予50μg/mL丙泊酚)。对3组细胞分别进行克隆形成实验、Transwell细胞迁移实验、侵袭实验、划痕愈合实验,观察各组细胞的增殖、迁移、侵袭变化情况。采用Western blot法检测不同浓度丙泊酚对人乳腺癌胞Ki-67、PD-L1的蛋白表达水平的影响;RT-qPCR法检测不同浓度丙泊酚对Ki-67、PD-L1的RNA表达水平的影响。结果与P_(0)组比较,P_(50)组人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭能力均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与P_(25)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与P_(0)组相比,P_(50)组PD-L1、Ki-67蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中PD-L1表达随丙泊酚浓度的增高而增高;与P_(25)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组间PD-L1、Ki-67的RNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论高浓度丙泊酚能促进人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移能力,该变化与相关蛋白Ki-67、PD-L1表达增强有关。

雌激素受体阳性HER2阴性乳腺癌新辅助化疗反应的影响因素分析

目的 研究雌激素受体(ER)阳性、人表皮生长因子受体-2(HER2)阴性乳腺癌新辅助化疗(NACT)反应的相关因素。方法 收集青岛大学附属医院乳腺病诊疗中心2017年7月至2021年7月诊治的230例ER阳性HER2阴性乳腺癌病例,汇总临床病理特征,单因素及多因素二元Logistic回归分析原发肿瘤新辅助化疗反应性的相关因素。结果 单因素分析显示,将新辅助化疗反应分为G4~G5/G1~G3组时,绝经前缓解率高于绝经后、孕激素受体(PR)阴性缓解率高于PR阳性、Ki67>30%缓解率高于Ki67≤30%、蒽环类联合紫杉类化疗方案缓解率高于蒽环类序贯紫杉类、NACT后pN0缓解率高于pN+,差异均有统计学意义(χ^(2)值介于5.434~35.852之间,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,PR阴性、Ki67>30%、pN0为肿瘤新辅助化疗反应的保护因素,其OR值及95%CI分别为0.268(0.128~0.562)、0.188(0.098~0.362)、0.277(0.141~0.544)。结论 ER阳性、HER2阴性乳腺癌患者穿刺病理显示PR阴性、Ki67>30%、新辅助化疗后腋窝淋巴结阴性时,原发肿瘤新辅助化疗效果好。

白屈菜-元胡药对抗雌激素受体阳性乳腺癌药效物质及作用机制

目的 分析白屈菜-元胡药对(CHCR)的主要成分,预测其抗雌激素受体(ER)阳性乳腺癌的药效物质、潜在作用靶点及通路并进行验证。方法 采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术对CHCR乙醇提取物的成分进行分析;对所得成分进行网络药理学分析,构建CHCR“活性成分-靶点-通路”网络,并对富集通路进行体外细胞实验验证。结果共鉴定出58个化学成分,含生物碱57个、有机酸1个。网络药理学共筛选出活性成分38个,“成分-疾病”交集靶点的蛋白质-蛋白质互作网络中有核心靶点38个;得基因本体条目258个,京都基因与基因组百科全书通路137条,主要包括雌激素信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路等。验证实验结果显示,CHCR作用于MCF-7细胞的半数抑制浓度为693μg/mL;150、300、600μg/mL的CHCR可显著降低磷酸化PI3K、磷酸化Akt、ERα蛋白和ESR1 mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 CHCR抗ER阳性乳腺癌的作用可能与调控ER、PI3K/Akt通路有关,具有多成分、多靶点的作用特点。

雌激素受体阳性乳腺癌新辅助化疗联合新辅助内分泌治疗的临床研究进展

雌激素受体阳性乳腺癌主要表现为对化疗的不敏感和对激素的依赖,因此对于局部晚期雌激素受体阳性乳腺癌患者来说,单纯新辅助化疗难以达到预期效果,而现有临床指南也不推荐新辅助内分泌治疗作为常规治疗方案。为进一步提高雌激素受体阳性乳腺癌患者新辅助治疗阶段的临床疗效,有研究者对新辅助化疗联合新辅助内分泌治疗进行探索,但研究结论存在争议,其中该方案的适宜人群也是难点之一,本文拟围绕月经状态以及Ki-67指数两个角度对该方案的研究进展进行综述。

他莫昔芬序贯依西美坦治疗对绝经后雌激素受体阳性乳腺癌患者骨代谢的影响

目的:研究他莫昔芬序贯依西美坦治疗对绝经后雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者骨代谢的影响。方法:选取东莞市松山湖中心医院2017年1月至2020年1月收治的100例ER阳性乳腺癌患者,按照随机分组分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者采用他莫昔芬单药治疗,观察组患者进行他莫昔芬序贯依西美坦疗法,比较两组患者治疗前后的骨代谢、血脂、骨密度及子宫内膜厚度。结果:治疗后,观察组患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于对照组,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者血清降钙素(CT)、骨碱性磷酸酶(BALP)均高于对照组,骨钙素(BGP)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者骨密度均低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后的子宫内膜厚度小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:绝经后ER阳性乳腺癌患者使用他莫昔芬序贯依西美坦治疗,在改善血脂代谢和不增加骨代谢异常发生的同时,减少子宫内膜增生。

SAHA和TRAIL联合使用对乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7生长的影响

目的实时观测SAHA和TRAIL联合使用后对乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7生长的影响。方法实时无标记动态细胞分析系统(real time cell analysis,RTCA)动态监测各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞生长状况的影响并通过Biostation^(TM)活细胞工作站实时收集各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞增殖干预的形态学证据。结果xCELLigence RTCA实时无标记动态细胞分析系统显示,随着TRAIL的加入,SAHA对MCF-7细胞的抑制作用明显增强。SAHA和TRAIL的联合用药可能提高了SAHA对MCF-7细胞的敏感性。实时活细胞工作站成像实验进一步证明SAHA和TRAIL联合用药对MCF-7乳腺癌细胞的抑制作用强于SAHA或TRAIL单独用药。结论SAHA和TRAIL的联合使用对MCF-7细胞的生长具有协同抑制作用。

氟维司群联合阿那曲唑治疗雌激素受体阳性的晚期乳腺癌的临床疗效

目的:探讨氟维司群联合阿那曲唑治疗雌激素受体(Estrogen receptor,ER)阳性的晚期乳腺癌(Advanced breast cancer,ABC)患者的临床疗效。方法:选取2012年1月至2022年1月三门峡市中心医院收治的232例ER阳性ABC患者作为研究对象进行回顾性分析,根据治疗方案不同,分为阿那曲唑组和氟维司群联合组,各116例。比较两组患者的疗效、中位无进展生存期(Progression free survival,PFS)、总生存期(Overall survival,OS)、不良反应发生率。结果:氟维司群联合组的临床获益率(Clinical benefit rate,CBR)、PFS和OS明显高于阿那曲唑组(P<0.05);两组客观缓解率(Objective response rate,ORR)和不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论:氟维司群联合阿那曲唑治疗ER阳性ABC患者,可显著提升CBR,延长PFS和OS,但未显著增加不良反应,具有较高的用药安全性。

不同剂量氟维司群治疗雌激素受体阳性晚期乳腺癌患者的疗效研究

探讨不同剂量的氟维司群治疗雌激素受体(ER)阳性晚期乳腺癌患者的疗效进行分析。方法 选取我院2022年1月-2023年1月的ER阳性晚期乳腺癌病患70名患者作为本次研究目标,70名ER阳性晚期乳腺癌病患都采用氟维司群进行治疗,按照使用剂量分2组其中采用大剂量的一组我们定为观察组,观察组患者有35例,另外一组采用小剂量的一组我们称为对照组,对照组患者有35例,观察组合对照组两组进行对比,比较不同剂量对患者的治疗效果。观察两组的有效率,不良反应等。结果 观察组患者的治疗有效率(客观有效率22.86%,临床获益率51.43%)略高于对照组14.29%、37.14%,数据差异不明显,p>0.05。观察组患者的不良反应发生率14.29%,对照组20.00%,2组数据对比差异小,p>0.05。观察组患者的无进展生存期(PFS)数据优于对照组,p<0.05。结论 给ER阳性晚期乳腺癌病患使用不同剂量的氟维司群进行治疗,其治疗有效率及不良反应发生情况无显著差异,但是,接受大剂量该药治疗的患者,PFS更长。

茶氨酸衍生物TClC脂质体对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞生长和迁移的抑制作用

为研发抗癌新药,使用茶氨酸衍生物茶氯香酰胺TClC制备纳米脂质体(TClC-L),研究TClC-L对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞生长和迁移的抑制作用,并深入探究可能的作用机制。分别采用MTT和Transwell chamber实验方法探究各浓度TClC-L对MCF-7细胞的生长和迁移的抑制作用;使用流式细胞术(FCM)检测TClC-L对MCF-7细胞凋亡的影响;应用Western blotting检测MCF-7细胞生长和迁移有关蛋白和酶的表达。实验结果显示,TClC-L对MCF-7细胞生长和迁移有显著的抑制、对癌细胞的凋亡表现促进作用;TClC-L明显下调受体蛋白p-VEGFR^2、Met和ER-α、抗凋亡蛋白Bcl-2、Cyclin D1、Akt和NF-?B的表达,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、p53和p21的表达。TClC-L作用的分子机制可能与抑制VEGFR/Met/ER-α-Akt/NF-?B信号传导通路有关。本研究显示了TClC-L有潜在的治疗雌激素受体阳性乳腺癌的作用。

破骨细胞生成抑制因子在雌激素受体阳性乳腺癌中的生物学作用

目的:探讨破骨细胞生成抑制因子(osteoprotegerin,OPG)蛋白在人乳腺癌中的生物学作用。方法:利用Kaplan-Meier plotter数据库分析OPG在人乳腺癌病例中的表达对于病人预后生存的影响。MCF-7去激素培养后,加入17β-雌二醇刺激24 h后,提取总RNA,检测OPG在细胞内的表达情况。利用STRING数据库检索OPG相互作用蛋白。结果:OPG低表达明显减低雌激素受体阳性乳腺癌病人的预后生存时间,而雌激素受体阴性的乳腺癌病人的生存时间不受OPG表达的影响。在17β-雌二醇的刺激下,OPG基因表达水平明显减低。多个因子能够与OPG发生相互作用。结论:OPG可能参与雌激素受体阳性的乳腺癌的转化。

亮丙瑞林对ER阳性绝经前乳腺癌化疗患者卵巢功能及骨密度的影响

目的:探讨亮丙瑞林对雌激素受体(ER)阳性绝经前乳腺癌化疗患者卵巢功能及骨密度(BMD)的影响。方法:选取2020年1月—2022年8月丰城市人民医院收治的82例ER阳性绝经前乳腺癌患者的病历资料进行回顾性分析,根据治疗方式分为化疗组(n=41)和亮丙瑞林组(n=41)。化疗组患者予以AC-T辅助化疗,亮丙瑞林组在化疗组的基础上联合亮丙瑞林治疗。比较两组患者疗效、卵巢功能、BMD及月经情况。结果:亮丙瑞林组的总有效率高于化疗组(P<0.05)。治疗后,两组血清雌二醇(E2)水平均明显降低,血清促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平均明显升高(P<0.05);亮丙瑞林组患者的血清LH、FSH水平均明显高于化疗组,血清E2水平明显低于化疗组(P<0.05)。治疗后,两组左髋部、腰椎的BMD水平均明显降低(P<0.05);两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。亮丙瑞林组的闭经时间、月经恢复正常时间均较化疗组短,月经复潮率较化疗组高(P<0.05)。结论:亮丙瑞林可保护ER阳性绝经前乳腺癌化疗患者卵巢功能,可有效提高疗效,但可能会导致患者BMD下降,需要在治疗期间注意监测BMD变化,降低骨质疏松发生风险。

凉血疏肝方治疗雌激素受体阳性乳腺癌疗效观察

目的观察凉血疏肝方治疗雌激素受体阳性乳腺癌的疗效。方法选取雌激素受体阳性乳腺癌患者80例,均给予凉血疏肝方治疗3个月,观察治疗前后患者中医证候、临床症状、雌二醇水平、子宫内膜厚度变化情况。结果治疗前乳腺癌患者以阴虚、气滞和痰湿为主要表现,舌苔以舌红少苔及舌淡紫苔厚为主,脉象以弦脉多见;治疗后阴虚、气滞证候均得到明显改善(P均<0.05),舌象和脉象转变为正常的例数均明显增加(P均<0.05),中医证候总分由(18.41±3.69)分下降到(12.58±2.85)分(P<0.05)。治疗后焦虑抑郁、潮热汗出、夜寐不安、腹胀、疼痛、神疲乏力症状均明显改善,其中腹胀改善最为明显;雌二醇水平明显降低(P<0.05),子宫内膜厚度明显变薄(P<0.05)。结论凉血疏肝方治疗雌激素受体阳性乳腺癌患者可以明显改善症状,缓解不良反应,降低激素水平,防止子宫内膜厚度增加。

不同剂量氟维司群治疗雌激素受体阳性晚期乳腺癌患者的疗效

目的评价不同剂量氟维司群治疗雌激素受体阳性晚期乳腺癌患者的效果。方法以2014年6月至2016年1月经过我院确诊的雌激素受体阳性晚期乳腺癌患者68例作为研究对象,分为高剂量组(氟维司群500 mg组,31例)和低剂量组(氟维司群250 mg组,37例)。随访观察并比较两组患者的临床疗效、无进展生存期及不良反应情况。结果高剂量组的部分缓解率为9. 7%,疾病稳定率为38. 7%;低剂量组的部分缓解率为8. 1%,疾病稳定率为35. 1%。高剂量组的客观有效率(9. 7%vs. 8. 1%,P=0. 82)和临床获益率(48. 4%vs.43. 2%,P=0. 67)均略高于低剂量组,但差异无统计学意义。高剂量组的中位PFS时间为5. 5个月,对照组的中位PFS时间为4. 9个月,两组的生存差异有统计学意义(χ~2=4. 04,P=0. 04)。两组患者注射部位疼痛、恶心、头痛、潮热及乏力等不良反应发生率比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 500 mg氟维司群可改善雌激素受体阳性晚期乳腺癌患者的生存状况,未增加不良反应的发生。

雌激素受体阳性乳腺癌预后的相关因素分析

目的探讨影响雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者预后的因素。方法收集2006年1月至2009年11月诊治的229例ER阳性乳腺癌患者的临床和随访资料,分析其临床病理参数中与预后相关的因素。将发病年龄、月经状况、肿瘤大小、淋巴结转移率(LNR)、PR表达、Her-2表达、组织学分级、新辅助化疗及放疗等因素进行Kaplan-Meier单因素和Cox回归多因素生存分析。结果获随访的223例患者的复发率为15.70%。Cox模型多因素生存分析显示:肿瘤大小、LNR、Her-2表达及PR表达均为影响ER阳性患者接受内分泌治疗后无复发生存的独立因素(P<0.05)。结论肿瘤越大、Her-2过表达、PR阴性及LNR较高是ER阳性乳腺癌复发转移的独立危险因素。

柴桂龙牡汤含药血清对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用及对雌激素受体α表达的影响

目的观察柴桂龙牡汤(CGLM)含药血清对人乳腺癌MCF-7细胞株体外生长的抑制作用及对雌激素受体α(ERα)表达的影响。方法将人乳腺癌MCF-7细胞株细胞分别加入相应(含药)培养基,对照组含有10%空白大鼠血清,给药组分别含有柴桂龙牡汤低、中、高剂量的10%含药血清。加药后,置37℃及5%CO2培养箱中继续培养48 h。噻唑蓝(MTT)法检测柴桂龙牡汤各组含药血清对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用。将10%的含药血清培养基加入MCF-7细胞中,孵育48 h,提取细胞总mRNA及蛋白,反转录合成c DNA,采用实时荧光定量PCR方法检测各组细胞中ERαmRNA的表达水平,采用Western blot方法检测各组ERα蛋白表达水平。结果 MTT法检测结果显示,与对照组相比,低、中、高剂量柴桂龙牡汤均可抑制MCF-7细胞体外增殖,中、高剂量组的差异有统计学意义(P<0.01);PCR法检测结果显示,与对照组相比,柴桂龙牡汤低、中、高剂量组中ERαmRNA均有升高,其中高剂量组有显著差异(P<0.01);Western blot法检测结果显示,与对照组相比,低、中、高剂量柴桂龙牡汤均使ERα蛋白表达水平升高,中、高剂量组有显著差异(P<0.01)。结论柴桂龙牡汤对MCF-7细胞的体外生长有抑制作用,并与剂量浓度呈正相关,其机制可能与提高ERαmRNA含量、上调ERα蛋白的表达水平有关。

lncRNA-TTC39A-AS1通过调控雌激素受体靶基因促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞生长增殖

目的:系统筛选受雌激素显著调控且极具临床意义的lncRNA,并探究这些lncRNA如何参与雌激素受体阳性乳腺癌的发生发展。方法:通过全转录组高通量测序(RNA-seq)结合生物信息分析找到受雌激素显著诱导的lncRNA;结合GEPIA数据库找到受雌激素显著调控且在乳腺癌临床样品中特异高表达的lncRNA(TTC39A-AS1);利用PhyloCSF分析方法分析TTC39A-AS1是否具有编码能力;通过MTS、克隆形成实验及流式细胞术检测TTC39A-AS1对乳腺癌细胞的生长增殖及细胞周期的影响;利用LncAtlas数据库及核质分离结合qRT-PCR检测TTC39A-AS1的细胞内定位情况;在雌激素存在与否情况下,利用qRT-PCR检测敲低TTC39A-AS1后对雌激素靶基因表达的影响情况。结果:TTC39A-AS1被雌激素显著上调且在仅乳腺癌中特异性高表达;TTC39A-AS1不具有编码能力,是典型的长链非编码RNA;TTC39A-AS1促进乳腺癌细胞的生长增殖和克隆形成,当敲低TTC39A-AS1时会使乳腺癌细胞周期显著阻滞在G1期;TTC39A-AS1在细胞核和细胞质中都有分布;TTC39A-AS1被敲降后显著下调了雌激素靶基因的表达。结论:lncRNA-TTC39A-AS1受雌激素显著诱导且通过增强雌激素靶基因的表达促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞生长增殖,因其仅在乳腺癌中特异性高表达属性,故可作为非常有前景的潜在的乳腺癌临床治疗靶点。

原位杂交检测乳腺癌雌激素受体mRNA的表达

目的：检测乳腺癌组织中雌激素受体ｍＲＮＡ的表达状况。方法：采用地高辛配基标记探针的非同位素原位杂交技术检测了１５例乳腺癌组织冰冻切片。结果：蓝紫色的阳性染色颗粒位于癌细胞的胞浆及胞核，背景清晰。并且与葡聚糖包裹活性碳及免疫组化法检测雌激素受体的阳阴性符合率分别为９３．３％和１００％。结论：该方法是一特异、灵敏。