钴卟啉催化硝酸盐电化学还原反应

利用电化学还原技术,不仅可以降低水中硝酸盐的含量,还可以产生羟胺等重要的化工原料.本文以钴卟啉作为催化剂催化硝酸盐电化学还原反应,探索硝酸盐浓度和pH值对该反应的影响.研究表明,该硝酸盐还原反应高度依赖于反应体系的pH值.当pH值由1升高到2时,反应在很大程度上被抑制了;同时,当pH值一定时,硝酸盐的浓度成为影响该反应的另一主要因素;当pH=1时,硝酸盐浓度降低一个数量级,NH3OH^+和NH4^+的生成浓度大大降低;而当pH值进一步升高时,硝酸盐浓度的影响基本可以忽略.基于以上的结果,我们分析并初步探讨了硝酸盐还原反应的反应机理.

HO-1对醋酸铅诱导肾小管上皮细胞氧化应激的保护机制

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对醋酸铅(LA)诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护机制,为铅性肾病的治疗提供一定的理论依据。方法:采用醋酸铅孵育人肾小管上皮细胞48 h建立细胞损伤模型,原卟啉氯化钴(Co PP)诱导HO-1表达,自噬抑制剂(3-MA)抑制自噬,CCK-8方法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62及氧化应激相关蛋白超氧化物歧化酶(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量。结果:醋酸铅处理48 h后细胞活性、HO-1及自噬水平较Control组均明显下降,在补充Copp激活HO-1后细胞自噬水平上升,细胞活性明显恢复;Copp可明显改善细胞抗氧化酶CAT、SOD2表达,降低MDA,降低细胞凋亡率;3-MA抑制自噬导致细胞CAT、SOD2表达进一步降低,MDA含量增加,细胞凋亡率升高,并且补充Copp后细胞CAT和MDA水平仅部分改善,SOD2表达未见明显恢复,提示抑制自噬减弱了HO-1的抗氧化作用。结论:HO-1可通过上调自噬减轻醋酸铅诱导的肾小管上皮细胞氧化应激损伤,减少细胞凋亡,HO-1可能可以作为治疗铅性肾病的一个干预靶点。