复合式小梁切除术治疗原发性慢性闭角性青光眼效果探讨

目的探讨和分析采用复合式小梁切除术对原发性慢性闭角性青光眼患者进行临床治疗的情况和效果。方法随机抽选68例原发性慢性闭角性青光眼患者,根据抽签法对他们进行平均分组(对照组和观察组)分方法(传统小梁切除术和复合式小梁切除术)治疗,并对两组患者的治疗效果进行统计、对比以及分析。结果经过一年的治疗后观察组患者的眼压、临床总有效率以及并发症发生率都比对照组的患者要显著,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对原发性慢性闭角性青光眼患者采用复合式小梁切除术的疗效显著,并发症少,术后恢复好,因而,它是一种科学、有效、理想、安全的临床治疗方法 。

复合式小梁切除术治疗原发性慢性闭角性青光眼临床分析

选取我院2007～2011年间收治的69例原发性慢性闭角型青光眼患者。将69例患者随机分为两组,观察组36例采用复合式小梁切除术进行治疗,对照组33例采用传统的小梁切除术进行治疗,对两组患者的治疗过程进行跟踪观察,并记录所得数据。结果经治疗,两组患者的病情均有所改善,观察组显效19例,有效14例,无效3例,有效率为91.7%;对照组显效14例,有效12例,无效7例,有效率为78.8%。在治疗原发性慢性青光眼疾病的过程中,采用复合式小梁切除术进行治疗的效果较为显著,值得在临床推广应用。

激光周边虹膜切除术在原发性急性闭角型青光眼患者中的应用效果及对眼压和视力的影响

目的探讨激光周边虹膜切除术在原发性急性闭角型青光眼患者中的应用效果及对眼压和视力的影响。方法以随机法选取2020年10月至2022年10月的80例(86眼)原发性急性闭角型青光眼患者作为研究对象,所有患者给予激光周边虹膜切除术治疗。观察患者术前、术后的眼压、视力水平、房角关闭情况及角膜内皮细胞指标。结果术后,患者的眼压低于术前,视力水平高于术前(P<0.05)。术后,患者的前房角角度(ACA)、前房容积(ACV)和周边前房深度(PACD)均显著大于术前(P<0.05);术后,患者的中央前房深度(CACD)与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后,患者的平均内皮细胞面积(AVE)、最大细胞面积(MAX)、最小细胞面积(MIN)、细胞密度(CD)、变异系数(CV)及细胞面积标准差(SD)与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论原发性急性闭角型青光眼患者早期给予激光周边虹膜切除术治疗对降低眼压有明显效果,且还能提升视力水平,改善房角关闭情况,对患者角膜内皮细胞的损伤较小,安全性较高。

原发性闭角型青光眼患者一级亲属眼前节结构特点

目的:研究原发性闭角型青光眼(PACG)患者一级亲属的眼前节结构特点。方法:选择2020-09/2022-10于南昌大学附属眼科医院就诊的40-60岁PACG一级亲属48例48眼作为观察组,同时纳入同年龄段、无青光眼及青光眼家族史的健康体检者40例40眼为对照组,按年龄分为低龄组(40-49岁)和高龄组(50-60岁)。所有研究对象均行超声生物显微镜(UBM)检查,使用camera measure测量软件进行测量,主要测量指标包括前房深度(ACD)、前房面积(ACA)、前房宽度(ACW)、眼前节深度(ASD)、房角开放距离(AOD 500)、小梁虹膜夹角(TIA)、小梁虹膜间面积(TISA_(500))、晶状体拱高(LV)、虹膜曲率(IC)、虹膜厚度(IT 500)、巩膜睫状突夹角(SCPA)及虹膜睫状突距离(ICPD)。比较两组各指标。结果:观察组ACD、ACA、AOD 500、TISA_(500)、TIA均比对照组小,LV、IC均比对照组大(均P<0.05)。高龄观察组ACD、ACA、AOD 500、TISA_(500)、TIA明显小于同龄对照组,LV、IC大于同龄对照组(均P<0.05);低龄观察组ACD、AOD 500、TISA_(500)、TIA明显小于同龄对照组,LV、IC显著大于同龄对照组(均P<0.05)。高龄观察组的ACD、ACA、AOD 500、TISA_(500)、TIA均显著小于低龄观察组,LV、IC显著大于低龄观察组(均P<0.05)。观察组与对照组ACD分布有差异(P<0.05),其中中重度浅前房的占比约为对照组的10倍。相关性分析表明,TISA_(500)与ACD、ACA呈正相关,与LV、IC呈负相关,TISA_(500)主要受LV影响。IC与LV呈正相关,与ACD、ACA呈负相关。结论:正常眼轴的PACG一级亲属存在房角关闭的高风险性。PACG一级亲属的眼前节结构较正常人拥挤,晶状体前移可能是导致房角狭窄的始动影响因素。

韦企平从肝论治原发性闭角型青光眼经验

原发性闭角型青光眼(PACG)是临床最常见的致盲眼病之一。若眼压控制不佳,常可造成视神经萎缩,导致视力下降、视野缺损,最终失明。西医认为其主要是由于眼前房角部的解剖结构异常或功能障碍,导致房水排出受阻,进而引起眼内压增高。中医学则将本病病因病机归咎于肝火上炎、痰火郁结、肝肾阴虚以及饮邪上犯等因素。这些因素共同作用,引起气血失和、气滞血瘀,从而导致目中玄府闭塞及神水瘀滞,发为PACG。韦企平擅长中西医结合治疗不同发病阶段的PACG,对其病因病机和辨证论治有独到见解,主张本病应从肝论治,在控制眼压的基础上,重视全身辨证论治,采用针药结合治疗PACG导致的视神经萎缩。

原发性闭角型青光眼发病机制的研究进展

原发性闭角型青光眼(PACG)是导致失明的常见原因,房角关闭是PACG的一个基本病理过程。随着眼科设备的发展,对PACG的发病机制有了更深入的了解。除了传统的瞳孔阻滞、高褶虹膜机制,研究发现其发病原因不仅与异常眼球解剖结构相关,还与眼部动态变化因素、遗传因素和心理生理应激因素等有较为密切的关系。本文结合文献报道对PACG的发病机制和危险因素进行归纳总结,以期为临床工作提供指导作用,为青光眼的早期诊断和治疗方案的制定提供有益的理论支撑。

超声乳化白内障吸除术配合房角分离术治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障的临床效果和安全性分析

目的评定超声乳化白内障吸除术配合房角分离术治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障患者的效果及安全性。方法选取100例原发性急性闭角型青光眼合并白内障患者为研究对象,随机分为试验组和对照组,每组50例。试验组施以超声乳化白内障吸除术配合房角分离术治疗,对照组施以超声乳化白内障吸除术配合小梁切除术治疗。比较两组治疗效果,术前、术后3个月最佳矫正视力、眼压、前房深度、前房角宽度与并发症发生情况。结果试验组总有效率(98.00%)较对照组(86.00%)更高,差异具有统计学意义(P<0.05);术前,试验组最佳矫正视力为(0.23±0.08)、眼压为(43.60±3.45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、前房深度为(2.35±0.27)mm、前房角宽度为(13.52±2.63)°,对照组分别为(0.24±0.10)、(43.52±4.17)mm Hg、(2.46±0.35)mm、(13.44±3.07)°;术后3个月,试验组最佳矫正视力为(0.47±0.03)、眼压为(15.26±1.75)mm Hg、前房深度为(3.30±0.14)mm、前房角宽度为(30.21±1.27)°,对照组分别为(0.38±0.04)、(18.38±2.07)mm Hg、(3.02±0.25)mm、(26.35±1.14)°。两组术后3个月最佳矫正视力、前房深度、前房角宽度均高于术前,眼压水平均低于术前,且试验组术后3个月最佳矫正视力、前房深度、前房角宽度更高,眼压水平更低,差异具有统计学意义(P<0.05);试验组并发症发生率(6.00%)较对照组(20.00%)更低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论原发性急性闭角型青光眼合并白内障患者施以超声乳化白内障吸除术配合小梁切除术方案与配合房角分离术方案均能取得一定效果,其中超声乳化白内障吸除术配合房角分离术方案的应用能获取优质的效果,更好改善最佳矫正视力、眼压、前房深度、前房角宽度等指标水平,减少并发症发生的几率,意义重大。

慢性闭角型青光眼合并Fuchs角膜内皮营养不良1例

青光眼是世界首位不可逆性致盲性眼病,慢性闭角型青光眼患者因自觉症状不明显,易被延误,早发现且早治疗是避免进一步视神经损害的有效方法。本文发现1例慢性闭角型青光眼患者角膜内皮有点滴样赘疣物,表现出更严重的视力下降和角膜内皮数量降低,临床诊断为慢性闭角型青光眼伴Fuchs角膜内皮营养不良(FECD),报道如下。

分析透明晶状体摘除治疗原发性闭角型青光眼的进展

原发性闭角型青光眼(简称闭角)是临床上较为普遍的眼病,主要表现为前房角变窄或阻塞,使房水无法正常排出,眼压增高,从而引起视神经损伤。目前临床上对前列腺癌的治疗手段有药物治疗、激光治疗、外科治疗等,但仍有部分患者有其自身的缺陷及不良反应。白内障摘出术是目前国际上备受重视的一种新型手术方法,其主要作用是通过提高前房角的通畅,降低眼压,达到防治目的。

原发性闭角型青光眼患者外周血血小板参数与视网膜结构损害的相关性研究

目的:分析原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma, PACG)患者外周血血小板参数与视网膜结构损害的相关性,探讨血小板在PACG中的变化及意义。方法:本回顾性研究纳入了2018年1月至2024年1月在青岛大学附属医院眼科住院并确诊为PACG的患者143人(共143眼),根据视野的平均缺损(mean deviation, MD)进一步分为早期、中期和晚期。应用CIRRUS HD-OCT对所有受试者进行扫描,并计算视盘周围视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer, RNFL)厚度、黄斑区神经节细胞–内丛状层(ganglion cell-inner plexiform layer, GC-IPL)厚度,以及视盘结构参数。采用全自动血细胞分析仪检测受试者的外周血血小板参数。Pearson相关性分析用于确定外周血血小板参数与视网膜结构参数的相关性。结果:PACG患者的血小板体积分布宽度(platelet volume distribution width, PDW)与视盘周围RNFL平均厚度(r = −0.174, P = 0.038)间存在显著负相关,与平均杯盘比(r = 0.248, P = 0.003)、垂直杯盘比(r = 0.234, P = 0.005)间存在显著正相关,与黄斑区GC-IPL平均厚度(r = −0.134, P = 0.110)存在负相关趋势,但无统计学意义。早期PACG患者的PDW与黄斑区GC-IPL的平均、上鼻、下鼻、下方、下颞厚度间存在显著负相关,与视盘周围RNFL的平均、下方厚度间存在显著负相关,与平均杯盘比、垂直杯盘比、杯容积之间存在显著正相关;中期PACG患者的PDW与各OCT参数间未发现显著相关性;晚期PACG患者的PDW与黄斑区GC-IPL的平均、下鼻、下方、下颞、上颞厚度间存在显著负相关,与视盘周围RNFL的平均、上方、颞侧厚度间存在显著负相关,与平均杯盘比、垂直杯盘比之间存在显著正相关。多元线性回归分析显示,在调整了性别、年龄、身体质量指数、高血压、糖尿病后,早期和晚期PACG的PDW水平仍与视盘周围RNFL平均厚度、黄斑区GC-IPL平均厚度、平均杯盘比和垂直杯盘比之间存在显著关联。结论:PACG患者的外周血PDW与视网膜结构损害密切相关,提示血小板活化与青光眼性视神经病变有关。

手术治疗原发性闭角型青光眼的研究进展

青光眼是全球致盲的主要原因之一,原发性闭角型青光眼是一种以视神经萎缩和视功能损害为共同特征的疾病。原发性闭角型青光眼的治疗管理在全球不同地理区域存在较大差异。目前,临床对于原发性闭角型青光眼的治疗主要为降眼压,其中手术治疗为主要手段,可达到控制疾病进展的目的。故本研究从原发性闭角型青光眼流行病学特征与发病机制、手术治疗方法两大方面进行综述,旨在为今后原发性闭角型青光眼手术的进一步改进提供依据。

激光联合手术治疗原发性闭角型青光眼的研究进展

青光眼为不可逆性的致盲性疾病,我国原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)是其主要类型,常见的手术治疗方式有超声乳化联合小梁切除术(青白联合术)和超声乳化联合房角粘连分离术等。本文对激光与白内障超声乳化联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼合并白内障的原理,多种激光联合手术治疗的临床应用、疗效及特点进行阐述。通过查阅文献并综述发现,控制眼压对原发性闭角型青光眼患者具有重要意义,激光治疗作为预防及治疗原发性闭角型青光眼的重要方法,具有简单、便捷、快速等优点,激光与超声乳化联合房角分离手术对于原发性闭角型青光眼合并白内障患者解除瞳孔阻滞,恢复前房正常解剖结构具有更好疗效。

白内障超声乳化联合人工晶状体(IOL)植入术治疗原发性闭角型青光眼合并白内障的效果

原发性闭角型青光眼(APACG)并白内障患者以手术治疗为主,本文主要探究白内障超声乳化、人工晶状体(IOL)植入联合治疗的价值。方法 研究样本数量选取为86例,纳入开始时间为2019.01,结束时间为2021.12,对象选定为APACG并白内障者,在抽签法的干预下进行分组,各43例,两组患者均行IOL植入术治疗,在此基础上观察组行白内障超声乳化治疗、对照组行小切口非超声乳化白内障摘除术(SICS),探究疗效。结果 观察组术后各个时间段视力、眼压水平、前房深度恢复更理想(P<0.05)。术后3d、3个月、6个月,患者前房角开放>1/2例数明显更多,相较于对照组,观察组明显更多(P<0.05)。观察组疗效95.35%、满意度81.40%经过对比更高(P<0.05)。并发症比较,数据间未见差异性(P>0.05)。结论 在APACG并白内障患者治疗中,实施白内障超声乳化+IOL植入术治疗可获得确切效果,有助于恢复患者视力水平,改善眼压状况,提升患者满意度,推广价值较高。

超声乳化白内障吸除术联合房角粘连分离术治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障的效果观察

目的 观察超声乳化白内障吸除术(Phaco)联合房角粘连分离术(GSL)治疗原发性急性闭角型青光眼(APACG)合并白内障的效果,为临床提供参考。方法 回顾性分析2019年5月至2023年5月孝感爱尔眼科医院收治的150例APACG合并白内障患者的临床资料,根据治疗方法的不同分为对照组和观察组,各75例。对照组患者仅给予Phaco治疗,观察组患者给予Phaco联合GSL治疗。比较两组患者疗效指标[最佳矫正视力(BCVA)及眼压(IOP)]、眼前结构参数、血流密度和术后并发症发生情况。结果 术后,两组患者BCVA和IOP均低于术前,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。术后,两组患者前房深度(ACD)、房角开放距离500(AOD500)、小梁网睫状突距离(TCPD)和小梁虹膜角(TIA)水平均高于术前,且观察组均高于对照组(均P<0.05)。术后,两组患者视盘周围、上方、鼻侧、下方、颞侧血流密度均高于术前,且观察组均高于对照组(均P<0.05)。两组患者术后并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Phaco联合GSL治疗APACG合并白内障有利于患者眼部结构恢复,调整眼压,同时改善视盘血流密度,且安全性良好。

基于静息态fMRI原发性闭角型青光眼的百分比波动振幅研究

目的 使用静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging, rs-fMRI)技术研究原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma, PACG)患者在静息状态下百分比波动振幅(percent amplitude of fluctuation, PerAF)的变化。材料与方法 共纳入江西省人民医院眼科诊断的PACG患者31例。同期,31名性别、年龄、受教育时间与之匹配的健康对照(healthy control, HC)被纳入对照组。对每个受试者进行全脑rs-fMRI扫描,以收集PerAF信号。分别采用单样本t检验和双样本t检验比较各组组内和组间PerAF数据。结果 与HC组相比,PACG患者组在左侧额上回背外侧(t=-3.9421,P<0.001)、眶部(t=-3.4619,P<0.001),左侧眶部额中回(t=-3.6709,P<0.001),右侧额中回(t=-3.8257,P<0.001),右侧额下回三角部(t=-3.6708,t=-4.0375,P<0.001);左侧缘上回(t=-3.9570,P<0.001)、顶下缘角回(t=-3.8230,t=-3.8730,P<0.001),右侧顶上回(t=-4.4581,P<0.001)、中央后回(t=-3.7825,P<0.001),中央旁小叶(t=-4.0816,P<0.001);右侧颞中回(t=-3.8402,P<0.001);左侧舌回(t=-3.5758,P<0.001);左侧前扣带和旁扣带脑回(t=-3.4718,P<0.001)、补充运动区(t=-3.7209,P<0.001)以及右侧小脑下部7b区(t=-3.9479,P<0.001)的PerAF均显著降低(体素水平P<0.001,聚类水平P<0.05,高斯随机场校正)。结论 PACG患者在多个大脑区域存在异常的PerAF值,涉及与视觉、情绪和认知调节相关的初级和高级视觉皮层和大脑区域。

列线图构建原发性闭角型青光眼患者术后发生恶性青光眼的模型及验证

目的探讨原发性闭角型青光眼患者术后恶性青光眼的发生率及其危险因素,建立列线图模型并进行验证。方法选取2015年6月—2023年6月在西安交通大学第一附属医院眼科接受治疗的3389例原发性闭角型青光眼患者2100眼作为研究对象。术后6个月内出现恶性青光眼的97例(42眼)作为发生组,未出现恶性青光眼的3292例(2058眼)作为未发生组。收集两组患者的性别、年龄、合并糖尿病、高血压等一般资料;比较两组患者的术前晶状体厚度、前房深度、相对晶状体位置(LOWE系数)、高眼压情况、房角结构、眼轴长度、青光眼类型等;采用多因素一般Logistic回归模型分析术后发生恶性青光眼的危险因素;绘制列线图模型,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的区分度;使用Bootstrap方法进行1000次重复采样,以验证列线图模型的预测效能。结果发生组年龄<50岁、术前持续高眼压、房角结构完全关闭占比均高于未发生组(P<0.05),晶状体厚度低于未发生组(P<0.05),眼轴长度短于未发生组(P<0.05),前房深度浅于未发生组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示,术前眼压高[OR=24.179(95%CI:1.724,339.108)]、房角结构完全关闭[OR=59.427(95%CI:4.173,846.224)]、急性青光眼:[OR=15.507(95%CI:1.063,226.222)]是术后发生恶性青光眼的危险因素(P<0.05);年龄大[OR=0.022(95%CI:0.001,0.692)]、晶状体厚[OR=0.037(95%CI:0.003,0.493)]、眼轴长度长[OR=0.506(95%CI:0.264,0.971)]和前房深度深[OR=0.0004(95%CI:0.000,0.963)]是术后发生恶性青光眼的保护因素(P<0.05)。模型评估显示,ROC曲线下的面积为0.979,约登指数为0.871,敏感性为89.3%(95%CI:0.790,0.960),特异性为97.8%(95%CI:0.850,0.980),显示出良好的区分能力。校准曲线进一步证实了模型的高精确度,Bootstrap方法显示均方误差为0.032。结论本研究建立的原发性闭角型青光眼术后恶性青光眼是否发生的预测模型是可行的,在手术过程中应给予有这些危险因素的患者特别关注,以降低术后恶性青光眼的发生风险。

三种术式治疗急性原发性闭角型青光眼合并白内障的效果观察

目的:对比急性原发性闭角型青光眼(PACG)合并白内障三种术式的效果。方法:筛选2020年2月—2023年2月南昌普瑞眼科医院接受手术治疗急性PACG合并白内障患者96例,按随机数字表法将其分成复合切除组(34例)、小梁切除组(32例)、房角分离组(30例)。比较三组眼科相关参数、并发症与远期生活质量。结果:复合切除组患者的最佳矫正视力(BCVA)、中央前房深度(CAC)、房角开放距离500(AOD500)、小梁虹膜角(TIA)、生活质量评分均高于小梁切除组、房角分离组(P<0.05),眼压(IOP)、房角形态分级、小梁睫状体距离(TCPD)、房角粘连范围(PAS)均低于小梁切除组、房角分离组(P<0.05),三组周边前房深度分级(PAC)、晶状体厚度(TL)、眼轴长度(AL)之间,差异均无统计学意义(P>0.05);小梁切除组、房角分离组BCVA、IOP、CAC、PAC、房角形态分级、TL、AL、AOD500、TIA、TCPD、PAS、生活质量评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。复合切除组总有效率为94.12%(32/34),高于小梁切除组、房角分离组的71.88%(23/32)、66.67%(20/30),差异均有统计学意义(P<0.05);小梁切除组、房角分离组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。复合切除组并发症发生率为5.88%(2/34),低于小梁切除组、房角分离组的28.13%(9/32)、26.67%(8/30),差异均有统计学意义(P<0.05);小梁切除组、房角分离组并发症发生率之间,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性PACG合并白内障超声乳化联合复合小梁切除术的效果较显著。

精细化护理干预在原发性闭角型青光眼合并高血压患者围手术期中的应用

青光眼是由视网膜神经节细胞和视网膜神经纤维层损伤引起的进行性视神经病变,可导致不可逆性失明,是全球排名第一的不可逆致盲性眼病[1]。其患病率一般随年龄的增加而增大。青光眼合并高血压患者临床常见,手术是原发性闭角型青光眼的重要治疗手段,但会影响患者的心理并引起较强的应激反应,在围术期血压可能会升高,从而影响手术的顺利进行,甚至延误病情。近年来,本院对青光眼科对原发性闭角型青光眼合并高血压患者采用了精细化护理,取得了较好的效果,现报道如下。

术前眼球生物学参数对原发性闭角型青光眼患者术后屈光状态的影响

目的探讨术前眼球生物学参数对原发性闭角型青光眼患者术后屈光状态的影响。方法回顾性收集2019年1月至2022年12月医院收治的63例接受青光眼-白内障联合手术的原发性闭角型青光眼患者的临床资料,均完成3个月随访,根据患者术后屈光状态分为屈光误差组(37例,术后等效球镜度-术前预留屈光度<-0.50 D或>0.50 D)和无屈光误差组(26例,-0.50 D≤术后等效球镜度-术前预留屈光度≤0.50 D)。所有患者入院时均接受眼球生物学检查,并记录患者基线资料,分析术前眼球生物学参数对原发性闭角型青光眼患者术后屈光状态的影响。结果屈光误差组年龄、体重指数、性别、酗酒史、高血压与无屈光误差组比较,差异无统计学意义(P>0.05);屈光误差组原发性闭角型青光眼类型、术前持续高眼压与无屈光误差组比较,差异有统计学意义(P<0.05);屈光误差组术前玻璃体腔长度(VCL)、眼轴长度(AL)、前房厚度(ACD)参数均高于无屈光误差组,晶状体厚度(LT)低于无屈光误差组(P<0.05);经logistic回归分析,结果显示,术前LT参数是原发性闭角型青光眼患者术后屈光状态的保护因素(OR<1,P<0.05),术前VCL、AL、ACD是原发性闭角型青光眼患者术后屈光状态的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论术前VCL、AL、ACD参数较高,LT参数较低可增加原发性闭角型青光眼患者术后屈光误差发生风险,临床可术前采取有效干预措施,有利于减少患者术后屈光误差的发生。

原发性闭角型青光眼发病机制的最新研究进展

原发性闭角型青光眼(PACG)为青光眼的一个主要亚型,是因房角关闭引起急性或慢性眼压升高,伴或不伴有青光眼性视盘特征改变和视野损伤。PACG的基本病理过程是房角关闭,其与虹膜、晶状体、睫状体、脉络膜的异常均相关。随着研究的深入,发现情绪、心理应激因素与PACG的发生发展过程亦有较为紧密的联系。近年来,随着分子生物学技术在青光眼研究中的发展,许多与青光眼发病相关的基因及其在疾病进展中的作用机制被广为研究。因此,本文将从解剖机制、心理应激及基因的角度出发对PACG的发病机制进行详细阐述。