原发性房角关闭疾病合并白内障术后黄斑结构变化的研究

目的:探讨原发性房角关闭疾病(PACD)合并白内障术后黄斑结构的变化。方法:回顾性分析我院收治的PACD合并白内障患者200例的临床资料,根据手术方式分为传统小梁切除手术组(A组,60例60眼)、白内障超声乳化联合人工晶状体植入手术组(B组,72例72眼)和小梁切除手术+白内障超声乳化联合人工晶状体植入手术组(C组,68例68眼),观察比较手术前后三组患者视力和术前及术后1wk,1、3mo眼压和黄斑厚度(中心凹区、旁中心区、中心凹周围区)的变化情况,同时比较三组患者术中及术后并发症发生情况。结果:三组患者在术后3mo视力提高率和降低率比较,差异均有统计学意义(P<0.01),且C组视力提高率最高,A组视力提高率最低。三组患者术后1wk,1、3mo眼压均较术前显著降低(P<0.05),且术后1wk,1mo,B组患者眼压均显著高于A、C组(P<0.05)。三组患者手术前后中心凹区、旁中心区厚度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且A组和C组术后1wk,1、3mo黄斑中心凹区、旁中心凹区厚度均较术前显著增厚(P<0.05),B组术后1wk,1mo仅黄斑中心凹厚度较术前显著增厚(P<0.05);A、C组患者术后1wk,1、3mo黄斑中心凹区、旁中心区厚度均较B组显著增厚(P<0.05)。三组患者术后并发症发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01),其中A组患者并发症发生率最高,B组最低。结论:白内障超声乳化联合人工晶状体植入术能够解除房角关闭的瞳孔阻滞和晶状体因素,对PACD合并白内障患者术后黄斑结构影响较小,且能够改善视力,降低眼内压。

原发性闭角型青光眼发病机制的研究进展

原发性闭角型青光眼(PACG)是导致失明的常见原因,房角关闭是PACG的一个基本病理过程。随着眼科设备的发展,对PACG的发病机制有了更深入的了解。除了传统的瞳孔阻滞、高褶虹膜机制,研究发现其发病原因不仅与异常眼球解剖结构相关,还与眼部动态变化因素、遗传因素和心理生理应激因素等有较为密切的关系。本文结合文献报道对PACG的发病机制和危险因素进行归纳总结,以期为临床工作提供指导作用,为青光眼的早期诊断和治疗方案的制定提供有益的理论支撑。

原发性房角关闭性疾病患者脉络膜厚度的临床研究

目的:应用频域光学相干断层扫描深度增强成像技术(EDI-OCT)测量并探讨原发性房角关闭性疾病(PACD)患者黄斑区及视盘周围脉络膜厚度的特点及规律,分析脉络膜厚度在PACD发病机制中的作用。方法:前瞻性研究。收集2015-01/2019-12于我院就诊的PACD患者82例155眼,其中可疑原发性房角关闭(PACS)组24例24眼;急性原发性房角关闭(APAC)组28例35眼;慢性原发性房角关闭(CPAC)组30例38眼;原发性闭角型青光眼(PACG)组38例58眼。另收集健康志愿者87例87眼纳入正常对照组。所有研究对象均应用EDI-OCT测量黄斑区及视盘周围脉络膜厚度。结果:PACD各组黄斑区脉络膜厚度均高于正常对照组(P<0.05)。在PACD患者中,除距黄斑中心凹3mm处鼻侧,PACG组黄斑区其余各点位脉络膜厚度均低于PACS组、APAC组、CPAC组(P<0.05)。APAC组黄斑中心凹下脉络膜(357.17±61.49μm)最厚,PACS组(318.04±56.52μm)次之,PACG组最薄(263.55±67.87μm)。除CPAC组,其余各组黄斑中心凹旁1mm处脉络膜厚度均较黄斑中心凹下脉络膜厚度降低(P<0.05)。各组受检者黄斑中心凹旁3mm处脉络膜厚度均低于黄斑中心凹下和黄斑中心凹旁1mm处(P<0.05)。各组受检者视盘周围脉络膜厚度无差异(P>0.05)。结论:PACD患者及正常人黄斑中心凹下脉络膜最厚,离黄斑中心凹越远,脉络膜越薄。黄斑区脉络膜增厚是PACD患者又一特征性解剖结构,可能是诱发青光眼急性发作的重要因素。PACD患者视盘周围脉络膜厚度与正常人相比并无特征性改变。