脊髓挫伤速度对颈脊髓原发性损伤影响的实验研究

目的确定脊髓挫伤速度是脊髓损伤的因素,探讨不同速度的脊髓挫伤对大鼠颈脊髓原发性损伤的影响。方法 20只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为快速组(500 mm/s,n=8)、慢速组(5mm/s,n=8)和对照组(n=4)。用直径为4 mm的平头圆锥打击头在C5水平产生1.5 mm的挫伤位移。损伤后即行心脏固定,切取以挫伤部位为中心长约1.5 cm的脊髓组织。行连续矢状位冰冻切片。HE染色观察脊髓大体形态,计算出血量。β-APP免疫组化后观察轴索损伤程度。结果挫伤后观察到脊髓表面有一带状出血,且快速组出血带颜色更深。快速组挫伤位移为(1.50±0.05)mm,最大力为(5.3±1.2)N;慢速组挫伤位移为(1.51±0.04)mm,最大力为(2.8±0.6)N,两组间最大力的差异有显著性(P=0.001)。HE染色显示脊髓出血大部分都集中在灰质,白质相对较少。快速组脊髓总出血量、灰质出血量和白质出血量分别为0.94、0.71和0.23 mm3,慢速组分别为0.55、0.43和0.12 mm3,其中两组间总出血量和灰质出血量的差异有显著性(P<0.05)。β-APP免疫组化观察到快速组轴索断裂比慢速组更为严重。结论脊髓挫伤速度是影响脊髓原发性损伤的因素,快速的脊髓挫伤导致的原发性脊髓损伤更为严重,导致更多的脊髓出血和轴索断裂。

优质护理在原发性脑干损伤患者康复中的应用与效果评价

探讨优质护理在原发性脑干损伤患者康复中的应用效果。方法 本研究共纳入60例原发性脑干损伤患者,将其分为观察组(n=30)与对照组(n=30),对照组采用常规护理,观察组采用优质护理。结果 观察组的住院时间短于对照组(P<0.05);观察组的并发症发生率为4.26%,明显低于对照组的23.40%(P<0.05);观察组的护理满意度为93.62%,明显高于对照组的72.34%(P<0.05)。结论 优质护理在原发性脑干损伤患者康复中的应用效果良好,能够避免患者一直面临着需要住院的困扰,减少了并发症出现加大患者康复难度的可能性,患者对临床护理服务更加认可、青睐,这是一种科学、应用价值大、比较全面的护理手段。

基于组织病理学的大鼠脑干原发性功能损伤程度研究

目的:利用自制改进的Marmarou模型建立不同损伤高度的弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)大鼠模型,探讨通过苏木精-伊红(Hematoxylin eosin staining,HE)染色和β-淀粉样前体蛋白(β-Amyloid precursor protein,β-APP)免疫组化互相验证结合的方式对大鼠脑干原发性功能损伤程度进行定量研究。方法:健康成年雄性(Sprague-dawley,SD)大鼠24只,随机分为0 m正常组、1.25 m致伤组和2.25 m致伤组,采用改进的经典Marmarou模型制作大鼠脑干部位的DAI模型,正常组不进行打击。在致伤后进行过量麻醉取材制作HE染色切片和β-APP免疫组化染色切片,其中对HE染色切片计算脑干感兴趣区域内出血占比、脑水肿个数和锥体束出血占比;对β-APP免疫组化切片测定脑干感兴趣区域内的阳性细胞面积和累计光密度值(Integral optical density,IOD)。将不同损伤程度脑组织切片的HE染色分析与β-APP免疫组化染色结合做相关性分析。结果:不同致伤高度组的HE染色切片在光镜下可见神经束疏散、紊乱,血管淤滞,出现不同程度的散点状或长条状出血,细胞核显示不清,突触结构模糊不清等经典DAI病理特征;β-APP免疫组化出现轻度轴索损伤变化。测定脑干感兴趣区域内β-APP的阳性细胞面积和IOD值与HE染色的出血面积占比和锥体束出血面积占比呈正相关。结论:采用HE染色计算的大鼠脑干位置出血面积占比和锥体束区域出血面积占比和β-APP免疫组化计算的阳性细胞面积和IOD值可以定量区分大鼠脑干损伤程度,为判断大鼠脑干原发性功能损伤提供新角度,有助于为交通事故和法医检测等脑损伤机制的研究提供实验参考。

原发性脑干损伤致死大鼠的脑干组织代谢组学分析

目的应用代谢组学方法观察原发性脑干损伤(primary brain stem injury,PBSI)致死大鼠脑干组织代谢产物的变化规律,探索诊断PBSI的潜在生物标志物。方法建立PBSI、非脑干脑损伤和剪头处死大鼠模型,采用基于LC-MS技术的代谢组学方法,获得脑干代谢图谱并将其注释到HMDB数据库,应用偏最小二乘-判别分析法(partial least square-discriminant analysis,PLS-DA)、随机森林算法筛选出与PBSI诊断相关的潜在代谢标志物。结果通过PLS-DA筛选出86种与PBSI相关的潜在代谢标志物,并通过随机森林算法建模和预测,准确率为83.3%。对注释到HMDB数据库的818种代谢标志物进行随机森林建模和预测,准确率高达88.9%。根据在死因鉴定中重要程度的排序,最终筛选出最为重要且在PBSI大鼠模型中显著上调的代谢标志物为HMDB0038126(京尼平苷酸)、HMDB0013272(N-月桂酰甘氨酸)、HMDB0005199[(R)-去甲猪毛菜碱]和HMDB0013645(N,N-二甲基鞘氨醇)。结论京尼平苷酸、N-月桂酰甘氨酸、(R)-去甲猪毛菜碱和N,N-二甲基鞘氨醇有望成为PBSI诊断的重要代谢物指标,进而为法医学实践提供线索。

原发性损伤与医源性损伤并存的法医学鉴定

原发性损伤是指被鉴定人在就诊前机体所遭受的损伤,绝大多数属机械性损伤,包括钝器伤、锐器伤,爆炸伤以及交通事故损伤等;"医源性损伤"则是指由医疗因素所造成的机体损伤,即由于医务人员诊疗护理不当造成治疗必需而导致的损伤。后者并不完全等同于医疗事故所造成的损伤。

一种新型颈椎骨折错位的大鼠原发性脊髓损伤模型

目的模拟临床建立一种大鼠颈椎骨折错位的原发性脊髓损伤模型。方法依据大鼠颈椎解剖特点,自行研制的头侧椎夹固定C3和C4,连接固定于大鼠立体定位架上。尾侧椎夹固定C5和C6并连接到材料试验机,以定速向背侧错位后返回原位,产生C4-5骨折错位和脊髓损伤。按上述方法在8只雄性大鼠C4-5产生骨折错位1.90 mm,错位速度2 mm/s。损伤后立刻行心脏灌注固定,HE染色分析脊髓出血量。结果 C4-5椎间盘均在C4下终板处断裂,椎间盘破坏的错位位移为（1.00±0.17）mm,最大力为（12.7±5.1）N。肉眼观察到脊髓均有出血,脊髓背侧有两条对称的淤血带,或者色泽较深的出血点;HE染色进一步显示脊髓C4和C5节段的出血主要集中在灰质,而白质有分散的出血点,且背侧较腹侧多,脊髓总出血量为（2.46×10-3±1.26×10-3）ml。结论该动物模型可以产生颈椎骨折错位和脊髓损伤,是一种新型的与临床相关的原发性脊髓损伤模型。

大剂量甲基强的松龙冲击治疗对原发性脑干损伤转归的影响

目的探讨大剂量甲基强的松龙冲击治疗对原发性脑干损伤转归的影响。方法回顾性比较和分析了观察组46例早期应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗和对照组65例未进行激素治疗的原发性脑干损伤患者的转归，对死亡患者记录死亡时间；对生存患者分别于伤后1周和6个月进行GCS评分，同时于伤后6个月进行GOS、语言及运动障碍程度评分。结果与对照组比较，早期应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗的患者死亡率明显下降，死亡患者生存时间明显延长；生存患者神经功能恢复速度明显加快，恢复程度明显提高。结论早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗可以明显提高原发性脑干损伤患者生存率，并改善其预后。

原发性脑干损伤中GCS评分和脑干反射与预后的分析

目的探讨格拉斯哥昏迷计分(GCS)和脑干反射(BSR)在原发性脑干损伤病人的预后方面的价值。方法对44例原发性脑干损伤病人伤后至72h内进行GCS评分和BSR监测,分析GCS评分和BSR与病人的预后之间的关系。结果病人GCS评分越低以及出现BSR消失的平面越低,预后越差;死亡者绝大多数GCS评分为3分,BSR消失在Ⅳ￣Ⅵ平面。结论可用GCS评分和BSR来观察病情、判断预后。

中西医结合抢救重型原发性颅脑损伤的临床研究

目的 :探讨中西医结合救治重型原发性颅脑损伤的临床疗效。方法 :对 6 1例重型原发性颅脑损伤〔格拉斯哥昏迷评分 (GCS) <8分 ,原发昏迷 >6小时〕患者随机分为 2组 :治疗组 (31例 ) ,对照组 (30例 )。治疗组用中西医结合治疗 ,对照组单用西医治疗。结果 :治疗组患者昏迷持续时间及平均住院时间较对照组均显著缩短 (P均 <0 .0 1)。按格拉斯哥预后评分 (GOS) ,治疗组的显效率 (6 1.2 9% )和总有效率 (83.87% )也明显高于对照组 (分别为 30 .0 0 %和 6 0 .0 0 % ) ,P均 <0 .0 5。结论 :中西医结合救治重型原发性颅脑损伤有显著疗效 ,能缩短昏迷持续时间及平均住院时间。

原发性脑干损伤组织学诊断要点

目的 探讨人头面部受击致原发性脑干损伤的组织病理学诊断标准。方法 用171例脑干损伤者的脑干颅神经根部作水平切块,HE染色光镜下观察;另取50例非脑干损伤死亡者作对照。并用统计学方法分析两组所见病变。结果 损伤组见脑干浅表部(32.7％-55.6％)或脑干内部挫伤(57.9％-85.9％)、颅神经根部损伤(动眼神经70.2％,面及位听神经53.8％,三叉神经49.7％等)、星形胶质细胞反应性增生、肥大(34.5％-57.3％)及水肿(19.3％-57.3％)改变,与对照组相比,脑干的挫伤、颅神经根部损伤和星形胶质细胞反应性增生、肥大有显著差异(P<0.001),水肿无明显差异(P>0.05)。结论脑干浅表部和/或脑干内部挫伤、颅神经根部损伤及星形胶质细胞反应性增生肥大可作为原发性脑干损伤的诊断依据。

原发脑干损伤并发神经源性肺水肿19例诊疗体会

目的探讨原发性脑干损伤后合并神经源性肺水肿（NPE）的诊疗体会。方法回顾性分析我院神经外科2003~2009年期间收治的19例原发性脑干损伤并发NPE病例临床资料。结果 19例原发性脑干损伤并发NPE病例均于颅脑损伤或开颅术后24 h内发病,出现呼吸窘迫症状、呼吸频率〉40次/min、双肺可闻及广泛湿罗音。胸片示肺纹理紊乱增强11例,斑片状阴影7例。在吸氧情况下血气分析均为PaO2〈8.0 kPa,PaCO2〉8.2kPa。经对因治疗、有效脱水、气管切开、呼吸机辅助呼吸、物理降温结合冬眠药物降温、大剂量糖皮质激素治疗、缓解气道痉挛、有效抗生素应用等措施治疗,本组存活11例,死亡8例。结论治疗原发性脑干损伤合并NPE应兼顾肺部及颅脑损伤等多方面因素,以提高存活率和治愈率。

原发性脑干损伤的临床诊治探讨

目的探讨影响原发性脑干损伤预后的因素。方法对52例原发性脑干损伤患者在伤后的GCS评分、体温、呼吸节律、血糖水平、脑干有无出血等进行统计学分析,总结影响原发性脑干损伤预后的主要因素。结果入院时GCS<8分、呼吸节律有明显改变、血糖高于11.2mmol/L、合并有脑干出血者,其死亡率明显增高(P<0.01)。结论积极预防和控制原发性脑干损伤患者的继发性损伤与各种并发症是降低死亡率的关键措施。

小儿原发性脑干损伤的临床特点与治疗(64例回顾性分析)

目的探讨小儿原发性脑干损伤患者的临床特点、治疗方法和疗效。方法对1995年1月至2004年10月间采用综合性治疗的原发性脑干损伤患儿的临床资料进行回顾性分析。结果64例患儿中,恢复良好31例,中残4例,重残4例,植物生存8例,死亡17例。结论小儿原发性脑干损伤的发生机理、临床表现及治疗均有与成人不同的特点,其预后较成人好。

GFAP、NF在原发性脑干损伤后的表达及诊断价值分析

目的:研究原发性脑干损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经丝蛋白(NF)染色的表达变化及其诊断价值。方法:收集明确死于原发性脑干损伤和脑外疾病者共65例,分为损伤组(25例)和对照组(其中死于心血管疾病20例、非心血管疾病20例),通过对中脑、脑桥和延脑切片,HE染色光镜下观察,免疫组化GFAP、NF染色观察,对所得数据作统计学处理。结果:损伤组中脑干出现星形细胞的急性反应及神经轴索的特征性改变,损伤组与对照组相比,脑干的星形细胞数量及轴索肿胀程度有明显差异(P<0.05)。结论:上述病理变化对原发性脑干损伤的尸解病理诊断有一定的价值,通过测量星形细胞数量及轴突横径,为脑干损伤导致死亡的诊断提供了一种可参考的量化指标。

质子磁共振波谱分析在原发性脑干损伤中的应用

目的通过质子磁共振波谱(1 H-proton magnetic resonance spectroscopy,1 H-MRS)研究原发性脑干损伤(primary brain stem injury,PBSI)患者局部神经异常代谢状态及其与预后的关系。方法 36例PBSI患者在伤后3h～16天行1 H-MRS检测,分析伤后神经代谢物的变化特征,并与12名健康志愿者(对照组)进行比较。采用直线回归分析患者1 H-MRS值和临床指标与伤后6个月格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome score,GOS)的相关性。结果与对照组相比,PBSI患者桥脑腹侧NAA/Cr和NAA/Cho值下降,Cho/Cr值升高(P<0.05),且随伤情加重表现更加明显。预后不良患者的NAA/Cr和NAA/Cho值低于预后良好的患者(P<0.05);损伤组NAA值的变化与GOS呈显著正相关(r=0.79,P<0.05);Cho/NAA值与GOS呈显著负相关(r=-0.65,P<0.05)。结论 PBSI患者在伤后早期进行1 H-MRS检测对评估损伤严重程度和预后有重要价值。

原发性脑干损伤NF表达定量研究

目的探讨脑干神经丝蛋白的定量分析对短时间内死亡的原发性脑干损伤鉴定的法医学意义。方法14例原发性脑干损伤者的脑干标本(损伤组)和15例脑外疾病死亡者的脑干标本(对照组),分别取中脑、脑桥及延脑组织,作NF广谱免疫组化染色,用OPTIMAS 6.0系统图像分析仪定量检测脑干的神经丝蛋白表达,所得数据进行统计学对比处理。结果中脑、脑桥、延脑的NF阳性表达率分别为75.84±23.62(对照组45.17±17.95),65.94±14.61(对照组42.99±24.12)和83.30±26.66(对照组53.50±28.14),损伤组与对照组的NF阳性物含量在中脑、脑桥及延脑等3个部位中均有显著差异,P<0.001或<0.01。结论定量分析人脑干神经丝蛋白的含量变化,超出常人数量对鉴定早期原发性脑干损伤有价值。

原发性脑干损伤的电镜病理诊断及损伤机制探讨

目的探讨电镜诊断原发性脑干损伤(PBSI)的价值及PBSI的损伤机制。方法采用改进Feeney自由落体损伤装置制作大鼠原发性脑干损伤模型(PBSI组)。另设正常对照组(对照组)。用免疫组化SP法检测两组脑干组织中神经纤维丝(NF)、β-淀粉样物(Aβ)、Bcl-2,并行电镜观察。结果PBSI组脑干神经元中Aβ、Bcl-2和轴突NF表达均明显高于对照组(P<0.01)。神经元及轴突超微结构包括NF早期即发生明显改变,并随时间逐渐加重,24 h后最为明显。结论超微结构观察是诊断PBSI的金标准,并可用于PBSI损伤时间的推测。PBSI后产生大量Aβ,破坏细胞骨架NF,导致进行性损伤和神经元凋亡,是PBSI的损伤机制,而Bcl-2具有对抗诱导凋亡的作用。

依达拉奉治疗原发性脑干损伤40例

目的:观察依达拉奉对原发性脑干损伤患者的治疗效果。方法:原发性脑干损伤患者40例,随机分为依达拉奉组和对照组各20例,2组均接受脑外伤常规治疗,依达拉奉组同时于入院后24 h开始静脉滴注依达拉奉,30 mg,每日2次,共2周。2组均采用格拉斯哥预后评分(GOS)评定伤后6个月时的疗效,并测定治疗后7、15 d脑脊液谷氨酸、IL-6含量,于治疗后1个月记录清醒例数及平均清醒时间,于入院24 h、7 d、24 d测定肝肾功能、血常规、凝血机制。结果:依达拉奉组谷氨酸、IL-6含量低于对照组(P<0.01),预后优于对照组(P<0.01)。2组均无凝血障碍及肝肾并发症。结论:依达拉奉可减轻原发性脑干损伤患者脑原发性和继发性损伤,改善患者预后。