原发性甲状旁腺功能亢进性骨病的影像学诊断

目的:探讨原发性甲状旁腺功能亢进性骨病的影像学诊断。方法:对病理证实的14例甲状旁腺腺瘤患者多个骨骼部位的影像资料进行回顾性分析,包括14例平片,5例局部CT片、1例骨盆MRI。结果:骨质疏松14例(100%)、骨膜下骨吸收12例(85.7%);纤维囊性骨炎11例(78.5%);病理性骨折8例(57.1%);软骨下骨吸收7例(50.0%);骨骼畸形5例(41.6%);所有病例均为多骨受累。结论:甲状旁腺功能亢进性骨病的早期表现为骨质疏松,骨膜下骨吸收为进展期特征性征象,是诊断PHPT骨病的可靠征象。

原发性甲状旁腺功能亢进性骨病误诊为骨纤维结构不良1例

患者,男,60岁.以右大腿上段、腰背部疼痛6个月,加重15 d为主诉入院.2009年以无明显诱因出现左大腿疼痛6个月,加重2个月入院.入院DR、CT、MR检查提示左股骨多发囊性骨肿瘤,血液生化检查血清钙（Ca2＋）2.28 mmol/L,血磷（P3＋）1.1 mmol/L,碱性磷酸酶（ALP） 298 U/L .行病灶刮除植骨内固定术,病理回报骨纤维结构不良,复查血清Ca2＋ 2.3 mmol/L,血清P3＋ 1.2 mmol/L.本次患病感右大腿上段、腰背部疼痛,伴乏力.

原发性甲状旁腺功能亢进性骨病

目的提高原发性甲状旁腺功能亢进性骨病的早期诊断及治疗效果。方法回顾分析4例骨型原发性甲状旁腺功能亢进症患者的临床资料及随访结果。其中男性2例,女性2例;平均年龄35岁(21～51岁)。临床症状包括疼痛、肿胀,伴有乏力、胃肠不适及体重下降,1例发生病理性骨折,X线表现多发溶骨性病损,核素扫描显示多部位骨骼核素浓聚。实验室检查:血钙:2.23～3.99mmol/L,甲状旁腺素:644～1664pg/ml。全部患者转入头颈部肿瘤外科,手术后确诊甲状旁腺腺瘤3例,甲状旁腺腺癌1例。结果平均随访42个月(8～96个月)。所有患者骨科症状好转,3例术后1.5年骨病损痊愈。甲状旁腺肿瘤无复发及转移。结论早期诊断、及时手术治疗可避免骨型原发性甲状旁腺功能亢进症引起的骨病损加重。除预计可能出现严重的骨相关事件外,骨病损可不作特殊骨科治疗。

原发性甲状旁腺功能亢进性骨病X线、CT影像学特征

目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进性骨病的X线及CT影像学特征。方法选取本院2001年1月～2014年12月经临床证实的10例原发性甲状旁腺功能亢进性骨病患者作为研究对象,分析其X线及CT影像学特征。结果10例原发性甲状旁腺功能亢进性骨病患者的X线及CT影像均表现为多骨受累,8例表现为骨质疏松,5例表现为骨膜下骨吸收,所有患者均伴发纤维囊性骨炎或棕色瘤。10例原发性甲状旁腺功能亢进患者中,甲状旁腺腺瘤9例,甲状旁腺增生1例。6例行CT增强扫描示棕色瘤有明显均匀或不均匀强化。结论原发性甲状旁腺功能亢进性骨病具有普遍性骨质疏松,出现多骨骨膜下骨皮质吸收及多骨发生纤维囊性骨炎或棕色瘤的特征性表现时,结合实验室甲状旁腺激素及颈部CT检查可确诊本病。

正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进的影响因素

目的:分析正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症(NCPHPT)的临床特征,探讨其发生的影响因素。方法:回顾性分析2019年11月~2023年12月厦门大学附属第一医院确诊为原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的62例患者,根据校正血钙水平分为正常血钙组20例和高钙组42例,并以同期健康体检且甲状旁腺功能正常者为健康对照组40例。比较生化指标、糖代谢、骨代谢在不同组间的差异,采用多因素Logistic回归分析探讨NCPHPT的影响因素。结果:正常血钙组碱性磷酸酶(AKP)、甲状旁腺激素(PTH)和尿酸(UA)水平高于健康对照组,血磷水平低于健康对照组(P<0.05);高钙组AKP、PTH、血钙、肌酐(Scr)和UA水平高于正常血钙组,血磷水平低于正常血钙组(P<0.05)。糖代谢方面,正常血钙组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于健康对照组(P<0.05)。骨代谢方面,正常血钙组Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(P1NP)、β-CTX、骨钙素(OC)、降钙素(CT)水平高于健康对照组(P<0.05),高钙组P1NP、β-CTX、OC水平高于正常血钙组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:低血磷和高AKP是发生NCPHPT的危险因素。结论:低血磷和AKP是NCPHPT的危险因素,临床应关注NCPHPT患者的代谢异常,以便早期识别和干预。

原发性甲状旁腺功能亢进性骨病25例影像学分析

原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）约85％是由于孤立性甲状旁腺腺瘤所致，其余由多发性甲状旁腺腺瘤、弥漫性甲状旁腺增生或甲状旁腺腺癌所引起。PHPT性骨病又称泛发性纤维囊性骨炎，临床较少见，国内外报道其发病率约为0．1％_2]。PHPT性骨病起病隐匿，病程较长，大部分患者因骨骼疼痛或发生病理性骨折就诊，异常骨骼影像又常被误诊为恶性肿瘤而延误诊治。

核素显像对原发性甲状旁腺功能亢进可视化诊断进展

原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)是一种常见的内分泌疾病,常伴有钙、磷代谢紊乱及多系统病变。手术切除是治疗PHPT的主要手段,随着微创手术的推广应用,术前分子影像学精准定位成为迫切需要。核素显像双时相99mTc-MIBI SPECT/CT、11C-choline及18F-Fluorocholine PET/CT一直是PHPT术前定位研究的热点,现就99mTc-MIBI、11C-choline及18F-Fluorocholine基本显像原理,三种核素显像方式在异位/复发病变、多腺体病变、PTH升高与核素显像结果不一致及既往颈部手术史的PHPT术前定位临床应用优缺点新进展相关文献进行综述。

原发性甲状旁腺功能亢进性骨病的影像学表现

目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)性骨病的影像学表现,以提高对其认识。资料与方法回顾性分析12例经病理及实验室检查证实的PHPT性骨病患者的影像学资料并进行总结。12例均行X线平片检查,6例局部CT扫描;3例行局部MRI检查。结果12例均为多骨受累,主要影像学表现为:(1)全身骨质密度减低10例(83.3%);(2)骨吸收10例(83.3%);(3)纤维囊性骨炎9例(75%),其中棕色瘤5例(41.6%);(4)颅骨"胡椒盐"改变5例(41.6%);(5)病理性骨折4例(33.3%);(6)关节病变3例;(7)软组织及软骨钙化各1例;(8)骨硬化1例。结论全身骨质密度减低为PHPT性骨病较为恒定的征象,平片未发现骨质密度减低,并不能排除PHPT性骨病的可能;骨膜下及皮质内骨吸收为其特征性表现;泛发性纤维囊性骨炎为其典型表现;多发的伴有液-液平面的囊性骨质破坏,对棕色瘤的诊断具有重要意义。

内镜治疗原发性甲状旁腺功能亢进的研究进展

甲状旁腺病损是导致原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathyroidism,PHPT)最主要原因[1]。PHPT大多以甲状旁腺组织良性增生为主,可同时累及单个(80%)或多个(15%~20%)腺体病变[2],病损甲状旁腺组织通过分泌异常甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)扰乱机体稳态,过度激活内部反馈通路,引发一系列临床症状。传统手术切除是目前PHPT最佳治疗方法[3],然而,技术限制很难实现精细化分离解剖[4],且术后复发等手术并发症[5]问题依旧突出。

行为目标达成度观念指导下的护理策略用于原发性甲状腺功能亢进患者中的效果分析

观察在原发性甲状腺功能亢进疾病的管理之中,为进一步提高患者的行为健康水平,基于行为目标达成度观念指导护理对策落实的总体效果。方法 实验观察期间,在完成各项筹备工作后,确定样本录入时间为2023年4月-2024年4月。期间依据原发性甲状腺功能亢进标准筛选样本,获得78份高质量样本。基于抽签法分组,39份样本入参照组接受常规护理;其余入试验组,予以其行为目标达成度观念指导下的护理策略。治疗中持续收集数据,研究护理方案的价值。结果 护理工作的有效推行,观测到试验组的病患在健康行为情况、心理韧性所得分数方面处于较高的水平,P<0.05。通过不同护理形式获取的用药依从程度结果进行评定,发现试验组的优异程度更高,P<0.05。结论 基于科学落实行为目标达成度观念指导下的护理模式,提示收益情况良好。其中原发性甲状腺功能亢进的病人接受干预后,在健康行为方面改善明显,并且存在良好的用药依从性。

原发性上斜肌亢进眼球客观旋转与近立体视功能的分析

目的:探讨原发性上斜肌亢进(PSOOA)患者眼球客观旋转与双眼近立体视功能之间的关系。方法:回顾性研究。收集2019-01/2023-11于我院行斜视手术并存在PSOOA的斜视患者共59例,采集眼底照相图片,根据黄斑中心凹与视乳头水平经线的相对位置将眼球分为内旋、外旋和无旋转组,进一步测量黄斑-视乳头夹角(FDA),并分析眼球客观旋转情况及FDA与患者近立体视功能的关系。结果:患者59例92眼存在上斜肌亢进。眼球外旋0例,眼球无旋转32例,眼球内旋27例,眼球无旋转组双眼总FDA明显小于眼球内旋组(2.83°±2.89°vs 16.12°±5.74°,P<0.001)。眼球无旋转组和内旋组近立体视保存率分别为66%和15%,差异显著(P<0.001);眼球无旋转组和内旋组精细近立体视保存率分别为38%和11%,差异显著(P=0.02)。所有患者近立体视与双眼总FDA存在相关性(r=-0.526,P<0.001),与内旋眼FDA相关性最大(r=-0.546,P<0.001);眼球内旋组近立体视与双眼总FDA无相关性(r=-0.366,P=0.060),与内旋眼FDA和亢进眼FDA负相关(r=-0.424,P=0.028;r=-0.485,P=0.010);眼球无旋转组近立体视与双眼总FDA、主导眼FDA、非主导眼FDA、亢进眼FDA和非亢进眼FDA均无相关性。结论:PSOOA患者出现眼球内旋者较眼球无旋转者近立体视功能保存率更低,近立体视功能与双眼总FDA负相关,尤其是内旋眼和亢进眼FDA越大,近立体视功能越差。

原发性甲状旁腺功能亢进的多学科联合诊治120例

目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)的多学科联合诊断与治疗方法。方法回顾性分析上海交通大学附属第六人民医院近3年120例PHPT患者的临床资料。结果男25例,女95例;年龄11～87岁,平均年龄为(48.0±10.5)岁;平均病程为(3.5±1.8)年。上海本地户籍患者48例,外地户籍患者72例。病理诊断:甲状旁腺癌8例,甲状旁腺增生7例,多发甲状旁腺腺瘤7例,单发甲状旁腺腺瘤98例。由普外科直接收治的患者44例,骨科转入28例,泌尿科转入15例,骨质疏松科转入24例,内分泌科转入9例;其中8例经多学科会诊。12例患者术前定位不明确,术中经伽马射线探测联合快速甲状旁腺功能激素(PTH)检测成功定位。行传统开放甲状旁腺腺瘤切除术28例,内镜辅助下甲状旁腺腺瘤切除术80例,经乳晕单孔内镜甲状旁腺切除术12例。结论多学科协作有助于PHPT的定性、定位诊断与治疗,减少漏诊和误诊的发生。

原发性甲状旁腺功能亢进的诊断和治疗(附46例报道)

目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)的诊断和治疗方法。方法回顾性分析我院1990-2006年收治的46例PHPT患者的临床资料。结果46例PHPT中肾型4例,骨型24例,混合型13例,无症状5例。39例甲状旁腺腺瘤均行单侧探查术;3例甲状旁腺癌均参照甲状腺癌行根治性切除和颈部淋巴结清扫术;4例甲状旁腺增生中2例行单侧探查术,2例行双侧探查术。其中1例腺瘤并发甲状旁腺危象经内科紧急处理后急诊手术切除腺瘤,症状缓解。结论定性诊断主要依据血钙和血甲状旁腺素的同步升高。99mTc-MIBI是敏感性最高的定位诊断方法。定位明确甲状旁腺腺瘤可行单侧探查。定位不明确或异位者可在放射性核素指导下手术探查。

高频彩色多普勒超声对原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断及术前定位价值

目的:探讨彩色多普勒超声对原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断及术前定位应用价值。方法:回顾性分析1998年8月～2009年4月本院手术的46例原发性甲状旁腺功能亢进患者,应用高频彩色多普勒超声技术检查甲状旁腺及超声为外科手术做术前定位的结果。结果:超声检出41例甲状旁腺肿块共计43个,检出率为89.1%(41/46),二维超声多表现为甲状旁腺区圆形或卵圆形低回声肿块,边界光滑整齐,多有包膜,常为单发,多位于甲状腺下动、静脉后方,彩色多普勒可见丰富的血流环绕肿块或深入肿块内部,血流多来源于甲状腺下动脉;频谱多普勒可探及动、静脉血流频谱。超声检出的甲状旁腺肿块均经手术证实,定位准确率为100%。结论:彩色多普勒超声是诊断原发性甲状旁腺功能亢进症的有效手段,并可作为临床术前定位的最理想方法。

继发性与原发性甲状旁腺功能亢进患者^(99)Tc^m-MIBI SPECT/CT显像钙化特点的对比分析

目的评价继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)与原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)患者在99Tcm-MIBI SPECT/CT融合显像钙化特点及病理上的区别。方法回顾性分析2011年12月至2013年5月在我科行99Tcm-MIBI双时相显像与SPECT/CT融合显像的53例甲状旁腺功能亢进患者资料,均经术后病理证实,其中SHPT患者23例,PHPT患者30例。对SHPT与PHPT患者甲状旁腺内出现的钙化灶数目及病理结果进行对比分析。结果 53例HPT患者中42例甲状旁腺双时相显像结果为阳性(阳性率为79.2%),双时相显像结果为阳性的患者在断层融合显像均为阳性。48例患者SPECT/CT融合显像可见甲状旁腺摄取显像剂,融合显像阴性的5例患者在CT显像甲状旁腺区域可见软组织密度结节影。23例SHPD患者中,10例(43.5%)患者甲状旁腺病理结果为甲状旁腺腺瘤,12例(52.2%)为甲状旁腺增生,1例(4.3%)病理结果既存在甲状旁腺腺瘤,又存在甲状旁腺增生;9例(39.1%)患者甲状旁腺存在钙化灶。30例PHPT患者中,29例(96.7%)病理结果为甲状旁腺腺瘤,1例(3.3%)为甲状旁腺增生,无1例甲状旁腺发生钙化。SHPT与PHPT患者甲状旁腺内存在钙化灶例数及病理结果为腺瘤的例数差别均有统计学意义(χ2值分别为11.50和15.13,P<0.05)。结论 SHPT患者甲状旁腺易合并钙化灶;PHPT病理结果多为甲状旁腺腺瘤,SHPT患者病理结果多为甲状旁腺增生,其次为甲状旁腺腺瘤。

原发性甲状旁腺机能亢进性骨病CT、MRI与病理对照的实验研究

目的研究原发性甲状旁腺机能亢进(PHPT)骨骼病变的CT、MRI特征性表现及诊断价值。方法健康成年中国白兔80只,随机分成两组,对照组40只以正常饮食(Ca∶P,1∶0.7)喂养,实验组40只以高磷饮食(Ca∶P,1∶7)喂养诱发原发性甲状旁腺机能亢进动物模型。在第3、4、5、6个月,分别对实验组和对照组动物行高场MR及螺旋CT骨扫描分析影像学特征。同时对所有动物甲状旁腺及骨标本行病理学检查,评价影像诊断的准确性。结果送检的甲状旁腺明显增生。骨骼均存在骨质疏松和骨皮质吸收的表现,MRT1WI表现不同程度局限性低信号改变,T2WI早期表现为不同程度的局限性低信号或中等信号改变,如骨髓水肿表现为高信号改变,随病情进展纤维组织取代骨组织则为低信号改变。相应螺旋CT扫描依次为阴性,可疑,骨质疏松,骨膜下皮质吸收表现。而对照组动物甲状旁腺及骨骼均未见异常。结论高场MR结合螺旋CT扫描既可发现早期病变又可进行分期,是研究早期PHPT骨骼病变的可靠手段。

原发性甲状旁腺功能亢进症的外科治疗

目的总结原发性甲状旁腺功能亢进症的外科治疗经验。方法分析3年间收治的9例原发性甲状旁腺功能亢进症患者的临床资料。9例中术前有骨关节疼痛4例,骨折1例,泌尿系结石症状3例,有肾病表现1例。所有患者术前血钙均升高,平均3 145 mmol/L,术前PTH平均186 ng/L,全组病例经术前影像学定位后均行手术治疗。结果术后血钙明显下降,平均血钙为1 775 mmol/L。术中切除甲状旁腺肿物15 min后测血PTH分别下降66%。9例术中均暴露喉返神经,术后无1例出现声嘶。术后8例均随访1个月至3年,术后临床表现缓解,骨质疏松改善。结论甲状旁腺切除术是治疗原发性甲状旁腺功能亢进症的有效方法,经术前影像学定位后,术中PTH检测,行小范围、小创伤的甲状旁腺切除术是可行的。暴露喉返神经行甲状旁腺切除术更安全。

尿毒症合并继发性甲状旁腺功能亢进患者发生转移性钙化的影响因素分析

目的分析尿毒症合并继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者发生转移性钙化的影响因素。方法以2017年12月至2021年1月汉中市中心医院收治的168例尿毒症合并SHPT患者为研究对象。收集患者的一般资料及实验室指标,并根据其是否发生转移性钙化分为钙化组和非钙化组。分析尿毒症合并SHPT患者发生转移性钙化的影响因素,比较钙化组和非钙化组的随访结果。结果168例尿毒症合并SHPT患者中,128例发生转移性钙化,40例未发生转移性钙化。单因素分析结果显示,两组的年龄、透析时间、甲状旁腺素(PTH)、血磷(Pi)、碱性磷酸酶(ALP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、25-羟维生素D_(3)(25-OH-VD_(3))及维生素K_(2)水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组的性别、既往病史、吸烟史、血钙(SCa)、白蛋白(ALB)及血红蛋白(Hb)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,透析时间、PTH、hs-CRP及FGF23是尿毒症合并SHPT患者发生转移性钙化的独立危险因素,25-OH-VD_(3)、维生素K_(2)是保护因素(P<0.05)。钙化组的心肌缺血、心肌梗死、心功能不全发生率及死亡率高于非钙化组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论透析时间、PTH、hs-CRP、FGF23是尿毒症合并SHPT患者发生转移性钙化的独立危险因素,25-OH-VD_(3)、维生素K_(2)是保护因素。

原发性甲状旁腺功能亢进动物模型的建立

目的 建立一种适合于影像学对照研究的原发性甲状旁腺功能亢进动物模型。方法 将 80只成年白兔随机分为 8组 ,每组 10只。并设对照组 3 0只以正常饮食 (Ca∶P =1∶0 .7)喂养。实验组 5 0只以高磷饮食 (Ca∶P =1∶7)喂养。分别在喂养前一周及喂养后第 1、2、3、4、5个月末对所有动物做血钙、血磷、血PTH测定 ,并进行骨影像学及喂养后动物的甲状旁腺、肾及其骨骼病理学观察。结果 整个实验过程中 ,实验组血PTH水平明显高于对照组。在前 3个月时 ,血钙水平下降 ,而血磷水平变化无明显差异 ,在第 4、5个月末 ,血钙水平明显升高 ,而血磷水平明显下降。甲状旁腺组织学检查 :在 1个月时无变化 ,2个月时实验组 10例中 6例显示轻度增生 ,3个月时 10例中 9例显示轻、中度增生。在第 4、5个月末 ,2 0例均明显增生。影像学检查 :前 3个月骨骼影像学检查未发现异常改变 ,第 4个月末 ,10例有 7例肋骨、骶骨及髂骨密度降低。第 5个月末 ,10例均显示肋骨、骶骨及髂骨骨密度减低及骨膜下骨皮质吸收 ,而对照组中所有动物未发现异常病理变化。结论 高磷饮食可成功地建立适合影像学研究的原发性甲状旁腺功能亢进动物模型。