原发性空泡蝶鞍综合征致双眼视乳头水肿一例

目的:报道原发性空泡蝶鞍综合征致双眼视乳头水肿病案1例。方法:回顾性研究1例原发性空泡蝶鞍综合征致双眼视乳头水肿患者的临床表现、眼底改变、CT和MRI影像学检查的特征、治疗方法及疗效。结果:原发性空泡蝶鞍综合征致双眼视乳头水肿除有典型视乳头水肿的临床表现外,蝶鞍MRI亦显示垂体窝呈液型信号、垂体上缘受压凹陷、垂体变薄等典型空泡蝶鞍影像学表现。手术治疗后患者视乳头水肿改善、视力提高。结论:蝶鞍MRI是诊断原发性空泡蝶鞍综合征的首选影像学检查方法。视力下降明显的患者及时行蝶鞍区手术,术后效果良好。

原发性空泡蝶鞍综合征29例临床分析

空泡蝶鞍综合征（empty sella syndrome,ESS）是指蝶鞍被脑脊液所占据,致蝶鞍扩大,垂体受压缩小,临床出现占位症状及内分泌改变的一组症候群。其中非手术或放射治疗引起,无明显诱因可寻者称为原发性空泡蝶鞍综合征[1]。

老年原发性空泡蝶鞍综合征143例临床诊疗

目的探讨原发性空泡蝶鞍综合征(empty sella syndrome,ESS)的表现在相关合并症、并发症诊疗中的临床价值.方法 (1)收集2005年1月至2013年12月经头颅MRI确诊的143例老年ESS患者的临床资料,对头颅MRI、实验室检查资料及预后情况进行总结分析;(2)借助medline偱证医学数据库进行文献复习,分析具有临床价值的因素.结果老年ESS患者的中位年龄(73.1±10.2)岁.男女比为1:4.296;发现ESS至死亡的时间平均为(20.2±10.4)月.死亡原因与ESS无关.临床表现大多轻微、不典型,以头痛、头晕、恶心、呕吐等为主.部分性空泡蝶鞍103例(72.03%);完全性空泡蝶鞍40例(27.97%);血泌乳素(PRL)水平升高24例(16.78%).所有患者均未行针对空泡蝶鞍的治疗.结论 ESS是一种异质性的疾病,临床上需要仔细评估垂体、蝶鞍、内分泌腺体等的功能;关注ESS与相关合并症尤其心血管疾病的风险有一定的临床意义.

原发性空泡蝶鞍综合征致中枢性尿崩症1例报告并文献复习

目的报道1例少见的原发性空泡蝶鞍综合征致中枢性尿崩症患者的诊断及治疗过程,并进行文献复习。方法患者女性,42岁,身材矮小,月经稀发,行人工周期治疗后育有1女,38岁闭经,主因"烦渴、多饮、多尿1年余"于2016年2月19日入解放军总医院。垂体MRI示空泡蝶鞍,神经垂体正常短T1信号未见显示,符合中枢性尿崩症改变。垂体功能评估结果提示腺垂体(生长激素轴、ACTH-皮质醇轴、性腺轴)及神经垂体功能均受累。诊断为原发性空泡蝶鞍综合征,垂体功能减退症,给予口服醋酸去氨加压素片治疗。结果患者烦渴、多饮、多尿症状明显好转出院,因无生育需求,未行性激素及生长激素替代治疗。结论原发性空泡蝶鞍致垂体功能减退多表现为腺垂体功能减退,但有少量患者出现神经垂体功能减退,引起中枢性尿崩症。对此类患者行全面垂体功能评估有助于及早诊断,尤其对有烦渴、多饮、多尿症状患者,需行中枢性尿崩症的筛查。

原发性空泡蝶鞍综合征15例临床分析

1991年我院收治原发性空泡蝶鞍综合征(ESS)15例,现报道如下。 临床资料:本组男3例,女12例;年龄18～65岁,平均46.3岁。肥胖者10例,消瘦者2例;女性患者均有多胎妊娠史。主要临床表现为不同程度的头痛,其中伴高血压8例,视力减退5例,视野缺损和脑脊液鼻漏各2例,视乳头水肿1例。6例出现泌乳,5例月经稀发或闭经,2例阳痿和性欲减退,多饮多尿和低血糖昏迷各1例。内分泌功能检查:7例泌乳素(PRL)升高,8例卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)降低。

原发性空泡蝶鞍综合征与头痛程度相关性的MRI研究

目的探讨原发性空泡蝶鞍综合征与头痛程度的关系。资料与方法对140例经临床证实为原发性空泡蝶鞍综合征患者的临床及MRI资料进行综合分析,计算其空蝶鞍分级,采用统计学方法分析其与头痛程度的关系。结果空蝶鞍分级与头痛程度之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论空蝶鞍分级与头痛程度之间无明确关系,临床需密切结合其他检验指标综合判断患者病情。

原发性甲状腺功能减退症并部分空泡蝶鞍综合征1例

患者女性，55岁，主因浮肿、畏寒、乏力5年，加重1．5个月，发热10天，于2010年5月27日住院。5年前无明显诱因出现浮肿，表现为颜面及双下肢浮肿，伴乏力、畏寒。1．5个月前症状加重，伴嗜睡、食欲减退。门诊检查：血钠139mmol／L，甲状腺功台凯Ta45．38nmol／L，T3l．37nmol／L，TSH，4．89mnJ／L，FT46．68pmo／L，FT34．38pmol／L。诊为“

原发性空蝶鞍综合征诊治中国专家共识

原发性空蝶鞍综合征(PESS)临床表现异质性大,主要以神经系统症状、视功能障碍及内分泌代谢异常为主要临床表现,需要多学科合作评估。然而,目前国内缺乏相应的专家共识,影响了PESS患者的规范化诊治。本协作组组织国内多位神经外科、内分泌科、眼科专家,根据其临床经验,综合国内外文献报道,对PESS的流行病学、发病机制、临床表现、诊断评估、治疗和预后随访进行了全面系统的讨论,制定形成本共识,为全面认识、准确诊治PESS提供了参考意见。

原发性空泡蝶鞍综合征眼科表现

本文收集首诊于眼科的原发性空泡蝶鞍综合征（PESS）12例分析如下。临床资料和方法2002年4月至2006年5月因眼病首先就诊于眼科的PESS患者12例。男3例，女9例；年龄33～65岁，平均49岁。主要症状视力下降、视野缺损、偏盲。均无明显周身及内分泌障碍症状及体征。影像检查：所有病例均行MRI鞍区冠扫检查。

MRI对原发性空蝶鞍综合征的诊断价值

目的探讨磁共振成像(m agnetic resonance im aging,MR I)对原发性空蝶鞍综合征的诊断价值。方法对有头颅MR I检查并有完整临床资料的原发性空蝶鞍患者36例进行研究。采用矢状面T1W I、冠状面T1W I,横断面T1W I、T2W I,9例行钆对比增强扫描。结果原发性空蝶鞍综合征患者蝶鞍的MR I表现主要有鞍区增大、鞍底下陷、鞍内为典型的长T1、长T2脑脊液信号;垂体受压变扁紧贴于鞍底,受压垂体信号无异常改变,垂体柄延长直达鞍底。其临床表现主要有:顽固性头痛、头晕、视力障碍、内分泌紊乱等症状。结论原发性空蝶鞍综合征具有典型的MR I表现,MR I可清晰显示空蝶鞍,MR I应作为原发性空蝶鞍综合征的首选影像学检查方法。

以乏力和厌食为主要表现的原发性空蝶鞍综合征1例

患者,男,62岁。因乏力、厌食1个月余于2012年1月30日入院。患者1个月前无明显诱因出现乏力、厌食,症状逐渐加重,伴头痛、头晕,恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无腹胀、腹泻、发热等,遂入住我院消化内科。体格检查：体温36.5℃,脉搏78次/min,呼吸19次/min,血压130/86 mmHg;皮肤巩膜无黄染,未见色斑或皮肤颜色改变;浅表淋巴结未触及肿大;

MRI诊断原发性空蝶鞍综合征

目的 :分析原发性空蝶鞍综合征的 MRI影像表现 ,探讨 MRI对原发性空蝶鞍综合征的诊断价值。方法 :2 0 0 2年 1月至 2 0 0 4年 6月对 2 1例临床有症状的原发性空蝶鞍患者行颅脑 MRI检查 ,基本扫描序列为矢状面T1 WI、冠状面 T1 WI,部分病例加横断面 T1 WI、T2 WI、Flair,6例行钆对比增强扫描。结果 :原发性空蝶鞍综合征的MRI表现主要有蝶鞍增大 ,鞍底下陷 ,鞍内见典型的长 T1 、长 T2 脑脊液信号 ,垂体受压变扁紧贴于鞍底 ,冠状位呈锚状而矢状位呈线状 ,但其信号无异常改变 ,垂体柄一般无偏移。结论 :原发性空蝶鞍综合征具有典型的 MRI表现 ,MRI可准确诊断 PESS,并可鉴别原发性空蝶鞍与其他病变 ,应作为 PESS的首选影像学检查方法。

原发性空蝶鞍综合征合并青光眼1例

1临床资料男性,34岁。以进行性视力下降伴间断眼胀17年为主诉,于2017年3月15日就诊于北京中医药大学东直门医院。患者曾先后诊断为双眼视神经萎缩,原发性空蝶鞍综合征伴有良性颅压升高,否认手术史。既往无特殊病史,否认家族性遗传病史。全身查体：体型微胖,体重指数（BMI）24.49 kg/cm^2,血压123/79 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,未见内分泌功能异常症状，Babinski征未引出。

原发性空蝶鞍综合征及探讨性治疗

目的 观察分析原发性空蝶鞍综合征的眼部临床特征 ,并通过治疗 ,探讨其治疗方案 ,以保存患者的视力。方法 回顾本院发现的 3例原发性空蝶鞍综合征的临床表现 ,跟踪观察 ,予保守治疗。结果 1例合作者治疗有效 ,2例拒治者 1只眼失明 ,2只眼即将失明。结论 原发性空蝶鞍综合征通过头颅 X线、CT、MRI易诊断 ,但眼部观察及治疗报告甚少 ,早期及时药物治疗能稳定病情 ,防止失明。

经蝶入路显微手术治疗原发性空蝶鞍综合征(附16例报道)

目的报道16例合并有各种症状和体征的原发性空蝶鞍综合征(primaryemptysellasyndrome,PESS)患者的手术治疗。方法16例病人均于术前经影像学检查确诊为PESS,经蝶入路于显微镜下行蝶鞍内—硬膜下脂肪、肌肉、筋膜等填塞、鞍底垫高术。结果手术消除了陷入鞍内的扩大的视交叉池,解除了鞍内脑脊液对垂体及其周围结构的搏动性压迫和侵蚀,其症状改善明显。结论经蝶入路显微手术治疗原发性空蝶鞍综合征是一种安全、疗效肯定的方法。同时对原发性空蝶鞍综合征的病因、形成机制、临床表现、诊断和手术适应证及治疗方法也进行了探讨。

空泡蝶鞍综合征的诊疗特点

空泡蝶鞍综合征（empty—sella syhdrome，ESS）系因垂体萎缩、鞍隔缺如，脑脊液压力使蛛网膜下腔疝入鞍内，并使其内填充脑脊液，使垂体受压变平，鞍蝶扩大、变形而产生相应的一组临床表现。其中原发性者主要与蛛网膜憩室通过扩大的漏斗孔从鞍上池突入到垂体窝有关。