老年抑郁症出现原发性纤维蛋白溶解亢进症致血尿1例

1病例 住院号：24358，患者，男，77岁，汉族，已婚，农民。因头痛、少语、忧愁、烦躁不安9月，加重1周，于2006年8月21日入院。患者于2005年12月因受惊吓出现精神失常，表现头痛、失眠、烦躁不安、少语忧愁，不愿出门，不愿见人，称活着没意思，曾在当地医院做头颅CT检查未见异常。治疗（具体用药不详）数天，效果不佳，患者表现烦躁，悲观厌世，于10天前服农药自杀，在当地医院抢救脱险，并到某市级综合性医院治疗4天（具体诊治情况不详），症状加重，患者烦躁不安，转入我院。

肾脏淀粉样变并发原发性纤维蛋白溶解亢进症四例

肾淀粉样变患者多为高凝倾向，血栓形成多见。但肾淀粉样变患者也可因原发性纤维蛋白溶解亢进表现为出血。我们观察了4例肾脏淀粉样变患者的凝血功能以及纤溶功能的改变，诊断为原发性纤维蛋白溶解亢进症，报道如下。

肝硬化并发原发性纤维蛋白溶解症1例报告

患者男性,55岁。因肝病史25年,尿黄、双下肢肿1周于1999年12月8日住院。既往有呕血、黑便3次史,入院诊断为肝炎肝硬化(活动性)。入院时化验ALT64u/L,AST 71u/L,TBIL 302μmol/L,A/G 0.7,PTA 56.3％,PLT 8.8×10~9/L。给予保肝、退黄、支持抗感染综合治疗。住院20天后输液穿刺部位可见大片瘀斑。化验PTA示血液不凝,3P实验阳性,PT】55S,APTT】110S,纤维蛋白原测不出,FDP 20 mg/dl,D-二聚体500～100ng/ml。PLT 9×10~9/L。诊断肝炎肝硬化并发原发性纤维蛋白溶解症。给予纤维蛋白原、凝血酶原复合物,止血环酸、新鲜血液、血浆治疗。1周后出现呕血、便血。终因肝肾功能衰竭死亡。

原发性纤维蛋白溶解症(PF)1例报道

原发性纤维蛋白溶解症（简称原纤）是指由于某些原因，纤溶酶原被激活为纤溶酶，或纤溶酶抑制物减少，引起高纤溶酶血症，继后降解纤维蛋白原，水介其他血浆凝血因子，造成以低纤维蛋白原血症为主的低凝状态哪。临床表现为各种部位的严重出血。

胃癌XELOX方案化疗并发原发性纤维蛋白溶解症1例

患者,女,50岁。既往体健,因上腹部隐痛不适9个月,于2012年12月来我院门诊查胃镜示：胃窦部溃疡,病理示：（胃窦）腺癌。12月30日在全麻下行胃癌根治术（毕Ⅱ）,术后病理：胃小弯：溃疡型中分化腺癌,侵及深肌层,脉管内见癌栓,两切缘及大网膜未见癌累及,小弯淋巴结见癌转移（7/11）,大弯淋巴结未见癌转移（0/8）,肝总动脉旁淋巴结见癌转移（1/1）。

以纤维蛋白溶解综合征为主要表现的主动脉夹层1例

1临床资料患者,男性,81岁,因发现全身瘀斑、血细胞减少5 d,发热1 d于2010年8月25日入院。入院前5 d因＂突发头晕、呕吐、右上肢乏力＂就诊当地医院,查头颅MRI示：多发腔隙性梗死;予丹参酮Ⅱa改善循环处理,头晕、呕吐等症状缓解,但出现皮肤粘膜多处瘀斑,查血常规：WBC 8.6×109/L,HGB 112 g/L,PLT 76×109/L;凝血全套：Fib 0.67 g/L,PT和APTT等指标正常;继续丹参酮Ⅱa治疗,皮肤瘀斑范围扩大,并出现发热,体温最高37.5℃,无畏冷,复查血常规：WBC 9.3×109/L,Hb 77 g/L,PLT 87×109/L;遂转诊我院。

原发性纤溶症的诊断和鉴别诊断

原发性纤维蛋白溶解亢进症（primanf hyper-fibrinolysis），简称原发性纤溶症（primary fibrinolysis）是指在某些原发病的病理生理过程中，纤溶酶原激活物（t-PA、u-PA）、激肽释放酶、活化因子（FⅫa）增多或纤溶系统抑制物（PAI、α2-AP、TAFI）减少，引起纤维蛋白溶解活性亢进的一种出血综合征。

广东汉族原发性高血压患者ACE基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性

目的研究广东汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的相关性。方法应用PCR方法扩增115例广东汉族人群原发性高血压患者及96例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析。结果(1)高血压组ACEDD基因型频率(34.7%)和D等位基因频率(60.0%)显著高于对照组(15.6%和42.1%)(P均<0.05)。(2)高血压组血清ACE(217.18±57.35U/L)及血浆PAI-1活性(0.87±0.16U/ml)均显著高于对照组(169.13±47.64U/L,0.62±0.18U/ml)(P均<0.01);高血压组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7913、0.7806,P均<0.01)。(3)高血压组DD基因型血清ACE(257.46±54.73U/L)、血浆PAI-1活性(0.97±0.16U/ml)显著高于ID基因型(213.28±51.36U/L,0.83±0.17U/ml)及II基因型(177.63±51.45U/L,0.72±0.15U/ml)(P均<0.01);ID基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于II型(P均<0.05)。结论(1)DD基因型以及D对位基因可能与广东汉族人群原发性高血压有关;(2)高血压患者血清ACE和血浆PAI-1活性增加,由ACE基因型所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;(3)高血压患者纤溶受损可能存在一定的遗传背景,ACE基因DD型可能是高血压纤溶紊乱的危险因素。

膀胱癌术后合并原发性纤维蛋白溶解症一例报告

患者，男，68岁。因间歇性无痛性肉眼血尿2d于2010年11月26日入院。5年前因膀胱癌行经尿道膀胱肿瘤电切术，术后定期行卡介苗膀胱灌注治疗，定期随访未发现肿瘤复发。查体未见明显异常。超声、CT检查提示膀胱前壁局限性增厚，前列腺增生钙化。血常规、凝血功能、

扩张器置入术后并发原发性纤维蛋白溶解症一例

原发性纤维蛋白溶解症（原发性纤溶）是由于某些原因，纤溶酶原被激活为纤溶酶，或纤溶酶抑制物减少，引起高纤溶酶血症，继而降解纤维蛋白原，水解其他血浆凝血因子，造成以低纤维蛋白原血症为主的低凝状态，临床表现为各部位出血。2016年1月我们对1例耳再造患者行扩张器置入术后并发原发性纤溶，经治疗后恢复。

起搏器植入相关原发性纤维蛋白溶解症一例

患者男，76岁，因“反复头晕1年，晕厥1次”入院。患者于1年前出现间断性头晕，3～5min可缓解，有脉搏停跳感。1月前症状复发，并出现晕厥1次，外院诊治不佳转诊入我院。

结肠腺瘤术后并发原发性纤维蛋白溶解症一例

患者男，60岁。因便中带血3d，肠镜发现直肠乙状结肠交界处息肉，病理提示管状腺瘤伴低级上皮内瘤变，于2006年11月1日入院。入院体检：T37．2℃，BP140／90mmHg（1mmHg=0．133kPa）。神清，皮肤巩膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大。心肺未见异常。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无水肿。血象、尿、粪常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂及凝血功能均正常。

原发性纤维蛋白溶解症患者翼状胬肉术后大量渗血一例

男性,72岁。左眼内眦部赘片5年(图1A)。2年前因主动脉夹层行支架植入手术,术后未服用抗凝药物。翼状胬肉术前检查血常规:红细胞、血小板、血红蛋白均正常;凝血功能:活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)正常。2018年6月29日局麻下行左眼胬肉切除联合游离结膜瓣移植术。结膜瓣移植缝合完成时结膜下创面开始渗血不止,无明确出血点,电凝止血无效,肾上腺素棉片、明胶海绵压迫均无法止血。予左眼加压包扎。术后第1天见敷料渗血,左眼眼睑皮下淤血,球结膜下出血,创面仍旧持续缓慢渗血。