低肾素型高血压—比我们想象的要常见得多？

低肾素型高血压并不少见，常提示有钠离子（Na^+）潴留增多。在每个病因明确的病例中，肾脏集合管处都存在盐皮质激素诱导的上皮Na^+通道（ENaCs）数目增加，形成一个“高ENaCs活性”状态。由于肾上腺腺瘤或者双侧肾上腺皮质增生导致的原发性醛固酮增多症，醛固酮本身可以导致ENaC功能增强。低肾素型高血压的一种严重形式，是ENaC中出现一个分子突变阻止通道人细胞表面消失，被称为Liddle综合征，结果ENaC的净活性增加，但不依赖于醛固酮的上调。糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症－原发性醛固酮增多症中的一种常染色体显性遗传形式，是由于编码醛固酮合成酶的一个“新基因”或者嵌合基因所导致的。促肾上腺皮质激素刺激它的表达，同时促进醛固酮的分泌。明显的盐皮质激素产生过度（apparent mineralocorticoid excess)是源于一个分子突变而导致皮质醇与盐皮质激素的受体结合。糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症和明显的盐皮质激素产生过度都可以导致ENaCs的数目增加。低肾素型原发性高血压是否与ENaCs的活性增加有关还不清楚。低肾素型原发性高血压在黑人中最为常见，表现为低水平的醛固酮与肾素，这些特征与Liddle综合征的表现酷似。初步研究提示，表现为低肾素型高血压的黑人对常规的降高血压药物抵抗，但对螺内酯反应良好，该药为盐皮质激素受体的拮抗剂，能够降低ENaC的活性。