血管紧张素Ⅱ通过抑制原癌基因c-SKI表达促进小鼠高血压性心肌纤维化

目的:探讨原癌基因c-SKI (cellular Sloan-Kettering Institute)表达变化对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的小鼠高血压性心肌纤维化的影响。方法:将12只雄性C57BL/6小鼠随机分成PBS组(n=6)和Ang Ⅱ组(n=6),利用渗透压微泵皮下植入小鼠慢性持续给予等体积的PBS和Ang Ⅱ,给药4周,测定小鼠血压。取小鼠心脏组织进行HE和Masson染色检测病理学变化;免疫组织化学染色和Western blot检测c-SKI、CD31、平滑肌蛋白22(smooth muscle protein 22, SM22)、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ, Col Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平。用不同浓度的AngⅡ处理人冠状动脉内皮细胞(humancoronaryarteryendothelialcells,HCAECs),显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力;用最低有效剂量的Ang Ⅱ处理HCAECs,免疫荧光染色和Western blot检测c-SKI、CD31、α-SMA、Col Ⅰ和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)通路蛋白水平。过表达c-SKI和Ang Ⅱ联合处理HCAEC,CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡情况,免疫荧光染色和Western blot检测α-SMA、c-SKI、CD31、Col Ⅰ、EMT通路蛋白和EMT标志因子的表达。结果:Ang Ⅱ处理后小鼠尾动脉收缩压升高,心室壁增厚,Col Ⅰ和α-SMA表达显著上调(P<0.01),c-SKI、CD31和SM22表达显著下调(P<0.01)。10μmol/L Ang Ⅱ处理HCAECs后,细胞连接松散,细胞形态改变,且48 h细胞活力显著降低(P<0.01);免疫荧光染色和Western blot结果显示,Ang Ⅱ组Col Ⅰ、α-SMA、Twist、Snail和p-Smad2/3蛋白水平显著升高(P<0.01),cSKI和CD31表达显著下调(P<0.01)。与Ang Ⅱ+vector组相比,过表达c-SKI联合Ang Ⅱ处理显著促进HCAECs活力(P<0.01),显著抑制细胞凋亡(P<0.01),显著上调c-SKI、CD31和E-cadherin表达(P<0.05),显著下调α-SMA、Col Ⅰ、Twist、Snail、p-Smad2/3、N-cadherin和vimentin表达(P<0.01)。结论:Ang Ⅱ可能通过调控c-SKI表达,促进小鼠高血压性心肌纤维化。

克唑替尼靶向治疗间变性淋巴瘤激酶与C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶融合基因阳性晚期非小细胞肺癌患者的效果分析

目的分析克唑替尼靶向治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)、C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶(ROS1)融合基因阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果。方法选取2020年6月至2022年6月来新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的123例ALK阳性(ALK组)、15例ROS1阳性(ROS1组)晚期NSCLC患者为研究对象,所有患者均给予克唑替尼治疗,并纳入同期来本院进行健康检查的50名健康志愿者作为对照组。比较对照组入组时以及ALK组和ROS1组治疗前及治疗1、3个月后的循环肿瘤细胞(CTCs)、循环肿瘤DNA(CTDNA)、循环血液外泌体微小RNA-145(miR-145)、miR-200水平及ALK、ROS1阳性率。结果治疗前ALK组和ROS1组CTCs和CTDNA水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的CTCs水平逐渐降低,CTDNA水平先升高后降低,与治疗前比较差异均有统计学意义[ALK组:(7.84±0.91)、(5.17±0.87)比(11.53±3.52),(7.19±1.13)、(4.02±0.95)比(5.49±1.17);ROS1组:(8.05±1.16)、(5.86±0.92)比(12.71±4.08),(7.42±1.24)、(4.55±1.14)比(5.66±1.32)](均P<0.05)。治疗前ALK组和ROS1组miR-145水平均低于对照组、miR-200水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的miR-145水平均升高,miR-200水平均降低,与治疗前比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组ALK、ROS1阳性率均为0。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的ALK、ROS1阳性率均低于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论克唑替尼靶向治疗ALK、ROS1融合基因阳性晚期NSCLC能够通过调节患者CTCs、CTDNA、miR-145、miR-200水平而降低ALK、ROS1阳性表达率。

非小细胞肺癌MET、KRAS、PIK3CA和BRAF基因突变状态与临床特征的关系分析

目的分析非小细胞肺癌原癌基因(MET)、Kirsten鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)基因突变状态与临床特征的关系。方法选择719例非小细胞肺癌患者,通过二代测序(NGS)检测患者的MET、KRAS、PIK3CA、BRAF,分析基因突变状态与临床特征的关系。结果MET基因突变的临床特征:男性患者13例,女性患者12例;<60岁患者8例,≥60岁患者17例;腺癌11例,非腺癌14例。KRAS基因突变的临床特征:男性患者15例,女性患者11例;<60岁患者8例,≥60岁患者18例;腺癌14例,非腺癌12例。PIK3CA基因突变的临床特征:男性患者12例,女性患者10例;<60岁患者9例,≥60岁患者13例;腺癌15例,非腺癌7例。BRAF基因突变的临床特征:男性患者11例,女性患者12例;<60岁患者13例,≥60岁患者10例;腺癌12例,非腺癌11例。结论非小细胞肺癌MET、KRAS、PIK3CA、BRAF基因突变状态与临床特征存在一定关系。

老年甲状腺乳头状癌患者BRAF基因和TERT基因表达及与病理特征和预后的关系

目的 探讨老年甲状腺乳头状癌(PTC)患者B-Raf原癌基因(BRAF)和端粒酶逆转录酶(TERT)基因表达情况及与病理特征和预后的关系。方法 选择老年PTC患者81例,采用突变扩增系统PCR法测定BRAF基因突变和TERT基因突变情况。所有患者完成随访1年,观察患者复发和生存率情况。比较不同病理特征PTC患者BRAF、TERT基因突变情况;比较BRAF基因突变与无BRAF基因突变复发情况、1年生存情况及TERT基因突变与无TERT基因突变复发情况、1年生存情况;采用多因素Logistic回归分析影响老年PTC患者预后危险因素。结果 81例患者BRAF基因突变57例(70.37%),TERT基因突变42例(51.85%)。不同性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤数目、脉管侵犯BRAF基因突变率和TERT基因突变率无显著差异(P>0.05);Ⅲ、Ⅳ期BRAF基因突变率和TERT基因突变率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);淋巴结转移BRAF基因突变率和TERT基因突变率显著高于无淋巴结转移(P<0.05)。随访1年,复发23例(28.40%);1年生存70例(86.42%)。BRAF基因突变复发率显著高于无BRAF基因突变,1年生存率显著低于无BRAF基因突变(P<0.05)。TERT基因突变复发率显著高于无TERT基因突变,1年生存率显著低于无TERT基因突变(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析显示,Ⅲ和Ⅳ期、淋巴结转移、BRAF基因突变和TERT基因突变为影响老年PTC患者预后危险因素。结论 老年PTC患者BRAF基因突变和TERT基因突变发生率较高,且与临床分期和淋巴结转移密切相关,为影响老年PTC患者预后危险因素。

葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”中相关原抑癌基因表达的影响

探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)-溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis, UCAC)的“炎-癌转化”小鼠结肠组织中相关原抑癌基因表达的影响。80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只为空白组(K组),其余70只建立脾虚湿热模型。脾虚湿热模型建立后,将其随机分为模型1、2、3周期组(M1、M2、M3组)、葛花解酲汤高、中、低剂量组(G、Z、D组)和阳性对照美沙拉嗪组(Y组),10只/组,以氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)继续建立UC-UCAC的“炎-癌转化”模型。各组给予对应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠体重变化;电镜下观察小鼠结肠黏膜超微结构;WB和RT-qPCR分别检测小鼠结肠组织中c-jun、c-fos、c-myc、p53、RB1蛋白及基因的表达。与K组比,M3组小鼠一般状态差,体重增长量显著下降(P<0.01),结肠黏膜上皮细胞核染色不均匀,细胞内线粒体等见大量增生肿胀,c-jun、c-fos、c-myc蛋白及基因表达显著升高(P<0.01),p53、RB1蛋白及基因表达显著降低(P<0.01);与M3组比,各治疗组小鼠一般状态改善,体重增长量升高,结肠黏膜上皮细胞核染色较均匀,细胞内线粒体等增生肿胀情况改善,c-jun、c-fos、c-myc蛋白及基因表达降低,p53、RB1蛋白及基因表达升高,以G、Z和Y组最为显著(P<0.01,P<0.05)。葛花解酲汤可能通过抑制原癌基因c-jun、c-fos、c-myc的激活,促进抑癌基因p53、RB1的表达,调控细胞增殖与凋亡,延缓炎-癌转化进程,修复受损的结肠黏膜组织,预防UCAC的发生。

RET原癌基因在甲状腺癌中的研究进展

原癌基因RET(rearranged during transfection)在1985年被鉴定,随后,在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中发现了不同类型的RET/PTC染色体重排。在遗传性和散发性的甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)中发现RET点突变基因。与PTC中RET的变化存在不同,MTC中RET的活化主要通过激活点突变。RET不同类型的重排活化与甲状腺癌的高发密切相关,RET不同的活化机制需对应不同的治疗对策。讨论了RET原癌基因在甲状腺乳头状癌和甲状腺髓样癌中的致病、诊断和预后的作用,以期为RET活化引起的甲状腺癌的治疗提供理论依据。

衰老过程中原癌基因及抑癌基因的表达谱

细胞衰老时增殖能力逐渐减退 ,实质细胞不断减少 ,是脏器功能衰退的原因之一。原癌基因及抑癌基因与细胞增殖调控密切相关 ,因而它们与细胞衰老的关系早已引起人们的关注。本文就此进行了概括介绍。总的看来 ,衰老时多数原癌基因表达降低 ,抑癌基因表达增强 。

苦参碱对C6胶质瘤细胞的增殖和原癌基因表达的影响

目的 :本研究拟探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (C6细胞株 )的抑制作用及其作用机理。方法 :应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对C6细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察苦参碱对C6细胞周期的影响 ,应用RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果 :苦参碱对C6细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性 ,当浓度为 0 2 0g/L时 ,对C6细胞增殖的抑制率达到 ( 5 3 8± 5 6 ) %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 2 0g/L苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增加 ,S期占细胞周期的比例降低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论 :苦参碱对大鼠胶质瘤细胞系C6的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C

原癌基因表达与哮喘气道炎症细胞浸润的关系

目的 :观察原癌基因表达与气道炎症细胞浸润的关系。方法 :卵蛋白致敏豚鼠 ,复制哮喘模型。Dot-blot、Northern -blot分子杂交及免疫组织化学技术观察哮喘发作前、后豚鼠气道上皮及肺组织中c -fos、c -myc、c-jun和c-sis的表达及其与炎症细胞浸润的关系。结果 :正常豚鼠气道及肺组织中c -fos、c -mycmRNA无或很少表达 ,极少炎症细胞浸润。哮喘发作后 ,豚鼠气道上皮及肺组织c -fos、c -mycmRNA表达明显增加。免疫组织化学研究显示Fos、Myc、Jun及Sis在正常豚鼠气道及肺组织低水平表达 ,哮喘发作后即刻 ,4种原癌基因表达产物明显增加 ,气道内有少量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润 ;12 - 2 4h ,上述细胞浸润加重 ,粘膜下层及粘膜上皮内以中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主。结论 :原癌基因表达与气道炎症在哮喘发病中有密切关系。

耐力训练后大鼠心脏中原癌基因c-myc的表达

为了进一步探讨运动心脏重塑的发生机制，以大鼠１８Ｓ－ＲＮＡ为内参照，采用先进的定量反转录聚合酶链反应（ＱＲＴ－ＰＣＲ）技术，对２０只经１２周耐力训练的 ＳＤ大鼠心脏中原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达进行了研究。结果表明，与安静对照组相比，耐力训练组大鼠心室中ｃ－ｍｙｃ的表达非但没有提高，反而出现非常显著的下降（Ｐ＜０．００１）；尽管训练组大鼠心房中ｃ－ｍｙｃ的表达较对照组有明显升高，但无显著性统计学意义（ｐ＜ ０．０５）。训练组大鼠。心室中 ｃ－ｍｙｃ的表达显著低于心房中 ｃ－ｍｙｃ的表达（Ｐ＜ ０．０１），而安静对照组心室中 ｃ－ｍｙｃ的表达则与相应心房中 ｃ－ｍｙｃ的表达无显著性差异（ｐ＞ ０．０５）。研究结果提示，训练后心室中ｃ－ｍｙｃ表达的显著下降，一方面，可能是由于在耐力训练应激下，ｃ－ｍｙｃ主要为早期瞬间表达，在训练后早期，甚至几小时即快速表达，然后启动心肌结构基因，如ＭＨＣ、ａ－ａｃｔｉｎ、ＭＬＣ－２、ＡＮＦ等的表达，而自身则由于受反馈抑制的影响，后期表达下降；另一方面，可能由于训练大鼠心房中ｃ－ｍｙｃ表达的触发机制不同于心室中相应机制的缘故。

成纤维细胞生长因子对烫伤大鼠原癌基因和抑癌基因蛋白的影响

目的 :观察外用碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对大鼠深 度烫伤创面愈合过程中增殖细胞核抗原 (PCNA)、p5 3、原癌基因 c m yc和 caspase 3的影响 ,初步认识增殖与凋亡活动对创面愈合的作用。方法 :74只 Wistar大鼠随机分为正常对照、单纯烫伤和 b FGF治疗 3组。利用大鼠 30 %总体表面积深 度烫伤模型 ,于伤后 3、6小时及 1、3、7和 14日采取创面皮肤标本 ,采用免疫组织化学染色技术检测创伤组织真皮内成纤维细胞 PCNA、p5 3、c m yc和 caspase 3蛋白的表达变化情况。结果 :烫伤大鼠创面中成纤维细胞的增殖与凋亡活动与 p5 3、c myc蛋白表达有一定的关系 ;局部外用 b FGF对成纤维细胞的增殖等活动产生影响。结论

丹参酮ⅡA对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响

目的 :探讨丹参酮ⅡA对人胶质瘤细胞株U2 5 1的增殖抑制作用及其作用机理。方法 :应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对U2 5 1细胞周期的影响 ,应用RT -PCR观察相关基因C -myc表达的变化。结果 :丹参酮ⅡA对U2 5 1细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 (5 3 7± 6 0 ) %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1丹参酮ⅡA培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例降低。RT -PCR结果显示 ,随着丹参酮ⅡA作用剂量的增加 ,c -myc基因的表达被明显抑制。结论 :丹参酮ⅡA对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因c -myc的表达具有抑制作用。

马桑内酯致痫大鼠海马内c－fos原癌基因表达及谷氨酸免疫反应的变化

用免疫细胞化学双重染色法对马桑内酯致痫大鼠齿状回及海马回ＣＡ３区内原癌基因表达、谷氨酸免疫反应的变化及其相互关系进行了研究。一侧侧脑室内注射马桑内酯诱发癫痫后，在双重免疫细胞化学染色的切片上，齿状回及海马回ＣＡ３区内均有３种不同类型的细胞：谷氨酸（Ｇｌｕ）单标细胞、Ｆｏｓ单标细胞和Ｆｏｓ／Ｇｌｕ双标细胞。癫痫发作后１ｈ，注射侧齿状回有大量Ｆｏｓ／Ｇｌｕ双标细胞，而海马回ＣＡ３区仅有散在的双标细胞；癫痫发作后１．５ｈ，海马回ＣＡ３区双标细胞数明显增多。Ｆｏｓ单标细胞数及谷氨酸免疫反应性与双标细胞数是平行的。根据以上结果，本文对马桑内酯致痫的机制进行了讨论。

原癌基因与痛觉调制

原癌基因c-fos和c-jun是病毒癌基因v-fos和v-jun的细胞同源序列。伤害性刺激可诱发中枢c-fis和c-jun的表达。c-fos和c-jun在中枢某些部位的表达可作为伤害性刺激的标志物。电针刺激也可诱发c-fos和c-jun的表达。原癌基因的表达与阿片肽基因表达在时程上紧密相关。Fos可与阿片肽共存于同一神经细胞,Fos-Jun/Ap-1复合体可与脑啡肽基因5'端ENK CRE-2位点结合调节基因表达,从而参与痛觉调制。

原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用

目的 观察原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用 .方法 卵蛋白致敏豚鼠建立哮喘模型 ,Dot- blot,North-ern- blot分子杂交及免疫组织化学技术观察豚鼠气道上皮、肺组织中原癌基因 c- fos,c- myc,c- jun和 c- sis的表达及其与气道重塑的关系 .结果 正常豚鼠气道及肺组织中 c- fos和 c-myc m RNA无或很少表达 ,哮喘发作后 ,豚鼠气道上皮及肺组织 c- fos和 c- myc m RNA表达明显增加 ;免疫组织化学染色显示 Fos,Myc,Jun及 Sis在正常豚鼠低水平表达 ,4种原癌基因产物表达增加 .阳性反应细胞主要分布于气道上皮细胞胞质、气管及细支气管的上皮细胞胞核及浸润的炎症细胞中 .病理结果显示气道粘膜及小支气管平滑肌周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润 ,气道平滑肌显著增生 .

甲状腺乳头状癌并BRAF^(V600E)突变及原癌基因重排蛋白表达与其侵袭性的关系

目的探讨BRAFV600E突变及原癌基因重排(RET)蛋白表达并存与甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭性的关系。方法收集50例PTC患者术后病理,分别用RT-PCR检测BRAFV600E突变,免疫组织化学SP法检测RET表达情况。分析BRAFV600E突变合并RET表达组(n=24)和BRAFV600E单突变或RET单表达组(n=19)的临床及病理特征。结果 BRAFV600E突变率、RET表达率分别为76%(38/50)、56%(28/50),存在BRAFV600E突变合并RET表达者占48%(24/50)。与BRAFV600E突变合并RET表达组比较,BRAFV600E单突变或RET单表达组肿瘤组织分化程度差,且甲状腺癌评分系统评分较高(P=0.011,P=0.022)。结论 BRAFV600E突变并存RET表达时提示PTC肿瘤组织分化差、更易出现实体亚型等侵袭性较高的病理亚型,有可能增加肿瘤相关死亡风险。

幽门螺杆菌及其cagA因子对胃粘膜中原癌基因蛋白表达的影响

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染特别是其细胞毒素相关基因 (cagA因子 )与胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1蛋白表达异常的关系 ,从而从分子水平初步探讨cagA是否为一致癌因子及其可能的致癌的机理。方法 :1、利用血抗Hp IgG、RUT、PCR Hp DNA 3种方法检测 2 70例病人的Hp感染情况及cagA+ Hp感染情况 ;2、利用免疫组化S P法检测胃癌演化系列胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1蛋白的表达 ;3、利用SPSS统计软件包作统计学分析处理。结果 :1、在CSG、CAG、IM阶段 ,Hp感染促进胃粘膜中bcl 2、Bax的表达 ,cagA因子促进bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 ,(P <0 0 5 ) ;在胃癌阶段 ,Hp感染与胃腺癌粘膜中bcl 2、p2 1 WAF1、p16 MTS1的低表达相关 (P <0 0 5 ) ,但与cagA因子无关 (P >0 0 5 ) ;2、在男性CSG、CAG、IM系列胃粘膜中bcl 2、Bax表达先高后低 ,与cagA+ Hp感染率呈正相关 ,而 p16 MTS1、p2 1 WAF1表达先低后高 ,与cagA+ Hp感染率呈负相关 (P <0 0 5 )。结论 :Hp的cagA因子可能通过影响癌前病变患者胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 ,成为胃腺癌发生的“启动子”之一 ;Hp可能通过非cagA因子途径影响bcl 2、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 。

宫颈癌前病变组织中高危型HPV感染与原癌基因、抑癌基因表达的相关性分析

目的:研究宫颈癌前病变组织中高危型HPV感染与原癌基因、抑癌基因表达的相关性。方法:选择2014年5月~2016年5月本院收治的宫颈癌前病变患者218例,经宫颈病理组织HPV检测分为高危型HPV组107例、低危型HPV组111例;另取同期在本院接受宫颈组织活检且证实为良性病变的100例患者作为对照组。采用RT-PCR法检测3组研究对象宫颈组织中原癌基因、抑癌基因的mRNA表达量,采用western-blot法检测宫颈组织中Sox-2及Wnt/β-catenin信号通路的蛋白表达量。结果:高危型HPV组患者的宫颈组织原癌基因DEK、Bmi-1、c-fos、K-ras、Prdx4 mRNA表达量高于低危型HPV组、对照组,抑癌基因P27、P16、DAPK、PTEN、eIF4E3 mRNA表达量低于低危型HPV组、对照组,Sox-2及Wnt/β-catenin信号通路蛋白Sox-2、β-catenin、wnt-1、wnt-3a表达量高于低危型HPV组、对照组(P<0.05)。结论:高高危型HPV感染能够通过控Sox-2及Wnt信号通路来增加宫颈癌前病变组织的原癌基因表达、减少抑癌基因表达。

豚鼠气道及肺组织原癌基因表达与哮喘的相关研究

目的：为研究原癌基因在哮喘发病中的作用。方法：以卵白蛋白致敏豚鼠建立哮喘模型，用Ｄｏｔ－ｂｌｏｔ、Ｎｏｒｔｈ－ｅｒｎ－ｂｌｏｔ分子杂交及免疫组化技术，分别观察正常及哮喘发作后豚鼠气道上皮及肺组织中原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ的表达水平。结果：正常豚鼠气道及肺组织中ｃ－ｆｏｓ及ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ无或很少表达，哮喘发作后豚鼠气道上皮及肺组织中ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达明显增强，３０ｍｉｎ达高峰，发作后４ｈ降至正常水平。地塞米松对ｃ－ｆｏｓ及ｃ－ｍｙｃｍＲ－ＮＡ有部分抑制作用。结论：原癌基因ｃ－ｆｏｓ及ｃ－ｍｙｃ在哮喘发病过程中可能起一定作用。

甲状腺髓样癌外科处理与基因筛查原则探讨

目的:分析不同类型甲状腺髓样癌手术治疗结果,探讨甲状腺髓样癌原发灶个体化治疗的最佳术式及基因筛查作用。方法:回顾分析我院1992年1月-2005年1月收治的91例甲状腺髓样癌患者手术治疗结果,统计不同类型患者甲状腺叶发病情况,对部分遗传型甲状腺髓样癌家系进行基因筛查。结果:91例甲状腺髓样癌患者中遗传型10例,其中6例初始病变为双侧,4例初始病变为单侧患者手术治疗后随访已有3例对侧腺叶发现癌瘤,遗传型甲状腺髓样癌双侧腺叶受累比例高达90%。散发型甲状腺髓样癌患者81例,其中初始病变累及双侧腺叶者11例,余70例初始病变为单侧的散发型甲状腺髓样癌患者,术后随访4例患者对侧腺叶发现癌瘤,散发型甲状腺髓样癌患者双侧腺叶受累比例为18.5%。行基因筛查检测出RET突变基因携带者3人。结论:遗传型甲状腺髓样癌家系成员应行基因筛查,遗传型甲状腺髓样癌患者和双侧发病的散发型甲状腺髓样癌患者应行全甲状腺切除术,对无明确家族史、术前影像学检查考虑单侧病变的患者可行单侧腺叶加峡叶切除术。