原癌基因蛋白质C-erbB-2在乳腺良恶性病变中表达的意义

目的 :检测原癌基因蛋白质 C- erb B- 2在乳腺良恶性病变中的表达及意义。方法 :对 1 1 1例乳腺良恶性病变的石蜡切片标本进行免疫组织化学染色。结果 :乳腺良恶性病变中乳腺导管内乳头状瘤病的 C- erb B- 2阳性率为 31 .3% ,与乳腺纤维腺病和纤维腺瘤比较差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ,乳腺癌 C- erb B- 2的阳性率为 74.3% ,与良性病变比较差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;乳腺癌 C- erb B- 2表达与肿瘤大小和组织学分级呈正比 ( P<0 .0 5 ) ,与激素受体 ( ER、PR)水平及 5年生存期呈反比( P<0 .0 5 ) ,与淋巴结是否转移无关。结论 :C- erb B- 2表达的乳腺导管内乳头状瘤病容易癌变 ,C- erb B- 2过度表达的乳腺癌组织分化差、生存期短、预后不好。C- erb B-

原癌基因蛋白质C-erb B-2及增殖细胞核抗原在结肠癌中的定量检测及临床意义

目的 探讨原癌基因蛋白质 C- erb B- 2及增殖细胞核抗原 (PCNA )在结肠癌中含量及与结肠癌生物学行为的关系。 方法 利用免疫组织化学及自动化图像分析技术定量检测 C- erb B- 2及 PCNA在 10例正常肠粘膜 ,30例结肠腺瘤 ,5 3例结肠癌中的表达。 结果 阳性总面积、积分光密度、平均光密度、阳性率 1 、平均光密度 1及半定量测定的阳性率等 6个参数值均按正常肠粘膜→ 级不典型增生腺瘤→ 级不典型增生腺瘤→ 级不典型增生腺瘤→腺癌的顺序呈递变趋势 ,伴有淋巴结转移的腺癌组中 ,上述各参数值明显增高。 结论 C- erb B- 2及 PCNA一起可作为判断肿瘤的恶性程度及评价预后的指标 ,应用图像分析技术对结肠癌及癌前病变进行多指标多参数的计量分析 ,具有鉴别诊断的重要意义 ,为结肠癌的早期诊断提供客观依据。

原癌基因蛋白质c-Myc及骨膜蛋白在脑胶质瘤中的表达及与肿瘤侵袭转移的相关性

目的探讨原癌基因蛋白质c-Myc及骨膜蛋白在脑胶质瘤中的表达及与肿瘤侵袭转移的相关性。方法回顾性分析2017年2月—2018年10月行肿瘤切除术的脑胶质瘤82例作为研究组,根据WHO胶质瘤分级分为低级别组32例、高级别组50例;另选取同期行颅内减压手术的脑外伤60例作为对照组。检测并比较脑胶质瘤组织、正常脑组织中c-Myc和骨膜蛋白表达阳性率,c-Myc和骨膜蛋白与肿瘤侵袭转移的相关性采用Pearson直线相关分析。结果研究组c-Myc和骨膜蛋白表达阳性率均高于对照组(P<0.01)。高级别组c-Myc和骨膜蛋白表达阳性率均高于低级别组(P<0.05,P<0.01)。c-Myc和骨膜蛋白与肿瘤侵袭转移呈显著正相关(P<0.01)。结论c-Myc及骨膜蛋白在脑胶质瘤中呈高表达,并且与肿瘤侵袭转移呈正相关。脑胶质瘤组织中c-Myc和骨膜蛋白表达水平可为患者病情和预后评估提供参考。

带“-”原癌基因及原癌基因蛋白质的检索技巧探讨

利用国内外医学权威数据库,对带“-”原癌基因及原癌基因蛋白质中易漏检的一些问题,通过检索实例进行比较,探讨如何提高文献检索的查全率和查准率。

原癌基因蛋白C-MYC和C-FOS在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达及相关性研究

目的观察原癌基因c-myc,c-fos蛋白在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达和分布,探讨其与良性胆道狭窄形成的相关性。方法应用免疫组化SP法,检测c-myc,c-fos蛋白在20例肝外胆管瘢痕组织、12例肝内胆管瘢痕组织和10例正常胆管组织中的表达和分布。对其阳性表达结果进行比较分析。结果在肝外胆管瘢痕组织和肝内胆管瘢痕组织的成纤维细胞、胆管上皮细胞及血管内皮细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达,而正常胆管组织中无表达。肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达与正常胆管组织差异有显著性意义(P<0.01),肝外与肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达差异无显著性意义(P>0.05)。在肝外胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达成正相关(r=0.75,P<0.05)。在肝内胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达亦成正相关(r=0.68,P<0.05)。结论肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc和c-fos癌基因受激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。原癌基因c-myc,c-fos与良性胆道狭窄瘢痕形成密切相关,两者具有协同性。

小细胞肺癌组织中c-kit蛋白的表达及其原癌基因的检测

目的:探讨c-kit蛋白在小细胞肺癌(Small cell lung cancer,SCLC)组织中的表达及c-kit原癌基因第9和11号外显子突变状态,及其与临床病理特点之间的关系。方法:采用免疫组化方法检测13例手术切除SCLC组织标本中c-kit蛋白的表达,并用PCR扩增和基因测序的方法检测其第9和11号外显子序列。结果:c-kit蛋白的阳性表达率为69·2%(9/13)。13例SCLC组织中,1例(7·7%)c-kit基因9号外显子突变,5例(38·5%)c-kit基因11号外显子突变。突变方式有点突变和插入突变。结论:c-kit蛋白表达与SCLC发生发展密切相关,c-kit原癌基因第9和11号外显子均检测到突变,为临床靶向治疗SCLC提供依据。

喉癌中原癌基因c-met蛋白的表达

目的:研究原癌基因c-met蛋白在人类喉癌组织中的表达,探讨c-met的蛋白表达与喉癌的临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化SABC法检测80例人类喉癌组织标本及60例声带小结、息肉中c-met的蛋白表达,并行统计学分析。结果:原癌基因c-met蛋白在声带小结、息肉中的表达率为10％,在喉癌组织中的表达率为65％;c-met蛋白的表达与喉癌的临床分期、病理学分级、淋巴结转移均显著相关(P<0．01)。结论:原癌基因c-met蛋白在喉癌组织中高表达且与喉癌淋巴结转移、病理学分期、组织分级密切相关。

超声声脉冲辐射力成像-声触诊组织定量技术、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶基因检测与甲状腺弥漫性病变合并甲状腺癌中医证型的关系及诊断效能

目的分析超声声脉冲辐射力成像-声触诊组织定量技术(ARFI-VTQ)、B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)基因检测对甲状腺弥漫性病变合并甲状腺癌的诊断效能,以及与甲状腺癌中医证型的关系。方法选择2023年1月至2023年12月于河北省沧州中西医结合医院超声医学一科进行甲状腺弥漫性病变合并甲状腺结节检查的患者130例作为研究对象,根据病理检查结果分为良性组(n=88)和恶性组(n=42),所有患者均行超声ARFI-VTQ检查和BRAF基因检测,并进行中医辨证分型。比较良性组与恶性组、恶性组不同中医证型患者常规超声特征、SWV值以及BRAF基因检测阳性率;行受试者工作特征(ROC)曲线分析,分析超声ARFI-VTQ和BRAF基因检测对甲状腺弥漫性病变合并甲状腺癌的诊断效能。结果良性组与恶性组患者,以及恶性组气滞血瘀证、肝郁痰凝证、气阴两虚证患者常规超声特征的边界、形状、回声和内部血流比较差异均无统计学意义(P>0.05)。恶性组SWV值高于良性组(P<0.05);恶性组不同中医证型患者SWV值也存在明显差异,其中气滞血瘀证最高,气阴两虚证最低,比较差异有统计学意义(P<0.05)。良性组BRAF基因突变阳性率低于恶性组(P<0.05);恶性组不同中医证型患者BRAF基因突变阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,SWV值和BRAF基因检测结果对甲状腺弥漫性病变合并甲状腺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.759和0.674,敏感度分别为88.10%和76.19%,特异性分别为90.17%和84.97%,约登指数分别为0.783和0.612。但是联合检测降低了检测的特异性,导致约登指数降低为0.369。结论超声ARFI-VTQ检查、BRAF基因检测对甲状腺弥漫性病变合并甲状腺癌的诊断具有重要的价值,其中ARFI-VTQ检查对甲状腺弥漫性病变合并甲状腺癌患者的辨证分型有重要的参考价值。

苦参碱对C6胶质瘤细胞的增殖和原癌基因表达的影响

目的 :本研究拟探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (C6细胞株 )的抑制作用及其作用机理。方法 :应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对C6细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察苦参碱对C6细胞周期的影响 ,应用RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果 :苦参碱对C6细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性 ,当浓度为 0 2 0g/L时 ,对C6细胞增殖的抑制率达到 ( 5 3 8± 5 6 ) %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 2 0g/L苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增加 ,S期占细胞周期的比例降低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论 :苦参碱对大鼠胶质瘤细胞系C6的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的:通过分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达,探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用机制。方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组,中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只。灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P<0.01)。与SHR模型组比较,大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c-fos和c-myc mRNA的表达下降(P<0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c-myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义。结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c-myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。

鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响

目的:观察鞘内注射U 0 12 6对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c- fos表达的影响。方法:在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c- fos表达的变化。结果:CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U 0 12 6能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。结论:细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。

原花青素对脑缺血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影响

目的:观察原花青素对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响,并分析该影响是否存在剂量依赖性。方法:实验于2004-11/2006-01在锦州医学院药理实验室和免疫组化实验室完成。①选用健康成年SD大鼠30只,雌雄各半,体质量200～250g。②按随机抽签法将大鼠分为5组:假手术组,模型组,原花青素低、中、高剂量组,每组6只。除假手术组不插入线栓外,余下各组均以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制成局灶性脑缺血模型。以大鼠即刻出现右侧Horner征为造模成功。原花青素低、中、高剂量组:于术前2周分别按100,200,300mg/kg剂量灌胃原花青素混悬液(原花青素粉剂,由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供,批号:20040719),1次/d,共2周,并于术前1h再灌胃1次。假手术组和模型组:于术前2周灌胃等量生理盐水。③术后24h用免疫组化SABC法染色统计大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2和Bax表达阳性细胞数。④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析检验,两组间比较采用LSD检验。结果:大鼠30只均进入结果分析。①大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(34.33±8.16)和(31.44±7.09)个,比模型组[(15.72±5.03)个]分别增加了118%,100%,差异明显(P<0.01);原花青素高剂量组与模型组相近[(16.33±5.48)个,P>0.05];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P>0.05)。②大鼠大脑皮质Bax阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(11.83±4.57)和(12.56±4.31)个,明显少于模型组[(20.5±4.40)个,P<0.01];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P>0.05);原花青素高剂量组与模型组相近(P>0.05)。结论:中、小剂量(100,200mg/kg)原花青素可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用,其保护作用发生可能与提高Bcl-2表达、抑止Bax表达有关。

p53、rasp21及C-myc癌基因蛋白在胃癌中的表达及分布特征

目的通过对胃癌标本中p53、rasp21及Cmyc癌基因蛋白的表达分析,探讨其在胃癌发生中的作用。方法用免疫组化方法检测了60例胃癌标本中p53、rasp21及Cmyc的表达及分布。结果p53、rasp21及Cmyc在胃癌中的阳性表达分别为51.7%、40.0%、66.7%;胃癌旁正常黏膜上皮的阳性率分别为1.6%、13.3%、15.0%,与肿瘤区相比较有显著差异(P<0.01)。rasp21及Cmyc在肿瘤区与肿瘤移行区、癌旁正常黏膜区染色强度比较有差异(P<0.05)。p53及Cmyc阳性表达与肿瘤的分化程度有关,即分化越差,其阳性表达越高。结论p53、rasp21及Cmyc与胃癌的发生、发展密切相关,p53及Cmyc在肿瘤分化过程中可能起重要作用。

扶芳藤合剂预防给药对脑缺血后原癌基因C-fos表达的影响

目的观察扶芳藤、银杏叶合剂预防给药对局灶性脑缺血大鼠原癌基因C-fos表达的影响。方法采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点原癌基因C-fos表达的水平,观察各组实验大鼠脑缺血后C-fos表达水平的变化。结果大鼠脑缺血2h后再灌注不同时间点C-fos表达均升高,扶芳藤合剂预防给药可降低脑缺血再灌注后C-fos的表达。结论扶芳藤合剂预防给药,可能改善脑部血液循环,从而下调缺血脑组织C-fos蛋白表达,以减轻局灶性脑缺血后脑细胞的缺血性损伤。

钩藤对自发性高血压大鼠心肌重构及原癌基因C-fos表达的影响

目的 :观察钩藤煎剂浓缩液对自发性高血压大鼠 ( SHR)左室肥厚 ( LVH)及原癌基因 C- fos在心肌组织中表达的影响并初步探讨其机理。方法 :左室重 /体重比 ( LVW/BW)和透射电镜观察评价 LVH程度。免疫组化法测定左室心肌组织原癌基因 C- fos表达染色指数 ( SII)。结果 :钩藤组 SBP、LVW/BW、SII明显低于对照组 ,心肌超微结构基本恢复正常。结论 :钩藤能降低 SHR的 SBP,逆转 LVH,其作用机制可能与抑制原癌基因 C- fos表达有关。

RET原癌基因C634R突变合并G691S、R982C多态性致多发内分泌腺瘤病2A型的家系研究并文献复习

目的对一个多发内分泌腺瘤病2A型(MEN2A)家系患者的临床特点及RET原癌基因突变情况进行分析。方法收集先证者及其家系成员相关临床资料,提取1名先证者及10名家系成员的外周血基因组DNA,对RET基因所有外显子进行PCR扩增,对扩增产物进行测序分析。结果家系中3位已发病患者的临床表现不同,但其RET原癌基因均同时存在3个错义突变,分别是位于11号外显子的C634R、G691S和位于18号外显子的R982C,而家系中其他成员则不存在上述突变。结论当C634R与G691S、R982C多态性同时存在时,临床上主要表现为与单纯C634R突变一致的RET蛋白功能异常激活性疾病。

c-myc基因蛋白在外阴白斑和外阴鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究 c- myc基因蛋白在外阴白斑和外阴鳞癌中的表达 .方法 采用 SABC免疫组化法 ,对 71例外阴白斑和 2 1例外阴鳞癌标本进行 c- myc基因蛋白检测 .结果 c- myc基因蛋白在正常组织中主要分布在细胞核 ,外阴白斑各型和鳞癌组织中主要分布在细胞浆 .外阴白斑各型与鳞癌组相比较 ,经 χ2 检验 ,正常组 (χ2 =1 1 .0 72 ,P<0 .0 5 )、增生组(χ2 =5 .6 92 ,P<0 .0 5 )、硬化萎缩组 (χ2 =1 6 .488,P<0 .0 5 )、混合组 (χ2 =6 .497,P<0 .0 5 )和不典型增生组 (χ2 =1 .0 72 ,P>0 .0 5 ) .2 1例鳞癌标本 , 级 , 级 , 级中 c- myc蛋白的阳性率分别为 1 0 0 .0 % (9/9) ,85 .7% (6 /7) ,6 0 .0 % (3 /5 ) .结论 c- myc基因蛋白的表达和分布与外阴白斑分型有关 ,外阴鳞癌和不典型增生组织中表达阳性率明显高于外阴白斑各型 ,c-

非小细胞肺癌中AKT活化及与抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2表达的关系

目的:探讨AKT的功能活化状态p-AKT及抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相关性。方法:应用免疫组化的方法,检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、Survivin、Bcl-2的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:p-AKT、Survivin、Bcl-2在NSCLC中高表达,阳性率分别为78.8%、61.3%、50.0%,显著高于在非肿瘤性肺组织中阳性表达0、0、11.4%(P<0.05)。p-AKT、Bcl-2在不同年龄、性别、TNM分期、组织分化组以及有无淋巴结转移组均高表达,组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。Survivin表达与TNM分期、组织的分化程度有关(P<0.05)。p-AKT阳性表达与Survivin、Bcl-2呈正相关;Survivin与Bcl-2二者也呈正相关。结论:在NSCLC中存在AKT的活化,Survivin、Bcl-2的高表达可能与AKT的活化有关。在NSCLC中可能存在p-AKT对Survivin、Bcl-2的正向调控。

甲状腺乳头状癌p53基因突变及其与p21^(WAF1/CIP1)蛋白定量表达的关系

目的 初步探讨甲状腺乳头状癌 (PTC)中 p5 3基因突变及其与 p2 1WAF1 /CIP1 蛋白定量表达的关系。 方法 采用 PCR- SSCP、DNA序列分析、免疫组织化学、图像分析等技术 ,检测 4 1例 PTC和 10例甲状腺滤泡性腺瘤标本组织中 p5 3基因突变情况和 p2 1蛋白染色状况。 结果 (1)伴 p5 3基因突变 ( 组 )和不伴突变 ( 组 ) PTC的原发肿瘤 (T)、淋巴结转移 (N)及远处转移 (M)差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 (2 ) 、 和 之间 , 和 、 和 、 和 的平均积分光密度值 (D)差异具有显著性意义 (P<0 .0 1)。 结论 (1) PTC的演进和 p5 3基因突变与否无直接关系 ,p5 3蛋白的空间构象可能发挥关键作用。 (2 )在 PTC的发生、发展中存在依赖野生型 p5 3蛋白诱导P2 1WAF 1