凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与不同临床病理特征的关系及二者在肺癌发生过程中可能存在的相关性。方法:采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中Survivin、bcl-2蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Survivin、bcl-2蛋白阳性表达率分别为61.3%、50%,而在肺良性病变组织中阳性表达率分别为0%、10%,两者在两组中的表达均有显著性差异(P<0.05);Survivin蛋白在～期肺癌组织中阳性表达率72.0%显著高于I～II期肺癌组织的43.3%(P<0.05),bcl-2蛋白在鳞癌组的阳性表达率62.2%高于腺癌组的34.3%(P<0.05);Survivin、bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关关系。结论:Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,Survivin、bcl-2可以作为判断病情和评价预后的指标。

芹菜素对人肺癌A549细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响

目的研究芹菜素对人肺癌A549细胞增殖抑制和凋亡诱导作用与Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法 10～80μmol/L不同浓度芹菜素作用A549细胞,采用MTT法检测芹菜素对A549细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258细胞核染色法观察芹菜素诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的变化。结果 MTT法显示,芹菜素对A549细胞有显著的增殖抑制作用(P<0.01),且具浓度和时间依赖性;荧光显微镜下观察到芹菜素处理组细胞出现典型的凋亡形态学改变:细胞核固缩、染色质凝集和核碎片化等;流式细胞仪分析结果显示,芹菜素呈浓度依赖性诱导A549细胞凋亡;Westernblot结果显示,促凋亡蛋白Bax随着芹菜素浓度升高表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2随着芹菜素浓度升高表达减少。结论芹菜素具有抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导其凋亡的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

胃癌及胃癌前病变中APC、bcl-2和c-met基因的表达及意义

目的:探讨APC、bcl-2和c-met基因在胃癌发生、发展中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义。方法:应用免疫组化技术检测APC、bcl-2、c-met蛋白在30例胃癌、30例不典型增生、30例肠上皮化生(肠化)、10例胃腺瘤及20例正常胃黏膜组织中的表达。结果:①APC阳性表达率在肠化、不典型增生、胃癌及胃腺瘤组织中表达率分别为66.7%、53.3%、53.3%和50.0%,与正常胃黏膜组织(90.0%)比较明显降低(P<0.05),其中中重度不典型增生APC表达率(47.1%)低于轻度不典型增生(61.5%)(P<0.05)。APC在无淋巴结转移的胃癌组织中表达率高于有淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。②bcl-2阳性表达率在胃癌(66.7%)、不典型增生(43.3%)、肠化(40.0%)胃黏膜组织中表达率均明显高于正常对照组(5.0%)和胃腺瘤组(10.0%)(P<0.05);轻度不典型增生组阳性表达率(30.8%)低于胃癌组(P<0.05);中重度不典型增生组(52.9%)与胃癌组比较差异无显著性(P>0.05)。中高分化胃癌组织中bcl-2表达率者高于低分化者(P<0.05),Lauren分型肠型胃癌中表达率高于弥漫型(P<0.05)。③c-met阳性表达率在胃癌(63.3%)、肠化(63.3%)和不典型增生组织(60.0%)均明显高于正常胃黏膜组(10.0%)和胃腺瘤组(10.0%)(P<0.05);中重度不典型增生组阳性表达率(70.6%)明显高于轻度不典型增生组(46.1%)(P<0.05);中重度肠化组阳性表达率(75.0%)明显高于轻度肠化组(55.6%)(P<0.05)。中高分化胃癌c-met阳性表达率高于低分化胃癌(P<0.05),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05)。结论:APC基因的失活、bcl-2和c-met基因的过表达对胃癌的发生、发展起促进作用;对中重度不典型增生胃黏膜进行APC、bcl-2和c-met基因检测有助于胃癌的早期诊断。

非小细胞肺癌中AKT活化及与抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2表达的关系

目的:探讨AKT的功能活化状态p-AKT及抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相关性。方法:应用免疫组化的方法,检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、Survivin、Bcl-2的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:p-AKT、Survivin、Bcl-2在NSCLC中高表达,阳性率分别为78.8%、61.3%、50.0%,显著高于在非肿瘤性肺组织中阳性表达0、0、11.4%(P<0.05)。p-AKT、Bcl-2在不同年龄、性别、TNM分期、组织分化组以及有无淋巴结转移组均高表达,组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。Survivin表达与TNM分期、组织的分化程度有关(P<0.05)。p-AKT阳性表达与Survivin、Bcl-2呈正相关;Survivin与Bcl-2二者也呈正相关。结论:在NSCLC中存在AKT的活化,Survivin、Bcl-2的高表达可能与AKT的活化有关。在NSCLC中可能存在p-AKT对Survivin、Bcl-2的正向调控。

化疗前后子宫颈癌细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因表达的相关性研究

目的探讨化疗诱导子宫颈癌细胞凋亡与癌组织Bcl-2、Bax基因表达的关系。方法选择30例经单一拓扑替康化疗的子宫颈癌患者治疗前和治疗后癌组织标本60个样本,用原位分子杂交方法检测癌组织中Bcl-2 mRNA与Bax mRNA表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果子宫颈癌单一拓扑替康化疗后组织疗效评定,有效率为36.7%(11/30);化疗前后凋亡阳性率分别为36.7%、66.7%,化疗后凋亡阳性率有所增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2 mRNA在子宫颈癌化疗前后的表达阳性率分别为60.0%和36.7%,差异无统计学意义(P>0.05);Bax mRNA在子宫颈癌化疗前后的表达阳性率分别为43.3%和80.0%,差异有统计学意义(P<0.05);组织学有效的病例化疗前癌组织中Bcl-2mRNA及Bax mRNA的阳性率分别为63.6%(7/11)、63.6%(7/11),组织学无效病例的阳性率分别为63.2%(12/19)、31.6%(6/19),差异均无统计学意义(P>0.05)。结论拓扑替康具有诱导子宫颈癌细胞凋亡的作用,其作用与上调Bax的表达相关。化疗前癌组织Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达量与拓扑替康组织学疗效无相关性。

bcl-2基因在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的:探讨星形细胞瘤组织中bcl-2基因表达情况及其与肿瘤细胞凋亡的相关关系。方法:采用免疫组织化学SABC法和原位末端标记的TUNEL技术分别检测了60例患者星形细胞瘤组织中bcl-2基因的表达情况和凋亡细胞密度。结果:60例患者的肿瘤组织中bcl-2基因表达阳性率为50%,不同恶性级别的肿瘤之间差异不显著(P>0.05),但其表达强度在不同级别肿瘤之间却有显著差异(P<0.05),高度恶性肿瘤bcl-2基因表达较强;随着星形细胞瘤恶性程度的升高其细胞密度呈逐渐降低趋势,其中星形细胞瘤组织中凋亡细胞密度显著高于胶质母细胞瘤(P<0.01),并且凋亡细胞密度与bcl-2基因表达强度呈显著负相关(r=-0.992,P<0.01)。结论:星形细胞瘤组织中bcl-2基因高度表达可能是细胞凋亡受抑的重要原因,bcl-2基因表达上调可能对肿瘤的生长及进一步间变起着关键作用。

沉默hnRNP A2/B1基因后通过Bcl-2/Bax影响宫颈癌CaSki细胞的凋亡

目的探索沉默核内不均一核糖核蛋白A2/B1(hnRNP A2/B1)基因后对宫颈癌CaSki细胞的增殖、凋亡的影响及其相关作用机制。方法建立稳定沉默hnRNP A2/B1的CaSki细胞株,分为未沉默hnRNP A2/B1的空白组(CaSki组)、转染阴性序列的阴性对照组(CaSki-NC组)、转染阳性hnRNP A2/B1干扰序列的实验组(Ca Ski-shRNA组)。运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白印迹法(Western blot)对各组细胞hnRNP A2/B1的mRNA及蛋白表达水平进行验证,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力,细胞克隆实验检测各组细胞克隆形成能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果与Ca Ski组、CaSki-NC相比较,CaSki-shRNA组细胞hnRNP A2/B1的mRNA及蛋白表达水平均明显减低,细胞的增殖能力在48 h降低,克隆形成能力下降,凋亡率增加,Bcl-2蛋白的表达减低,Bax表达升高(P<0.01),而CaSki组与Ca Ski-NC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默hnRNP A2/B1基因后能抑制宫颈癌CaSki细胞的增殖能力,且可能通过Bcl-2/Bax影响宫颈癌CaSki细胞的凋亡。

细胞凋亡相关基因Bcl-2和NF-κB在甲状腺癌中的表达及意义

目的:研究在凋亡相关基因B cl-2和NF-κB在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的凋亡相关基因B cl-2和NF-κB的表达进行检测。结果:(1)甲状腺癌组织中B cl-2和NF-κB表达显著高于对照组。(2)B cl-2和NF-κB表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P>0.05)。(3)B cl-2基因的表达情况和NF-κB的表达情况呈正相关性(P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中的表达,B cl-2和NF-κB的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系。

SAg作用的银屑病T细胞对表皮c-myc bcl-2及P53蛋白的影响

目的探讨链球菌超抗原与银屑病的关系,揭示银屑病患者外周血T细胞的特殊活性。方法将银屑病患者和正常人外周血T细胞及链球菌超抗原(SAg)刺激的银屑病和正常人T细胞分别与皮肤组织共同培养,免疫组化法检测不同T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响。结果正常人皮肤、银屑病患者未受累皮肤受银屑病患者T细胞作用后,表皮cmyc,bcl2及P53蛋白与正常人T细胞作用组比较有显著性差异(P均<0.05);受SAg刺激的银屑病患者T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响与未受SAg刺激组比较差异无显著性(P均>0.05),SAg非特异性活化的正常人T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白不能产生显著影响(P均>0.05)。结论银屑病患者T细胞在外周血已处于活化状态,其活性与链球菌超抗原多克隆激活的正常人T细胞在功能上有本质区别,这一特殊的活性,可能在诱导表皮动力学紊乱及银屑病发病中发挥重要的作用。

凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义

目的:探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义。方法:选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组,每组6只。以四氧嘧啶50mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型。造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况。结果:糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死。与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),Bax表达增高(P<0.05)。缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高(P<0.05),但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用(P>0.05)。结论:糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关。

环氧化酶-2、bcl-2与bax在胃癌的表达及意义

目的 研究环氧化酶 - 2 (cox- 2 )与 bcl- 2、bax在胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系。 方法 采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各 6 0例标本中 cox- 2、bcl- 2、bax的表达 ,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法 (TUNEL )检测胃癌及癌旁组织的凋亡率。 结果 胃癌组织的 cox- 2、bcl- 2的表达明显高于癌旁组织 (P<0 .0 5 ) ,bax的表达明显低于癌旁组织 (P<0 .0 5 ) ;cox- 2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低于阴性组 ;cox-2的表达与 bcl- 2呈正相关 ,与 bax呈负相关。 结论 cox- 2、bcl- 2、bax的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关 ;cox- 2能够上调 bcl- 2的表达并下调

内皮抑素对裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的通过内皮抑素对裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达影响的实验研究,探讨内皮抑素可能的作用机制。方法建立人乳腺癌裸鼠模型。接种乳腺癌细胞悬液后第1周于种植部位皮下注射内皮抑素,隔天1次,共用7周。第8周颈椎脱位处死裸鼠,完整剥离肿瘤,检测肿瘤细胞Bcl-2表达、Bax表达。结果对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组肿瘤细胞的Bcl-2表达度分别为(0.90±0.10)、(0.70±0.21)、(0.41±0.09),以上各项数据,组间差异有显著性(P<0.05);Bax表达度分别为(0.51±0.10)、(0.53±0.10)、(0.55±0.09),组间数据无统计学意义(P>0.05)。从以上数据看出内皮抑素下调裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2表达,对Bax表达无影响,从而改变凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax在肿瘤细胞的比例促进肿瘤细胞凋亡。结论内皮抑素促进乳腺癌细胞凋亡的分子机制之一是下调肿瘤细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。

自身免疫性甲状腺疾病Bcl-2和Bax蛋白的表达

目的 研究格雷夫斯病 (GD)和桥本甲状腺炎 (HT)及 HT合并甲状腺癌组织中细胞凋亡有关的自身基因 bcl- 2及 bax的表达情况 ,探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。 方法 采用二步法免疫组织化学技术检测 Bcl- 2及 Bax在 GD6 5例、HT4 7例、HT并甲状腺癌 12例和正常甲状腺组织 15例的表达情况。 结果 (1) Bcl- 2在 GD、HT和 HT合并甲状腺癌的甲状腺组织中的表达程度均明显低于在正常甲状腺中的表达。在 HT中的表达程度明显高于 GD,在 HT合并甲状腺癌中明显减弱。 (2 ) Bax在 GD、HT和 HT合并甲状腺癌中的表达程度逐渐增强 ,组间差异有显著性 ,且均明显高于在正常甲状腺中的表达。 (3)正常甲状腺中 Bcl- 2表达占绝对优势 ,不表达 Bax;GD和 HT中 Bcl- 2及 Bax蛋白表达存在一定的平衡关系 ,而在 HT合并甲状腺癌中 Bcl- 2 /Bax表达明显失衡 ,Bax表达占绝对优势。 结论 Bcl- 2和 Bax的表达变化可能在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中起重要作用 ,Bcl- 2 / Bax表达比例改变在病情发展中起重要作用 ,可能作为相关病理演变的参照指标。

RT-PCR检测bFGF对脊髓损伤后bcl-2、bax基因的表达

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脊髓损伤后bcl2和bax基因表达的影响。方法利用AllenWD法以25gcf致伤SD大鼠脊髓制作损伤模型,经蛛网膜下腔导管于术后即刻、0.5,1,2,3,4,6,12,24,48h导管注入bFGF20μL(含bFGF200U);对照组相同时间点注入等量生理盐水作对照。术后2,6,12,24,48h取损伤脊髓组织,通过逆转录PCR(RTPCR)检测bcl2、bax基因的表达。结果脊髓损伤后应用bFGF显著促进bcl2基因的表达,抑制bax基因表达,数据差异有显著性。结论bFGF通过促进bcl2基因的表达、抑制bax基因的表达抑制脊髓损伤后神经细胞的凋亡,从而保护脊髓组织,这可能是bFGF对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。

一氧化氮诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的变化

目的 探讨在一氧化氮 (NO)诱导肝癌细胞凋亡过程 bcl- 2和 bax m RNA表达水平的动态变化。 方法 用 NO供体硝普钠 (SNP)诱导 SMMC- 772 1和 Hep G2 肝癌细胞株凋亡 ,RT- PCR的方法检测 bcl- 2、bax m RNA表达水平 ,并采用凝胶分析系统进行半定量分析。 结果 1.0 mmol/ L SNP可降低 SMMC- 772 1和 Hep G2 细胞 bcl- 2、bax m RNA的表达水平 ,提高 bax/ bcl- 2 m RNA的比值并呈时间依赖性。Hep G2 细胞 bcl- 2和 bax m RNA降低的幅度较 SMMC- 772 1细胞小 (P<0 .0 5 ) ,开始变化的时间也较 SMMC- 772 1细胞迟。 结论 NO诱导肝癌细胞株的凋亡 ,可能与其 bcl- 2、bax m RNA表达水平变化导致 bax/ bcl- 2 m

CHD病人心肌细胞凋亡及bcl-2家族蛋白和caspase-3的调节作用

目的 观察CHD病人心肌细胞凋亡情况及bcl 2、bcl xl、bax和bad及caspase 3和心肌氧化性应激对心肌细胞凋亡的调节作用。方法 研究以进行常规CPB手术无肺动脉高压的ASD病人为对照组 (ASD组 ,n =5 )、以合并CHD的RHD病人为观察组 (RHD组 ,n =5 )。并行循环后留取右心室全层心肌标本。用原位TUNEL技术检测凋亡心肌细胞。用流式细胞仪测定右心室bcl 2、bcl xl、bax和bad蛋白表达。分别用Z DEVD AMC底物降解法和TBARS方法测定右心室caspase 3活性和MDA含量。结果 CHD病人右心室心肌细胞凋亡数、caspase 3活性和MDA含量均明显高于ASD病人 (分别P =0 0 2 6,0 0 13和 0 0 0 2 ) ;与ASD病人比较 ,CHD病人右心室促凋亡蛋白bax和bad表达明显上调 (P <0 0 0 3和 0 0 0 1)。而两组抗凋亡蛋白bcl 2和bcl xl表达之间无显著性差异 (均P >0 0 5 )。结论 心肌细胞凋亡参与CHD的病理生理过程。CHD病人的心肌细胞凋亡与心肌细胞bax和bad蛋白表达上调、caspase 3激活以及心肌氧化性应激增高有关。

血清性激素水平及癌基因c-erbB-2在胃癌中的表达及临床意义

目的 :探讨胃癌患者血清性激素水平及癌组织中c erbB 2基因表达的临床意义。方法 :采用放射免疫法 ,测定 67例胃癌患者血清黄体生成素 (LH ) ,卵泡刺激素 (FSH) ,催乳素 (PRL) ,睾酮 (T )及雌二醇 (E )水平 ,同时检测癌组织中c erbB 2基因表达。结果 :胃癌患者LH、FSH、PRL水平均高于对照组 ,P >0 0 5 ,T、E2 水平低于对照组。其中 ,男性胃癌患者血清T水平显著低于对照组 ,P <0 0 5 ,与胃癌浸润深度 (P <0 0 5 )、肿瘤大小 (P <0 0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 5 )密切相关 ;胃癌组织中 ,c erbB 2基因表达阳性率为 3 7 3 1% (2 5 /67) ,与胃癌浸润深度(P <0 0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 5 )密切相关 ,与肿瘤大小无关。结论 :男性血清T水平及c erbB 2基因与胃癌生长、浸润、转移有密切关系 ,可作为判断预后的独立指标。

雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤后Bcl-2蛋白含量的影响

目的:观察雌激素在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)引起PC12细胞损伤的过程中对凋亡抑制蛋白Bcl-2的影响,从而阐明雌激素对帕金森病的保护作用。方法:实验于2004-03在华中科技大学同济医学院神经科实验室完成。①细胞分组:对照组;雌激素组;雌激素+MPP+组;MPP+组。②帕金森病细胞模型的建立:用250μmol/L的MPP+处理细胞,造成细胞凋亡的帕金森模型。③应用SABC法检测PC12细胞内的Bcl-2蛋白表达,反转录-聚合酶链反应检测Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平,Westernblot检测Bcl-2蛋白的水平。结果:①雌激素组Bcl-2阳性PC12细胞平均吸光度(0.438±0.065)明显高于空白对照组(0.216±0.067),雌激素+MPP+组(0.283±0.036),MPP+组(0.112±0.034),SABC显色明显增强(P<0.05)。②雌激素组Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平(1.30±0.19)明显高于空白对照组(0.70±0.15),雌激素+MPP+组(0.66±0.26),MPP+组(0.29±0.08)(P<0.05)。③雌激素组Bcl-2蛋白的水平(129±19)明显高于空白对照组(81±23),雌激素+MPP+组(72±12),MPP+组(48±11);雌激素+MPP+组与空白对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:在MPP+对PC12细胞损伤的过程中,雌激素通过促进凋亡抑制蛋白Bcl-2的增高,对神经细胞起保护作用。

所谓肺硬化性血管瘤组织中Cox-2、bcl-2蛋白表达及意义

目的:探讨Cox-2、bcl-2在所谓肺硬化性血管瘤(So-called pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)组织中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化S-P法,检测35例所谓肺硬化性血管瘤、8例肺炎性假瘤(pulmonary pseu-dotumor,PP)、8例正常肺组织(normal lung tissue,NL)中Cox-2的bcl-2的蛋白表达。结果:Cox-2和bcl-2蛋白在35例PSH组织中的阳性表达率分别为14.29%(5/35)和31.43%(11/35),在8例PP组织中的阳性表达率分别为0%(0/8)和12.5%(1/8),而8例NL组织中均呈阴性表达。Cox-2、bcl-2蛋白在PSH、PP、NL三种组织中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。在PSH中,Cox-2与bcl-2蛋白表达之间存在相关关系。结论:bcl-2与Cox-2蛋白表达并不直接参与PSH的发生发展;PSH中bcl-2与Cox-2之间存在着相关性表达,即bcl-2与Cox-2蛋白在PSH发生、发展中可能存在一定的协同调控作用关系。