原癌基因蛋白C-MYC和C-FOS在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达及相关性研究

目的观察原癌基因c-myc,c-fos蛋白在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达和分布,探讨其与良性胆道狭窄形成的相关性。方法应用免疫组化SP法,检测c-myc,c-fos蛋白在20例肝外胆管瘢痕组织、12例肝内胆管瘢痕组织和10例正常胆管组织中的表达和分布。对其阳性表达结果进行比较分析。结果在肝外胆管瘢痕组织和肝内胆管瘢痕组织的成纤维细胞、胆管上皮细胞及血管内皮细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达,而正常胆管组织中无表达。肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达与正常胆管组织差异有显著性意义(P<0.01),肝外与肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达差异无显著性意义(P>0.05)。在肝外胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达成正相关(r=0.75,P<0.05)。在肝内胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达亦成正相关(r=0.68,P<0.05)。结论肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc和c-fos癌基因受激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。原癌基因c-myc,c-fos与良性胆道狭窄瘢痕形成密切相关,两者具有协同性。

c-myc基因蛋白在外阴白斑和外阴鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究 c- myc基因蛋白在外阴白斑和外阴鳞癌中的表达 .方法 采用 SABC免疫组化法 ,对 71例外阴白斑和 2 1例外阴鳞癌标本进行 c- myc基因蛋白检测 .结果 c- myc基因蛋白在正常组织中主要分布在细胞核 ,外阴白斑各型和鳞癌组织中主要分布在细胞浆 .外阴白斑各型与鳞癌组相比较 ,经 χ2 检验 ,正常组 (χ2 =1 1 .0 72 ,P<0 .0 5 )、增生组(χ2 =5 .6 92 ,P<0 .0 5 )、硬化萎缩组 (χ2 =1 6 .488,P<0 .0 5 )、混合组 (χ2 =6 .497,P<0 .0 5 )和不典型增生组 (χ2 =1 .0 72 ,P>0 .0 5 ) .2 1例鳞癌标本 , 级 , 级 , 级中 c- myc蛋白的阳性率分别为 1 0 0 .0 % (9/9) ,85 .7% (6 /7) ,6 0 .0 % (3 /5 ) .结论 c- myc基因蛋白的表达和分布与外阴白斑分型有关 ,外阴鳞癌和不典型增生组织中表达阳性率明显高于外阴白斑各型 ,c-

大鼠缺血半暗带区神经元凋亡与磷酸化C-Jun氨基末端激酶及原癌基因c-Myc表达的相关性

目的观察大鼠永久性局灶脑缺血皮质缺血半暗带区(IP)磷酸化应激活化激酶/C-Jun氨基末端激酶(P-SAPK/JNK)及原癌基因c-Myc mRNA转录的表达情况,探讨IP区神经细胞凋亡的可能机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组和永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后1、3、6、12、24 h组,每组12只。线栓法制备大鼠pMCAO模型,提取缺血不同时间点大鼠脑皮质IP区的组织。应用原位细胞凋亡(TUNEL)检测法分析IP区皮质神经元的凋亡情况,采用免疫组织化学法分析脑缺血后P-SAPK/JNK细胞的表达情况,采用Western-blot检测P-SAPK/JNK蛋白含量;采用实时定量PCR技术检测c-Myc mRNA的转录水平。结果①大鼠pMCAO后3 h,IP区TUNEL阳性细胞和P-SAPK/JNK阳性细胞均明显增加,12 h达高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01。②Western-blot结果证明,大鼠pMCAO后3 h,P-SAPK/JNK蛋白水平增加,12 h达高峰,各时间点与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01。③实时定量PCR结果表明,大鼠pMCAO后6 h,IP区c-Myc mRNA的转录水平明显上调,12 h达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义,P<0.01。④IP区皮质P-SAPK/JNK蛋白水平与神经元凋亡及c-Myc mRNA转录水平均呈正相关系(r=0.985,P<0.01;r=0.887,P<0.05)。结论 pMCAO模型IP区神经元的凋亡可能与JNK/c-Myc信号通路的激活有关。

原癌基因c-myc在GD和PTC患者甲状腺组织中的表达

①目的探讨c-myc在Graves disease病(GD)和乳头状甲状腺癌(PTC)患者甲状腺组织中的表达。②方法各标本均采用TRIzol法提取总RNA,RT-PCR法获取cDNA,多重PCR法同时扩增187bp的c-myc和459bp的β-actin,产物行琼脂糖凝胶电泳并照相存盘,用Gel Base/Gel Biot-Pro分析软件获取各标本c-myc和β-actin的密度值,并计算比较。③结果正常组、GD病组、PTC组的c-myc/β-actin比值(x±s)分别为:0.367±0.044、0.599±0.080和0.682±0.111。Ⅰ～Ⅱ期及Ⅲ～Ⅳ期PTC组中c-myc/β-actin的比值分别为0.596±0.077、0.740±0.092。方差分析正常组、GD病组、PTC 3组之间差异有显著性(P<0.01)。q检验结果显示:c-myc在PTC组中的表达明显高于GD病组和正常对照组,c-myc在GD病组中的表达明显高于正常对照组。t检验结果表明,在PTC标本中c-myc在Ⅲ期-Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ期-Ⅱ期中的表达(P<0.01)。④结论原癌基因c-myc在GD病和PTC患者甲状腺组织中的表达均增高,且随PTC分期的增加,c-myc的表达量亦随之增加。

喉癌中原癌基因c-met蛋白的表达

目的:研究原癌基因c-met蛋白在人类喉癌组织中的表达,探讨c-met的蛋白表达与喉癌的临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化SABC法检测80例人类喉癌组织标本及60例声带小结、息肉中c-met的蛋白表达,并行统计学分析。结果:原癌基因c-met蛋白在声带小结、息肉中的表达率为10％,在喉癌组织中的表达率为65％;c-met蛋白的表达与喉癌的临床分期、病理学分级、淋巴结转移均显著相关(P<0．01)。结论:原癌基因c-met蛋白在喉癌组织中高表达且与喉癌淋巴结转移、病理学分期、组织分级密切相关。

鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响

目的:观察鞘内注射U 0 12 6对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c- fos表达的影响。方法:在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c- fos表达的变化。结果:CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U 0 12 6能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。结论:细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。

原花青素对脑缺血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影响

目的:观察原花青素对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响,并分析该影响是否存在剂量依赖性。方法:实验于2004-11/2006-01在锦州医学院药理实验室和免疫组化实验室完成。①选用健康成年SD大鼠30只,雌雄各半,体质量200～250g。②按随机抽签法将大鼠分为5组:假手术组,模型组,原花青素低、中、高剂量组,每组6只。除假手术组不插入线栓外,余下各组均以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制成局灶性脑缺血模型。以大鼠即刻出现右侧Horner征为造模成功。原花青素低、中、高剂量组:于术前2周分别按100,200,300mg/kg剂量灌胃原花青素混悬液(原花青素粉剂,由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供,批号:20040719),1次/d,共2周,并于术前1h再灌胃1次。假手术组和模型组:于术前2周灌胃等量生理盐水。③术后24h用免疫组化SABC法染色统计大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2和Bax表达阳性细胞数。④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析检验,两组间比较采用LSD检验。结果:大鼠30只均进入结果分析。①大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(34.33±8.16)和(31.44±7.09)个,比模型组[(15.72±5.03)个]分别增加了118%,100%,差异明显(P<0.01);原花青素高剂量组与模型组相近[(16.33±5.48)个,P>0.05];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P>0.05)。②大鼠大脑皮质Bax阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(11.83±4.57)和(12.56±4.31)个,明显少于模型组[(20.5±4.40)个,P<0.01];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P>0.05);原花青素高剂量组与模型组相近(P>0.05)。结论:中、小剂量(100,200mg/kg)原花青素可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用,其保护作用发生可能与提高Bcl-2表达、抑止Bax表达有关。

RET原癌基因C634R突变合并G691S、R982C多态性致多发内分泌腺瘤病2A型的家系研究并文献复习

目的对一个多发内分泌腺瘤病2A型(MEN2A)家系患者的临床特点及RET原癌基因突变情况进行分析。方法收集先证者及其家系成员相关临床资料,提取1名先证者及10名家系成员的外周血基因组DNA,对RET基因所有外显子进行PCR扩增,对扩增产物进行测序分析。结果家系中3位已发病患者的临床表现不同,但其RET原癌基因均同时存在3个错义突变,分别是位于11号外显子的C634R、G691S和位于18号外显子的R982C,而家系中其他成员则不存在上述突变。结论当C634R与G691S、R982C多态性同时存在时,临床上主要表现为与单纯C634R突变一致的RET蛋白功能异常激活性疾病。

放疗诱导宫颈癌细胞凋亡与c-myc蛋白表达

目的 :探讨在放射治疗前、中宫颈癌细胞凋亡与c myc蛋白表达的关系 .方法 :对 4 8例宫颈癌患者分别于放疗前、放疗 2 0Gy/ 2wk取活检 ,石蜡包埋 .应用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡 ,应用免疫组化SP法对c myc蛋白进行检测 .结果 :4 8例宫颈癌患者放疗前、放疗 2 0Gy ,凋亡阳性率分别为 6 7%和 85 % ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;宫颈鳞癌患者病理分级增高 ,临床分期越晚凋亡阳性率均有降低 ,但无显著性差异 .放疗前c myc蛋白阳性表达率为 86 % ,放疗2 0Gy其表达率为 4 3% ,显著性降低 (P <0 .0 1 ) ;放疗 2 0Gy,c myc蛋白表达与凋亡有明显相关 .结论 :c

原发性高血压血瘀证患者的热休克蛋白70基因及c-fos基因——基因表达与微观辨证的关联(英文)

背景:c-fos和热休克蛋白70基因均为原发性高血压血瘀证患者密切相关基因,参与了原发性高血压血瘀证的发生发展,研究二者的相关性对于原发性高血压的防治有重要意义。目的:通过免疫组织化学方法检测原发性高血压血瘀证患者热休克蛋白70与c-fos基因表达水平,探讨其相关性。设计:病例分析。单位:暨南大学医学院中医系。对象:选择2002-03/2003-03山东中医药大学第二附属医院心血管内科住院和门诊确诊为原发性高血压患者148例。男80例,女68例。干预:入院第3天在晨起7:30～8:00抽取空腹静脉血2mL,进行热休克蛋白70及c-fos蛋白免疫组织化学检测,评估标准:阴性表达(-),未见棕黄色染色的细胞;阳性表达(+),每高倍视野阳性细胞数<20%;显性表达(++),每高倍视野阳性细胞数20%～50%;强阳性表达(+++),每高倍视野阳性细胞数>50%。并应用Ridit分析统计学方法对两者相关性进行分析。主要观察指标:热休克蛋白70与c-fos基因表达。结果:参加试验148例原发性高血压患者,所有患者血样均进入结果分析。①热休克蛋白70和c-fos基因表达均为阳性6例。②热休克蛋白70基因表达显性,c-fos基因表达阳性4例。③热休克蛋白70基因表达强阳性,c-fos基因表达阳性12例。④热休克蛋白70基因表达阳性,c-fos基因表达显性6例。⑤热休克蛋白70和c-fos基因表达均为显性19例。⑥热休克蛋白70基因表达强阳性,c-fos基因表达显性16例。⑦热休克蛋白70基因表达阳性,c-fos基因表达强阳性1例。⑧热休克蛋白70基因表达显性,c-fos基因表达强阳性28例。⑨热休克蛋白基因表达70和c-fos基因表达均为强阳性56例。⑩热休克蛋白70与c-fos基因表达阳性等级有显著相关性(R=0.2811～0.6446,P<0.01)。结论:在原发性高血压血瘀证中,热休克蛋白70和c-fos基因均有较高的表达,具有明显的相关性。

原癌基因c-met在肺癌组织中的表达

目的 :研究c met蛋白、mRNA和增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearanti gen ,PCNA)在肺癌浸润和转移中的表达及意义。方法 :应用免疫组化SP法检测 62例肺癌组织及 2 9例转移灶中c met蛋白的表达和肺癌组织中PCNA的表达 ,应用原位杂交的方法检测肺癌组织中c metmRNA的表达。结果 :62例肺癌中c met蛋白和mRNA的表达与分化程度、肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移相关 ,P <0 0 5。淋巴结转移站数与c met蛋白的表达亦相关 ,P <0 0 5 ;且c met蛋白在淋巴结转移灶的染色强度( 0 2 186± 0 0 2 83 )远高于相应原发灶的染色强度 ( 0 13 62± 0 0 2 66) ,P <0 0 1。PCNA标记指数 (labelingindex ,LI)与TNM分期、淋巴结转移有显著的相关性 ,P <0 0 5。c met蛋白阳性表达组PCNA LI( 0 63± 0 2 5 )显著高于c met蛋白阴性表达组 ( 0 48± 0 19) ,P <0 0 5。结论 :c met能增强肺肿瘤细胞的浸润转移能力 ,并促进肿瘤细胞增殖 。

白藜芦醇调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响

目的探究白藜芦醇调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌SW480细胞,噻唑蓝(MTT)法检测人结肠癌SW480细胞增殖,将细胞分成对照组、低剂量白藜芦醇组(20μmol/L)、中剂量白藜芦醇组(40μmol/L)及高剂量白藜芦醇组(80μmol/L)。细胞划痕实验法测定人结肠癌SW480细胞迁移能力,Transwell小室检测人结肠癌SW480细胞侵袭能力,流式细胞仪检测人结肠癌SW480细胞凋亡,吖啶橙染色法检测人结肠癌SW480细胞自噬,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA水平,蛋白质免疫印迹法检测各组细胞PI3K-Akt信号通路。结果与对照组比较,20、40和80μmol/L白藜芦醇导致细胞存活率降低(P<0.05),且不同浓度白藜芦醇培养48 h最为适宜。与对照组对比,白藜芦醇不同剂量组中,细胞迁移能力减弱(P<0.05),且细胞的迁移率随着白藜芦醇浓度的提高逐渐减少。在对照组的基础上经白藜芦醇处理的实验组细胞凋亡率增加(P<0.05)。细胞凋亡率随白藜芦醇浓度增加而逐步提高(P<0.05)。在实验组中,与对照组比较,细胞在接受白藜芦醇处理后细胞自噬数量增加,且随着白藜芦醇浓度的提高,细胞自噬数量逐步增加(P<0.05)。相较于对照组,各剂量的白藜芦醇组Bcl-2下降、Bax与Caspase-3增加。相较于对照组,不同剂量白藜芦醇组显示出PI3K和p-Akt蛋白下降;不同剂量白藜芦醇组Akt蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇可通过介导PI3K/Akt信号通路促进结肠癌细胞凋亡,降低其增殖能力,减弱细胞迁移和侵袭能力,以控制结肠癌的侵袭和恶化。

TGF-β1对胃癌细胞和耐药胃癌细胞生长及c-myc,p53蛋白表达的影响

[目的]探讨TGF-β1对胃癌细胞株SNU-601/WT和耐药胃癌细胞株SNU-601/cis2细胞生长的影响及与c-myc,P 53蛋白之间的相关关系.[方法]利用MTT法观察TGF-β1对胃癌细胞生长的抑制情况;用免疫细胞化学方法观察c-myc,P 53蛋白的表达情况.[结果]实验组SNU-601/WT和SNU-601/cis 2N胞的生存率逐渐下降,具有时间依赖性,与对照组相比均有非常显著性差异;48,72 h时耐药胃癌细胞株的生存率比胃癌细胞株明显降低;实验组c-myc,P 53蛋白表达均明显降低.[结论] TGF-β1可抑制SNU-601/WT和SNU-601/cis 2细胞的生长,其机制与抑制c-myc,P 53蛋白的表达有关.

反义抑制C-myc蛋白表达对人胆管癌细胞株体外增殖的影响

【目的】探讨反义抑制C-myc蛋白的表达对人胆管癌细胞QBC939体外增殖的影响。【方法】采用常规方法培养QBC939细胞，合成C-mycASODN及Ns0DN，并将其转染QBC939细胞；用Western-blot法检测转染AS（）DN组（转染组）、转染NSODN组（无义组）及空白对照组细胞中c-myc蛋白的表达；通过四甲基噻唑蓝（MTT）实验检测各组细胞在体外的存活率。【结果】无义组与空白对照组灰度值比较无显著性差异（P〉0．05）；转染组的灰度值显著低于空白对照组（P〈0．01）；转染不同浓度（Mmol／L）的cmycASODN后，各组细胞的存活率分别为：0．5组为79．6％、1．0组为75．0％、2．0组为70．9％、4．0组为59．1％、8．0组为47．3％，均显著低于空白对照组（P〈0．01）。【结论】反义抑制c-myc蛋白的表达后，人胆管癌细胞在体外的增殖受到了抑制，且其抑制作用随着c-mycASODN浓度的增加而增强。

癌基因C-MYC与结肠癌染色体不稳定的研究

目的探讨癌基因C-MYC的表达对人类结肠癌细胞系DLD1染色体稳定性的影响。方法建立四环素调控的C-MYC稳定表达的细胞系DLD1tTA-C-MYC,Western blot检测C-MYC的稳定表达。C-MYC持续稳定表达1、5、7和14d后,对细胞进行DAPI染色,在荧光显微镜下计数染色体不稳定细胞的百分比。结果Western blot显示C-MYC的表达在72h后达最高峰。C-MYC表达关闭的DLD1细胞中,染色体不稳定细胞的百分比为1.51%;而C-MYC持续表达1、5、7和14d后的DLD1细胞中,染色体不稳定细胞的百分比分别为2.2%、3.6%、4.7%和6.13%(P<0.01)。结论C-MYC的高表达可导致DLD1结肠癌细胞非整倍体数染色体的形成,也是造成结肠癌染色体不稳定的重要因素。

c-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16/18 E6蛋白表达的关系

目的:检测c-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达,并探讨c-mye蛋白表达与HPV16/18 E6蛋白表达之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对21例慢性宫颈炎、40例宫颈上皮内瘤(CIN)和71例浸润性宫颈鳞癌进行c-myc蛋白和HPV16/18 E6蛋白检测。结果:慢性宫颈炎、CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级c-myc蛋白阳性率均很高,而浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白阳性率下降(P<0.05);HPV16/18 E6阳性组和HPV16/18 E6阴性组之间c-myc蛋白阳性率差异无显著性。结论:浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白表达明显下降,c-myc蛋白表达与 HPV16/18 E6蛋白表达之间无相关性。

食管癌组织hTERT和c-Myc的表达

目的 :探讨食管癌及癌前病变组织中端粒酶催化亚单位 (hTERT)基因及c Myc蛋白的表达以及相互关系方法 :采用原位杂交法检测 4 2例食管癌组织、37例不典型增生组织及 12例正常食管组织中hTERTmRNA的表达 ;用免疫组化S P法检测c Myc蛋白表达 .结果 :在正常食管粘膜 不典型增生 食管癌组织中 ,hTERTmRNA的阳性表达率分别为 0 ,4 8.6 % ,83.3% ;c Myc蛋白阳性表达率分别为 0 ,4 5 .9% ,5 9.5 % .食管癌、不典型增生组织中hTERTmRNA与c Myc蛋白阳性表达率较正常食管粘膜组织差异有显著性 (P<0 .0 1,P =0 .0 0 2 ,P <0 .0 1,P =0 .0 0 4 ) ,癌组织中hTERTmRNA阳性表达率较不典型增生组织差异有显著性(P =0 .0 0 2 ) .食管癌组织中hTERTmRNA表达与临床分期、淋巴结转移有关 (P =0 .0 1,P =0 .0 4 4 ) ,c Myc蛋白表达与淋巴结转移有关 (P =0 .0 2 6 ) ;结果还显示hTERTmRNA和c Myc蛋白表达具有相关性 (P <0 .0 1) .结论 :c Myc蛋白与hTERT基因的过度表达在食管癌的发生发展过程中具有重要作用 ,c Myc蛋白在转录水平上调控hTERT基因的表达 ,激活端粒酶 。

p53与c-myc和cyclin B_1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

目的:研究p53、c-myc和cyclinB1在卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中表达的相关性及临床意义。探讨p53、c-myc和cyclinB1在上皮性卵巢癌组织发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测61例上皮性卵巢癌、29例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织的p53、c-myc和cyclinB1基因蛋白表达情况,并分析它们之间的关系。结果:上皮性卵巢癌中p53、c-myc和cyc-linB1表达率分别为50·82%(31/61)、60·66%(37/61)和49·18%(30/61);在良性卵巢上皮性肿瘤中p53、c-myc和cyclinB1的蛋白表达率分别为10·34%(3/29)、17·24%(5/29)和13·79%(4/29)。p53、c-myc和cyclinB1在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达,差异均有统计学意义,P=0·03281。p53、c-myc和cyclinB1在上皮性卵巢癌G1与G2、G3的阳性表达,差异有统计学意义,P=0·04108。在正常卵巢组织中均未见p53、c-myc和cyclinB1蛋白的表达。结论:p53、c-myc和cyclinB1作为细胞周期调节因子参与上皮性卵巢癌的发生、发展,其协同作用促进上皮性卵巢癌的发生、发展并可能与预后有关。

子宫颈癌中癌基因产物c-Fos、c-Jun的表达及意义

目的 :探讨癌基因c fos、c jun表达产物与子宫颈癌的发生 ,发展及预后的关系。方法 :用免疫组化SABC法 ,以兔抗c fos、c jun抗体标记 6 0例子宫颈癌和 30例子宫颈上皮不典型增生 ,观察其分化程度和组织学类型 ,子宫颈癌的表达及阳性率比较。结果 :c fos、c jun阳性反应见于不典型增生上皮和子宫颈癌组织 ,不典型增生上皮c fos、c jun阳性率分别为 70 0 %和 5 0 0 %癌组织为 5 6 6 %和 4 8 3% ;在子宫颈癌表达的阳性率与癌组织分化程度和组织学类型有关 (P <0 .0 5 )。结论 :提示c fos、c