原癌基因蛋白质C-erbB-2在乳腺良恶性病变中表达的意义

目的 :检测原癌基因蛋白质 C- erb B- 2在乳腺良恶性病变中的表达及意义。方法 :对 1 1 1例乳腺良恶性病变的石蜡切片标本进行免疫组织化学染色。结果 :乳腺良恶性病变中乳腺导管内乳头状瘤病的 C- erb B- 2阳性率为 31 .3% ,与乳腺纤维腺病和纤维腺瘤比较差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ,乳腺癌 C- erb B- 2的阳性率为 74.3% ,与良性病变比较差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;乳腺癌 C- erb B- 2表达与肿瘤大小和组织学分级呈正比 ( P<0 .0 5 ) ,与激素受体 ( ER、PR)水平及 5年生存期呈反比( P<0 .0 5 ) ,与淋巴结是否转移无关。结论 :C- erb B- 2表达的乳腺导管内乳头状瘤病容易癌变 ,C- erb B- 2过度表达的乳腺癌组织分化差、生存期短、预后不好。C- erb B-

带“-”原癌基因及原癌基因蛋白质的检索技巧探讨

利用国内外医学权威数据库,对带“-”原癌基因及原癌基因蛋白质中易漏检的一些问题,通过检索实例进行比较,探讨如何提高文献检索的查全率和查准率。

原癌基因蛋白质C-erb B-2及增殖细胞核抗原在结肠癌中的定量检测及临床意义

目的 探讨原癌基因蛋白质 C- erb B- 2及增殖细胞核抗原 (PCNA )在结肠癌中含量及与结肠癌生物学行为的关系。 方法 利用免疫组织化学及自动化图像分析技术定量检测 C- erb B- 2及 PCNA在 10例正常肠粘膜 ,30例结肠腺瘤 ,5 3例结肠癌中的表达。 结果 阳性总面积、积分光密度、平均光密度、阳性率 1 、平均光密度 1及半定量测定的阳性率等 6个参数值均按正常肠粘膜→ 级不典型增生腺瘤→ 级不典型增生腺瘤→ 级不典型增生腺瘤→腺癌的顺序呈递变趋势 ,伴有淋巴结转移的腺癌组中 ,上述各参数值明显增高。 结论 C- erb B- 2及 PCNA一起可作为判断肿瘤的恶性程度及评价预后的指标 ,应用图像分析技术对结肠癌及癌前病变进行多指标多参数的计量分析 ,具有鉴别诊断的重要意义 ,为结肠癌的早期诊断提供客观依据。

原癌基因蛋白质c-Myc及骨膜蛋白在脑胶质瘤中的表达及与肿瘤侵袭转移的相关性

目的探讨原癌基因蛋白质c-Myc及骨膜蛋白在脑胶质瘤中的表达及与肿瘤侵袭转移的相关性。方法回顾性分析2017年2月—2018年10月行肿瘤切除术的脑胶质瘤82例作为研究组,根据WHO胶质瘤分级分为低级别组32例、高级别组50例;另选取同期行颅内减压手术的脑外伤60例作为对照组。检测并比较脑胶质瘤组织、正常脑组织中c-Myc和骨膜蛋白表达阳性率,c-Myc和骨膜蛋白与肿瘤侵袭转移的相关性采用Pearson直线相关分析。结果研究组c-Myc和骨膜蛋白表达阳性率均高于对照组(P<0.01)。高级别组c-Myc和骨膜蛋白表达阳性率均高于低级别组(P<0.05,P<0.01)。c-Myc和骨膜蛋白与肿瘤侵袭转移呈显著正相关(P<0.01)。结论c-Myc及骨膜蛋白在脑胶质瘤中呈高表达,并且与肿瘤侵袭转移呈正相关。脑胶质瘤组织中c-Myc和骨膜蛋白表达水平可为患者病情和预后评估提供参考。

浸润性滤泡亚型甲状腺乳头状癌患者BRAF基因V600E突变的危险因素分析

目的探究浸润性滤泡亚型甲状腺乳头状癌(infiltrative follicular papillary thyroid carcinoma,IF-PTC)患者BRAF基因V600E突变的危险因素。方法选择2019年8月—2023年7月于我院手术治疗的IF-PTC患者134例,根据BRAF基因V600E突变情况分为突变组和非突变组。收集并比较两组患者的年龄、性别及是否合并桥本氏甲状腺炎,同时收集肿瘤病灶的数量、大小、边界、钙化、回声以及被膜侵犯、颈部淋巴结转移情况等指标,采用多因素logistic回归模型分析IF-PTC患者BRAF基因V600E突变的危险因素。结果本研究中BRAF基因V600E突变患者构成比为67.16%。单因素分析结果显示,两组患者的年龄、病灶数量和被膜侵犯患者构成比差异显著(χ^(2)=7.937~8.874,P<0.05)。多因素logistic回归模型分析显示,年龄≥55岁、肿瘤多灶和被膜侵犯均为IF-PTC患者BRAF基因V600E突变的独立危险因素(P<0.05)。结论年龄≥55岁、肿瘤多灶和被膜侵犯是IF-PTC患者BRAF基因V600E突变的独立危险因素。

镉对大鼠肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响

应用 Northern斑点杂交方法研究氯化镉对大鼠肝细胞原癌基因 c- fos、c- jun表达的影响。结果表明 ,5、10和 2 0 μmol/ kg氯化镉腹腔一次注射后 ,大鼠肝细胞 c- fos、c- jun m RNA较对照组明显增多。结果提示 ,氯化镉可以引起大鼠在体肝细胞原癌基因 c- fos、c-

缺碘低硒区与缺碘富硒区胎儿大脑皮层原癌基因c-fos,c-jun产物表达对比研究

目的 研究微量元素 Se与胎脑神经元原癌基因 c- fos,c- jun蛋白表达之间的关系。方法 在陕西缺碘低硒区 (宜君县 )缺碘富硒区 (紫阳县 )及对照组 (临潼县 ) 3地共解剖水囊引产胎儿胎脑 2 0例 ,通过免疫组化法检测胎脑大脑皮层神经元原癌基在 c- fos,c- jun蛋白产物的表达 ,并采集其脐血进行微量元素检测。结果 补碘近 2 0年后 ,3地碘水平已无明显差异 ,而 Se水平 3地则有显著差异 ,以紫阳为最高 ,宜君为最低 ;C- Fos,C- Jun蛋白表达以紫阳较强 ,宜君最弱。结论 Se的水平可影响胎脑大脑皮层神经元 C- Fos,C- Jun蛋白的表达 。

肝癌介入治疗前后原癌基因Pokemon、甲胎蛋白异质体、甲胎蛋白、脱γ-羧基凝血酶原联合检测的临床价值

目的研究原癌基因Pokemon、甲胎蛋白(AFP)、甲胎蛋白异质体(AFP-L3)、脱γ-羧基凝血酶原(DCP)在原发性肝癌(HCC)病人介入治疗前后表达量变化及其与治疗效果之间的关系。方法纳入30例HCC病人,均行肝动脉化疗栓塞(TACE),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测治疗前后血清中Pokemon、AFP、AFP-L3、DCP的表达量,分析四者TACE前后表达量变化与治疗效果之间的关系,并对TACE治疗后复发者与未复发者Pokemon、AFP、AFP-L3、DCP的表达量变化进行探讨。结果(1)TACE治疗有效组Pokemon、AFP、AFP-L3、DCP的表达量分别为(50.09±4.91)μg·L^(-1)、(322.67±64.53)μg·L^(-1)、(10.26±1.08)μg·L^(-1)、(42.66±9.43)AU·L^(-1),低于治疗前Pokemon、AFP、AFP-L3、DCP的表达量(103.10±7.65)μg·L^(-1)、(807.36±113.55)μg·L^(-1)、(27.42±3.00)μg·L^(-1)、(93.39±4.70)AU·L^(-1);t=6.741、7.740、7.534、4.985;P=0.000、0.000、0.000、0.001。治疗无效组Pokemon、AFP、AFP-L3、DCP的表达量分别为(87.71±5.73)μg·L^(-1)、(503.20±132.01)μg·L^(-1)、(20.31±2.66)μg·L^(-1)、(73.11±8.36)AU·L^(-1),与治疗前四者的表达量相比(93.47±1.92)μg·L^(-1)、(610.55±101.69)μg·L^(-1)、(21.18±1.97)μg·L^(-1)、(75.01±7.29)AU·L^(-1),差异无统计学意义(t=1.801、1.280、0.626、0.764;P=0.146、0.270、0.565、0.488)。(2)按治疗后3个月是否复发将有效组分为复发者和未复发者,复发者Pokemon、AFP、AFP-L3、DCP的表达量分别为(114.63±16.28)μg·L^(-1)、(763.50±140.22)μg·L^(-1)、(18.58±2.09)μg·L^(-1)、(87.93±8.57)AU·L^(-1),与TACE治疗后1个月(复发前)Pokemon、AFP、AFP-L3、DCP的表达量[(65.90±8.25)μg·L^(-1)、(400.60±99.11)μg·L^(-1)、(9.17±1.27)μg·L^(-1)、(35.93±4.10)AU·L^(-1)]相比,差异有统计学意义(t=2.598、6.247、5.762、6.122;P=0.029、0.000、0.000、0.000)。结论 TACE治疗有效者Pokemon、AFP、AFP-L3、DCP的表达量明显下降,复发者四种标志物的表达量再次升高,提示四者对监测HCC的治疗效果及预测肿瘤的复发有一定的参考价值,但需进一步研究证实。

硒对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun表达的影响

目的 研究亚硒酸钠对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c myc、c fos和c jun表达的影响。方法 选用大鼠 ,每组 5只 ,用 5、10和 2 0 μmol/kg亚硒酸钠腹腔注射染毒。用末端标记法 (TUNEL)、流式细胞术检测细胞凋亡 ,用Northern斑点杂交方法研究原癌基因c myc、c fos和c jun的表达。结果 5、10和 2 0 μmol/kg的亚硒酸钠染毒大鼠 ,不仅能诱导大鼠肝细胞凋亡 ,细胞凋亡率均较对照组 ( 2 2 2± 0 43 ) %显著增高 ,分别为 ( 3 72± 1 76) % (P <0 0 5 )、( 5 82± 1 42 ) % (P <0 0 1)和 ( 11 76± 1 87) % (P <0 0 1) ,而且还存在着明显的剂量 反应关系。 5、10和 2 0 μmol/kg的亚硒酸钠也能引起大鼠肝细胞c myc、c fos和c junmRNA明显增多 ,免疫组化分析可以检测到表达产物c Myc ,c Fos和c Jun蛋白 ,说明这 3种原癌基因表达增强。结论 一定剂量的亚硒酸钠可以诱导大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c myc、c fos和c

高血压大鼠血管平滑肌细胞中ERK-2和原癌基因c-jun的表达

目的 ERK 2是细胞外信号调节激酶 ,本文研究MAPK/ERK系统在高血压中的作用及其机制。方法 Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型 ,4周后处死 ,用免疫组织化学方法 ,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK 2和c jun表达。结果 实验期间 ,高血压组动脉血压从 (112± 18)mmHg升高到实验结束时的 (198± 33)mmHg ;高血压组肾小球发生了明显的纤维化 (P <0 0 5 ) ;高血压组可见肾入球动脉玻璃样变 ,小动脉发生了管壁增厚、细胞数目增多 ;高血压组肾小叶间动脉ERK 2染色阳性率 (16 86 % )高于对照组 (P <0 0 1) ,ERK 2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率 (分别为 7 0 9%、14 5 7% ,2 9 4 4 %及 13 6 3% )均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;在高血压组入球动脉及其VSMC中c jun的阳性率 (分别为 17 6 2 %和 8 73% )明显高于对照组 (P <0 0 1) ,小叶间动脉、弓形动脉VSMC中c jun染色阳性率均明显高于对照组 (P <0 0 1)。 结论 两肾一夹型高血压时 ,可出现ERK 2过表达 ,转录相关基因c jun活化 ,最终使VSMC增多。

环境致癌物苯并[a]芘调控原癌基因c-jun的机制研究

目的环境致癌物苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,Ba P]诱发肺癌的机制研究。方法用环境致癌物苯并[a]芘处理正常人支气管上皮(human bronchial epithelium,HBE)细胞和非小细胞肺癌细胞系H1299两种细胞系,在不同染毒剂量(0μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)、不同染毒时间(0 h、6 h、12 h、24 h)以及Ba P受体Ah R抑制剂α-NF存在这3个条件下,研究c-jun蛋白水平表达量的变化。结果随着Ba P剂量增加,Western bolt检测HBE和H1299的c-jun蛋白相对光密度值分别从0.04(剂量为0μmol/L)上调到0.84(剂量为10μmol/L)(P均<0.01)、从0.91(剂量为0μmol/L)上调至1.3(剂量为10μmol/L)(P<0.01);随着染毒时间增长,HBE和H1299的c-jun蛋白相对光密度值分别从0.08(染毒时间0 h)上调到0.87(染毒时间24 h)、从0.33(染毒时间0 h)上调至0.58(染毒时间24 h)(P均<0.05),c-jun蛋白表达量与Ba P染毒剂量和染毒时间呈正比;HBE细胞中加入Ah R的抑制剂α-NF后,细胞核内c-jun蛋白的相对光密度值从2.1下调至0.7(P<0.05)。结论在HBE和H1299细胞系中环境致癌物苯并[a]芘可剂量依赖及时间依赖性地上调原癌基因c-jun的表达,诱导细胞恶性转化。

原癌基因蛋白C-MYC和C-FOS在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达及相关性研究

目的观察原癌基因c-myc,c-fos蛋白在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达和分布,探讨其与良性胆道狭窄形成的相关性。方法应用免疫组化SP法,检测c-myc,c-fos蛋白在20例肝外胆管瘢痕组织、12例肝内胆管瘢痕组织和10例正常胆管组织中的表达和分布。对其阳性表达结果进行比较分析。结果在肝外胆管瘢痕组织和肝内胆管瘢痕组织的成纤维细胞、胆管上皮细胞及血管内皮细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达,而正常胆管组织中无表达。肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达与正常胆管组织差异有显著性意义(P<0.01),肝外与肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达差异无显著性意义(P>0.05)。在肝外胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达成正相关(r=0.75,P<0.05)。在肝内胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达亦成正相关(r=0.68,P<0.05)。结论肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc和c-fos癌基因受激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。原癌基因c-myc,c-fos与良性胆道狭窄瘢痕形成密切相关,两者具有协同性。

原癌基因c-jun、c-fos与人膀胱癌耐药细胞株谷胱甘肽及其多药耐药基因表达的关系

目的 研究原癌基因c jun和c fos的表达对谷胱甘肽介导的膀胱癌多药耐药的影响。方法 应用定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术和蛋白免疫印迹法 (WesternBlotting) ,检测c jun、c fos基因在人膀胱癌细胞株BIU87及其阿霉素诱导的多药耐药亚株BIU87/A的表达 ,并分析其与两株细胞的GSH生物合成的限速酶———γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ GCS)表达和细胞内谷胱甘肽 (GSH)水平的关系。同时还应用以上方法检测谷胱甘肽S 转移酶 π (GST π)和多药耐药相关蛋白 1(MRP1)在BIU87和BIU87/A的表达。结果 BIU87/A相对于BIU87具有多药耐药特性 ,其γ GCSmRNA的相对表达水平明显高于BIU87(1 341vs 0 95 3,P <0 0 5 ) ,与此相应 ,BIU87/A细胞内GSH水平也高于BIU87(P <0 0 1) ;c jun基因mRNA及其蛋白在BIU87/A的表达均高于BIU87,而c fos基因在BIU87和BIU87/A的表达未见明显差异 (P >0 0 5 ) ;GST π和MRP1在BIU87/A表现高表达。结论 原癌基因c jun过表达可上调BIU87/A细胞的GSH水平及其耐药相关基因的表达 ;c fos可能对BIU87/A的耐药形成并不起主要作用。

幽门螺杆菌对原癌基因c-Fos和c-Jun表达的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)刺激胃癌细胞AGS后,对细胞内原癌基因c-Fos和c-Jun表达的影响。方法:分别将从不同种类(胃炎,溃疡及胃癌)患者分离到的H.pylori与AGS细胞共同培养1 h,用Western blot方法检测细胞内c-Fos和c-Jun基因表达的变化。结果:不同类型的菌株刺激细胞后,c-Fos和c-Jun蛋白的表达变化存在明显差异。溃疡类菌株只促进c-Fos表达的升高,胃炎类菌株只促进c-Jun表达的升高,而胃癌菌株刺激的细胞c-Fos和c-Jun表达均无明显升高。在不同类型菌株混合刺激下,即胃炎和溃疡菌株,及胃炎、溃疡和胃癌菌株3重混合,刺激后的细胞中c-Fos和c-Jun的表达量均升高。结论:不同H.pylori刺激ACTS细胞后原癌基因c-Fos和c-Jun的表达变化有差异,多类型菌株的混合刺激下c-Fos和c-Jun的表达量同时升高。提示多种类型菌株的复合刺激可能更易促进癌变的发生。

大鼠缺血半暗带区神经元凋亡与磷酸化C-Jun氨基末端激酶及原癌基因c-Myc表达的相关性

目的观察大鼠永久性局灶脑缺血皮质缺血半暗带区(IP)磷酸化应激活化激酶/C-Jun氨基末端激酶(P-SAPK/JNK)及原癌基因c-Myc mRNA转录的表达情况,探讨IP区神经细胞凋亡的可能机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组和永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后1、3、6、12、24 h组,每组12只。线栓法制备大鼠pMCAO模型,提取缺血不同时间点大鼠脑皮质IP区的组织。应用原位细胞凋亡(TUNEL)检测法分析IP区皮质神经元的凋亡情况,采用免疫组织化学法分析脑缺血后P-SAPK/JNK细胞的表达情况,采用Western-blot检测P-SAPK/JNK蛋白含量;采用实时定量PCR技术检测c-Myc mRNA的转录水平。结果①大鼠pMCAO后3 h,IP区TUNEL阳性细胞和P-SAPK/JNK阳性细胞均明显增加,12 h达高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01。②Western-blot结果证明,大鼠pMCAO后3 h,P-SAPK/JNK蛋白水平增加,12 h达高峰,各时间点与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01。③实时定量PCR结果表明,大鼠pMCAO后6 h,IP区c-Myc mRNA的转录水平明显上调,12 h达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义,P<0.01。④IP区皮质P-SAPK/JNK蛋白水平与神经元凋亡及c-Myc mRNA转录水平均呈正相关系(r=0.985,P<0.01;r=0.887,P<0.05)。结论 pMCAO模型IP区神经元的凋亡可能与JNK/c-Myc信号通路的激活有关。

原癌基因c-jun、c-fos在大鼠牙胚发育过程中的表达

目的 :通过观察原癌基因c-jun、c-fos在大鼠牙胚发育过程中时空表达的特点 ,探讨它在牙胚发育中的作用。方法 :制备大鼠牙胚发育各期组织标本 ,采用免疫组化的方法观察c-jun、c-fos在大鼠牙胚发育不同阶段的表达情况 ,并对结果进行图像分析和统计学分析。结果 :c-jun在大鼠牙胚的蕾状期、帽状期呈阴性表达 ,在钟状晚期牙胚的成牙本质细胞中呈阳性表达 ,成釉细胞中亦有表达 ;c-fos在大鼠牙胚的蕾状期呈阴性表达 ,帽状期表达于内釉、外釉上皮和星网层 ,以内釉上皮层表达最强。钟状期表达于成熟的成牙本质细胞 ,且随着硬组织的形成、矿化 ,表达逐渐减弱。结论 :观察到c -jun、c -fos在大鼠牙胚发育不同时期的表达和表达变化 ,提示其可能参与成牙本质细胞。

c-jun原癌基因在鼠牙胚中的表达

目的 通过观察c - jun原癌基因在鼠牙胚中的表达 ,探讨成牙本质细胞分化的转录调节。 方法 利用免疫组化方法检测c- jun原癌基因在鼠牙胚中的表达。 结果 c - jun原癌基因在小鼠牙胚的蕾状期、帽状期呈阴性表达 ,在钟状期牙胚的成牙本质细胞中呈阳性表达。结论 c -jun可能参与了成牙本质细胞分化的转录调节 。

人膀胱癌耐药细胞株原癌基因c-jun、c-fos表达与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及谷胱甘肽的关系

目的 研究原癌基因c jun和c fos的表达对谷胱甘肽介导的膀胱癌多药耐药的影响。 方法 应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)和蛋白免疫印迹法 (WesternBlotting) ,检测c jun、c fos基因在人膀胱癌细胞株BIU87及其阿霉素诱导的多药耐药亚株BIU87/A的表达 ,并分析其与两株细胞的γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ GCS)表达和细胞内谷胱甘肽 (GSH)水平的关系。结果 BIU87/A细胞γ GCSmRNA的相对表达水平明显高于BIU87(P <0 .0 5 ) ,与此相应 ,BIU87/A细胞内GSH水平也高于BIU87(P <0 .0 1) ;c jun基因mRNA及其蛋白在BIU87/A的表达均高于BIU87,而c fos基因在BIU87和BIU87/A的表达未见明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 原癌基因c jun上调γ GCS表达和GSH的合成可能是BIU87/A细胞多药耐药形成的重要机制之一 ,而c fos对BIU87/A的耐药形成可能不起主要作用。