鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响

目的:观察鞘内注射U 0 12 6对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c- fos表达的影响。方法:在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c- fos表达的变化。结果:CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U 0 12 6能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。结论:细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。

运动与杏仁核原癌基因c-fos的研究综述

通过对杏仁核的位置、结构、功能及原癌基因的结构、产物的特征、激活和表达的研究进行综述和讨论,提出了该领域今后的研究方向:(1)运动对杏仁核原癌基因c-fos影响;(2)运动后原癌基因c-fos表达的部位深入研究的方向。

核转录因子-κB及原癌基因c-fos与癫痫的关系

目的:探讨核转录因子-κB及原癌基因c-fos与癫痫的关系,从而寻求更有效地治疗癫痫的方法。方法:检索和参考相关文献,分析和归纳核转录因子-κB及原癌基因c-fos与癫痫的关系。结果:大量实验研究表明,NF-κB活化参与了神经元的生长、发育,与神经元可塑性的形成有关,NF-κB核移位意味着神经元活化。c-fos mRNA和Fos蛋白的表达随癫痫的发生发展而出现规律性变化。c-fos mRNA是快速、一过性表达,Fos蛋白的表达滞后且延长。结论:鉴于NF-κB及c-fos的改变代表了神经元的兴奋状态,在神经元活化、突触可塑性及癫痫中发挥重要作用,从而探讨癫痫的发病机理,寻求更有效地治疗癫痫的方法。

喘敷灵巴布剂对哮喘大鼠气道上皮癌基因c-fos表达的影响

目的:探讨喘敷灵巴布剂对大鼠气道平滑肌上皮原癌基因c-fos表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠随机分组,应用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制作大鼠哮喘模型,应用RT-PCR观察气道平滑肌上皮c-fosmRNA表达状况。结果:RT-PCR检测显示造模组与正常组、中药组及地塞米松组比较,c-fos的蛋白表达明显升高,有显著性差异(P<0.01);而各治疗组无明显性差异(P>0.01)。结论:喘敷灵巴布剂可能通过下调原癌基因c-fos表达来抑制大鼠气道平滑肌细胞增生。

STAT5与CyclinB1、CyclinD1、C-fos、C-myc在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨信号转导和转录激活因子-5(signal transducer and activator of transcripton5,STAT5)、细胞周期素B1(cy-clinB1)、细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白、原癌基因c-fos和c-myc蛋白在非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法:用免疫组化SP、SABC法检测38例手术切除的非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的蛋白表达。结果:STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc在非小细胞肺癌中的表达明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01);STAT5在非小细胞肺癌中的表达,与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期等病理因素无关(P>0.05),同样,在非小细胞肺癌中cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的表达与上述临床病理因素也无关;STAT5和cyclinB1、cyclinD1在NSCLC组织中的表达均呈显著正相关(P<0.05);STAT5与c-fos、c-myc的表达均呈无相关(P>0.05)。结论:研究结果显示在非小细胞肺癌中存在STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的过度表达,但是与临床病理因素无关,提示它们参与了非小细胞肺癌的发生,但与肿瘤的进展可能无关。CyclinB1和cyclinD1的表达可能由STAT5调控;在NSCLC的发生中,STAT5可能通过上调cyclinB1和cyclinD1的表达,促进细胞周期进展和细胞的恶性转化,促进肿瘤的形成,而c-fos和c-myc可能不是通过STAT5信号途径来诱导肿瘤的发生。

甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠下丘脑视上核FOS、NOS表达的影响

目的观察甲基强的松龙(MP)对急性脊髓损伤(SCI)后下丘脑视上核神经元原癌基因FOS和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法将12只SD大鼠随机分为治疗组、损伤组、对照组各4只,治疗组、损伤组均制备SCI模型且切断脊髓,对照组为假手术组,治疗组术后立即静注MP 30 mg/kg,损伤组和对照组静注相同剂量的生理盐水,三组均持续4周。采用免疫组化法检测各组1 d1、周、4周视上核神经元FOS的表达;采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学法检测NOS表达。结果损伤组1 d FOS、NOS阳性细胞数明显高于对照组,治疗组1、4周的FOS、NOS阳性细胞数明显低于损伤组(P均<0.05)。结论 MP可能对SCI后下丘脑视上核内神经元继发性损伤有一定保护作用。

单向交变拉伸应变及压应力对大鼠成骨细胞FOS蛋白表达及细胞定位的影响

分别对体外培养的大鼠成骨细胞施加单向交变拉伸应变和2 atm的压力。利用免疫细胞化学技术,检测成骨细胞c-fos基因的表达。结果表明:施加两种不同的载荷后,成骨细胞c-fos基因表达FO S蛋白显著增加,FO S蛋白多集中在细胞核中,提示应力、应变在提高成骨细胞的增殖能力方面起着十分重要的作用。

地塞米松和川芎嗪对肾缺血再灌注时c-Fos、Bcl-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 :探讨大鼠肾缺血再灌注 (IR)损伤不同时间c -Fos、Bcl- 2、ICAM - 1蛋白的表达及地塞米松(Dex )和川芎嗪 (TMPz )对其影响。方法 :用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及Dex、TMPz干预后c-Fos、Bcl- 2、ICAM - 1蛋白表达的分布及强度变化。结果 :c -Fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内 ,再灌注后 1h表达明显增强 ,3h达高峰 ,6h锐减。Bcl- 2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆 ,再灌注后 1h表达明显增强 ,6h达高峰 ,2 4h仍有较强表达。ICAM - 1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位 ,其中以肾血管为著 ,其表达增强于再灌注后 1h ,直到 2 4h表达仍有增强。Dex +TMPz +IR组 ,Dex +IR及TMPz+IR组c-Fos、ICAM - 1蛋白表达明显低于IR组 (P <0 .0 1) ,Bcl- 2表达则明显高于IR组 (P <0 .0 1)。结论 :地塞米松和川芎嗪可能通过诱导Bcl- 2蛋白的合成 ,下调c-Fos、ICAM - 1蛋白的合成 ,减轻肾损伤。

急性应激大鼠的心血管反应与脑内c-fos蛋白表达

目的 观察急性躯体 心理应激对大鼠心血管活动的影响及心血管相关脑区c fos蛋白的表达。 方法 采用足底电击结合噪声的应激模型,检测应激后SD大鼠血压、心率和脑内c fos蛋白表达等变化。 结果 (1)应激即刻引起血压和心率明显增加。收缩压从应激前(10 4 .8±9.4 )mmHg升至(132 .3±10 .7)mmHg ,明显高于对照组[(112 .0±8.0 )mmHg ,(P <0 .0 1) ];应激大鼠心率明显高于应激前和对照组(P <0 .0 1)。应激停止后2～3h ,血压和心率恢复到对照水平。(2 )应激组大鼠杏仁核群c fos蛋白阳性细胞为(2 5 .4±3.8) % ,明显高于对照组[(3.4 1±0 .5 ) % ,(P <0 .0 1) ]。下丘脑室旁核c fos蛋白阳性细胞为(2 1.9±2 .0 ) % ,与对照组(7.1±0 .8) %比较,差异有显著性(P <0 .0 5 ,n =8)。额颞叶皮层c fos蛋白阳性细胞为(5 7.5±3.9) % ,显著高于对照组[(16 .4±2 .5 ) % ,(P <0 .0 1,n =8) ]。 结论 急性躯体 心理应激引起的快速心血管反应可能与下丘脑室旁核、杏仁核群神经元激活有关。

病理性瘢痕组织中c-fos和5-HT表达及与其增生和痛痒的关系

目的通过对病理性瘢痕组织中c—fos和5-HT表达变化的研究，探讨其与病理性瘢痕痛痒和增生的关系。方法利用免疫组化方法检测病理性瘢痕和正常皮肤中c—fos和5-HT的表达情况。结果痛痒的病理性瘢痕组织中c—fos、5-HT的表达显著高于正常皮肤组织和非痛痒的瘢痕组织（F=19．86、17．61，q=5．43～8．84，P（0．01）；非痛痒的瘢痕组织中c—fos的表达显著高于正常皮肤（q=3．41，P〈0．01），而5-HT表达无明显差异（P〉0．05）。结论c-fos、5-HT表达增高可能导致病理性瘢痕临床痛痒症状的发生，c—fos表达增高可能与病理性瘢痕的形成、发展有关。

哮喘大鼠大脑和肺组织c-fos蛋白表达与神经免疫调节(英文)

背景:越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统,而是与中枢神经系统之间存在双向联系。目的:探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义。设计:随机对照实验。单位:南方医科大学南方医院肿瘤科和珠江医院神经外科。材料:实验在2004-01/08在南方医科大学南方医院肿瘤科实验室和珠江医院神经外科完成。选择成年健康雄性大鼠14只。随机分为实验组10只和对照组4只。方法:实验组第1天用卵蛋白10mg加氢氧化铝干粉200mg与灭活百日咳菌苗5×109个配成2mL混悬液腹腔注射,于第15天开始用10g/L卵蛋白超声雾化吸入,2次/h,共3d,制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,对照组第1天用生理盐水2mL腹腔注射,于第15天用生理盐水雾化吸入,30mL/d,共3d。所有大鼠在麻醉状态下灌流固定取肺和脑组织,采用免疫组织化学卵白素-生物素-过氧化物复合物法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况。主要观察指标:Fos蛋白在脑内不同区域和肺脏中的分布。结果:14只大鼠均进入结果分析。①哮喘组大鼠肺脏和大脑中c-fos表达明显高于对照组(P<0.05);Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内;小脑内无明显Fos分布密集区。②哮喘组气道壁及肺组织中可见大量的c-fos阳性细胞,阳性炎症细胞主要分布于黏膜层、黏膜下层及平滑肌周围;而对照组动物气道及肺组织中无或偶见免疫反应极弱的c-fos阳性细胞。结论:哮喘大鼠不仅肺脏中c-fos表达明显增加,而且在延髓内脏带及其上行投射神经核团(下丘脑、杏仁核等)表达也较多,说明原癌基因c-fos表达可能与哮喘神经免疫调节密切相关。

c-fos在吸烟刺激骨吸收中的作用

目的探讨吸烟对人骨组织c-fos基因表达的影响。方法选取吸烟和不吸烟健康成年志愿者各10名,分为吸烟组和非吸烟组,吸烟组患者为每天吸烟20支以上,烟龄不少于10年;非吸烟组患者为不吸烟或每天吸烟不超过1支。各取约1克髂骨松质骨,提取其总RNA和总蛋白,采用RT-PCR测定c-fos mRNA的表达;采用Western blotting测定fos蛋白表达;采用免疫沉淀法测定fos蛋白磷酸化程度。结果吸烟组RT-PCR条带光密度值的c-fos/β-Actin比值高于非吸烟组的比值,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,吸烟组c-fos的条带光密度值高于非吸烟组,差异有统计学意义(P<0.01)。吸烟组c-fos免疫沉淀的条带光密度值高于非吸烟组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论吸烟可以导致人骨组织c-fos基因与c-fos表达增加,其在骨质疏松发生中的作用有待进一步研究。

当归芍药散对大鼠实验性牙移动后三叉神经脊髓核尾侧亚核区域中c—fos和iba-1表达的影响

【目的】探讨当归芍药散对大鼠实验性牙移动后三叉神经脊髓核尾侧亚核（SpVc）区域中致癌因子cfos和小胶质细胞膜特异性标记物iba1表达的影响。【方法】36只SD大鼠随机分为对照组（Sham组），牙齿加力组（ETM组）和当归芍药散（Danggui-Shaoyao-san ,DSS）处理组（DSS组）；分别检测在加力后不同时间点单位时间空口咀嚼时间（chewing-like jaw movements，VCM）及牙齿移动后1 d各组SpVc内fos和iba-1免疫组化及Western-blot蛋白表达的变化。【结果】ETM组大鼠VCM在加力d1时间点达到峰值，随后逐渐下降；和ETM组比较，DSS组在4 h，12 h开始减少（P〈0.05），牙移动后d1减少最明显（P〈0.01）, ETM组与同一时间点Sham组比较无显著性差异（P〉0.05）。Sham组SpVc有很少量c-fos，iba-1表达，呈阴性或浅染，胞体较小，突起表达弱，呈散在分布，形态不清晰；ETM组免疫阳性细胞表达明显增加，染色加深，胞体变大，形态清晰丰满，且分布区域向SpVc较深层趋向，DSS组SpVc区域仅有很少量c-fos，iba-1表达，免疫阳性小胶质细胞的胞体小，胞质着色较深，突起弱阳性表达。ETM组c-fos，iba-1蛋白表达均显著高于Sham组和DSS组，差异有统计学意义（P〈0.05）；而Sham组与DSS组比较无显著性差异（P〉0.05）。【结论】大鼠实验性后牙移动后局部激活SpVc区域c-fos，iba-1表达，DSS处理后可通过弱化牙齿移动后大鼠SpVc神经元和胶质细胞的激活反应，可减轻大鼠牙齿移动后自发痛。

大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达与地西泮的脑保护作用

目的:探讨地西泮对大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/12在第四军医大学全军神经科学研究所实验室完成,SD雄性大鼠36只,使用光化学法制作脑梗死模型。术后动物随机分为2组:地西泮组和对照组。地西泮组脑梗死前24h开始腹腔注射地西泮注射液10mg/kg,每8小时1次,直至动物处死;对照组注射等体积生理盐水。两组动物术后按照存活时间6,12,24h分为地西泮及对照组6,12,24h6个亚组,每个亚组6只,依不同时间灌流取材。在内氏染色的切片上计算最大脑梗死面积,用免疫组化法标记并计数各组大鼠最大脑梗死截面半影区内Fos阳性细胞数。结果:36只均进入结果分析,无缺失值。①梗死灶最大平均截面积:地西泮组6,12和24h组分别为(2.1±0.6),(2.8±0.8)和(3.1±0.5)mm2,对照组分别为(4.1±0.7),(5.1±0.6)和(5.5±1.0)mm2,地西泮组明显小于对照组(P<0.01)。②单位面积内Fos阳性细胞数:地西泮6,12和24h组也明显少于对照组[(56±21),(85±32),(36±18);(112±31),(167±36),(75±28),P<0.01]。③形态学观察:内氏染色在梗死区与周围正常脑组织间可见明显的有一定宽度的分界线,即为半影区,梗死中心内几乎未见细胞形态。免疫组化染色结果显示,地西泮组和对照组梗死中心内无Fos蛋白阳性细胞,但在半影区出现大量形态多样的Fos细胞,表现为大部分细胞胞核染色,染色的胞核大小不一;少量细胞胞浆亦着色。正常脑区内仅见很少量的Fos细胞,而在半影区内可见密集成团的Fos细胞。结论:在大鼠局灶性脑缺血损伤后,神经细胞修复防御系统完全被抑制时,地西泮抑制了脑缺血损伤后Fos蛋白的表达,抑制了细胞凋亡,从而起到脑保护作用。

硫辛酸对急性低氧暴露小鼠C—Fos表达的影响

[目的]观察硫辛酸对小鼠脑缺氧后c—fos蛋白表达的影响并探讨其保护作用机制。【方法】采用重复低氧暴露制备小鼠脑缺氧模型，通过免疫组化法检测脑缺氧c—fos蛋白的表达以及经硫辛酸处理后对该蛋白表达的影响。【结果】脑缺氧后c—los蛋白的表达明显增加，硫辛酸可显著抑制脑缺氧后c—los蛋白表达。【结论】硫辛酸可以抑制脑缺氧后c—fos蛋白的表达，可能对脑缺氧后神经损伤有保护作用。

氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响

目的研究氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响。方法大鼠随机分为7组：注射用水组、氯诺昔康组、手术致痛组及氯诺昔康预处理组4组（分别于致痛前20min腹腔注射氯诺昔康O．33，1，3，9mg／kg）。3h后取出脊髓，免疫组织化学检测Fos免疫反应阳性神经元（FLIN），观察Fos蛋白的表达。结果手术致痛组脊髓背角浅层Ⅰ～Ⅱ层Fos蛋白大量表达，氯诺昔康可减少Fos蛋白表达，并呈量效关系。结论氯诺昔康对手术致痛引起的脊髓背角Fos蛋白的表达能产生抑制作用，且呈剂量依赖性，同时对手术致痛有镇痛作用。

大鼠前脑结构FOS蛋白表达与惊厥类型的关系

目的 :探讨部分性癫痫和全身性癫痫发作的病理生理机制。方法 :建立局限性、全身性惊厥动物模型。采用免疫组织化学染色法观察惊厥组大鼠前脑结构内 FOS蛋白表达量及分布状况。结果 :无惊厥对照组大鼠仅于皮层偶见 FOS阳性细胞 ,局限性惊厥组大鼠皮层、尾状核、杏仁核和丘脑见大量 FOS阳性细胞表达 ,全身性惊厥组大鼠海马、皮层和丘脑见 FOS阳性细胞大量表达。结论 :局限性惊厥是由整个皮层高度兴奋机制实现 ;全身性惊厥泛化部位为齿状回 -海马 ,皮层的兴奋是继发于海马结构。全身性惊厥与局限性惊厥是两种类型的惊厥 。

血管紧张素Ⅱ诱导新生鼠心肌细胞凋亡及c-fos、PCNA表达意义

目的研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ AngⅡ)对新生鼠原代培养心肌细胞凋亡及c-fos、PCNA蛋白表达变化的影响。方法采用体外心肌细胞培养技术,培养Wistar新生鼠原代心肌细胞,将培养96h的心肌细胞随机分为两组,对照组:无血清培养2、6、12、24h。AngⅡ组:以10-7mol/LAngⅡ刺激2、6、12、24h,用TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferse-mediated dUTP nick-end labeling assay)方法检测凋亡细胞数,免疫组化方法观察c-fos、PCNA(proliterating cell nuclear angiten)蛋白染色。结果随着时间的延长AngⅡ组TUNEL染色凋亡心肌细胞数量与对照组相比显著增高;同时伴有早期c-fos、PCNA蛋白表达增加。结论AngⅡ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,AngⅡ诱导心肌细胞凋亡早期可见c-fos、PCNA表达增强。

曲马多对坐骨神经痛大鼠脊髓c-jun、c-fos表达及星形胶质细胞活化的影响

目的 探究曲马多对坐骨神经痛大鼠脊髓组织中Jun原癌基因蛋白(c-jun)、fos原癌基因蛋白(c-fos)表达及对星形胶质细胞活化的影响。方法 采用腰椎间孔外口植入髓核法建立SD大鼠坐骨神经痛模型,随机分为模型组、曲马多低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量组、阳性对照组(吲哚美辛,7.5 mg/kg),每组10只,另设置假手术组10只(自体髓核不植入神经部位),于造模后3 d开始给药,1次/d。给药14 d后,观察大鼠一般行为活动;检测机械缩足痛敏阈值(PWT)及热辐射刺激缩爪反应潜伏期(PWL);酶联免疫吸附法(ELISA)检测疼痛标志物前列腺素(PG)E2、P物质(SP)水平;苏木素-伊红(HE)染色检测脊髓病理形态变化;免疫组化法检测脊髓星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;Western印迹法检测脊髓c-fos、c-jun、活化蛋白(AP)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶(COX)-2表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠活动量降低并出现易激惹行为,神经纤维紊乱及坏死严重,PWT、PWL显著降低(P<0.05),血清PGE2、SP水平、脊髓GFAP、TNF-α、IL-1β、c-fos、c-jun、AP-1、iNOS、COX-2表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,曲马多各剂量组大鼠易激惹行为减少,神经纤维病理损伤减轻,PWT、PWL显著升高(P<0.05),血清PGE2、SP水平、脊髓组织GFAP、TNF-α、IL-1β、c-fos、c-jun、AP-1、iNOS、COX-2表达水平均显著降低(P<0.05);阳性对照组与曲马多高剂量组的上述各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 曲马多可通过抑制c-jun/c-fos通路激活,抑制星形胶质细胞活化,缓解坐骨神经痛模型大鼠神经炎症损伤及疼痛症状。