葡萄籽提取物原花青素对小鼠负重游泳时间的影响(英文)

背景:原花青素是一种葡萄籽提取物,具抗氧化清除自由基的作用。研究发现运动引起骨骼肌自由基和其他它形式的活性氧增加是导致骨骼肌损伤和疲劳的重要原因之一。补充抗氧化剂能阻抑这种改变,提高运动能力。目的:研究葡萄籽提取物原花青素的抗疲劳作用。设计:以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究。单位:省级疾病预防控制中心毒理室。材料:实验于2001-09/12在江苏省疾病预防控制中心毒理室完成。采用雄性昆明种小鼠,普通级,购自中国药科大学实验动物中心。动物合格证号:SCXK(苏)2002-0011;实验动物环境设施合格证号:SYXK(苏)2001-0004号。按体质量随机分为溶剂对照组和3个实验组,即原花青素低、中、高剂量组,每组10只,共120只。实验组每天经口给予原花青素。方法:3个实验组分别经口给与原花青素1.7,16.7,50mg/kg体质量,对照组给与双蒸水,连续30d。给与原花青素30d后测定小鼠负重游泳时间,肝糖元含量,血乳酸及血红蛋白含量。主要观察指标:小鼠负重游泳时间,肝糖元含量,血乳酸及血红蛋白含量。结果:各剂量组小鼠负重游泳时间均比对照组的延长,中、高剂量组分别达到(17.84±8.48)min和(25.80±7.45)min,差异具极显著意义(P<0.01),各剂量组小鼠运动后血乳酸含量均低于对照组,高剂量组(6.78±2.45)

原花青素对老年痴呆患者脑功能的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(OPC)对老年痴呆患者脑功能的影响。方法:对30例老年痴呆患者予以口服固定剂量的OPC 2个月,采用脑电超慢涨落图仪(ET)记录患者服药前后的12导脑电波并分析其脑电功率和ETS谱线的各项指标的变化。结果:与服药前相比,患者服用OPC 2个月后,多项ETS谱线(S1,S2,S4,S5,S7)有显著性变化(P<0.05)。结论:OPC能显著改善老年痴呆患者的脑功能,其机制可能是通过调节脑内神经递质含量,保护胆碱能神经起作用的。

葡萄籽原花青素对氯化钴诱导的视网膜神经节细胞RGC-5缺氧损伤的保护作用

目的：探讨体外葡萄籽原花青素对氯化钴致视网膜神经节细胞RGC－5缺氧损伤模型的保护作用。方法：采用氯化钴（400μmol／L）诱导RGC－5细胞化学缺氧损伤，观察葡萄籽原花青素（40μg／mL ）对缺氧的抗损伤作用。以MTT法检测细胞存活率；Hoechst 33342荧光染色法观察细胞凋亡情况；以H2 DCFDA荧光法检测细胞内活性氧的变化；实时定量PCR检测细胞Bcl－2、半胱酰胺天冬氨酸蛋白酶（ caspase ）9和caspase 3 mRNA水平。结果：与缺氧对照组比较，葡萄籽原花青素预处理可提高细胞存活率（ P＜0．001）、减少细胞凋亡（ P＜0．001） ，并减少细胞内的活性氧（ P ＜0．001）；葡萄籽原花青素还显著升高 Bcl－2基因的表达（ P ＜0．001） ，显著降低caspase 9和caspase 3基因的表达（ P＜0．001）。结论：葡萄籽原花青素对氯化钴诱导的视网膜神经节RGC－5细胞缺氧损伤起保护作用，其保护作用可能与细胞内活性氧减少、Bcl－2基因表达上调及casepase 9和casepase 3基因表达下调有关。

葡萄籽原花青素抑制PARP-1活性改善心肌梗死大鼠心肌功能的研究

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对心肌梗死大鼠心肌功能的改善作用并探讨其作用机制。方法构建心肌梗死模型大鼠,随机分为5组:模型组、GSPE低、中、高组、多聚(腺苷酸-核糖)聚合酶1(PARP-1)抑制剂BSI-201组,每组15只,另设假手术对照组15只。GSPE低、中、高剂量组大鼠分别给予100、200、400 mg/ml GSPE灌胃给药; BSI-201组给予120μmol/L BSI-201灌胃给药,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃处理,每天1次,持续4周。多普勒彩色超声心动图评估大鼠心脏功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死体积; HE染色检测心肌组织病理学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法分析心肌组织中Bax、cleavedcaspase3、Bcl-2、PAR蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠心率、左心室舒张末压、心肌梗死面积、细胞凋亡率显著升高,平均动脉压、左心室收缩压显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05);心肌细胞破碎、坏死,心肌纤维排列不规则,可见大量炎性细胞浸润;心肌组织Bax、cleavedcaspase3、PAR蛋白表达显著升高(P <0. 05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P <0. 05)。与模型组比较,GSPE低、中、高剂量组及BSI-201组大鼠心率、左心室舒张末压、心肌梗死面积、细胞凋亡率明显降低,平均动脉压、左心室收缩压显著升高(P <0. 05);组织病理损伤程度减轻;心肌组织Bax、cleavedcaspase3、PAR蛋白表达显著降低(P <0. 05),Bcl-2蛋白表达明显升高(P <0. 05)。结论葡萄籽原花青素可能通过抑制PARP-1活化来抑制心肌细胞凋亡,改善心肌梗死大鼠心肌功能。

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡，并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较，Caspase-3表达增加，凋亡细胞明显增加；PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达，减少凋亡细胞，高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组，PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小，且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与通过减少Caspase-3表达，抗凋亡有关。