葡萄籽原花青素提取物对心肌梗死大鼠肾素-血管紧张素系统及AQP2蛋白表达的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠肾素血管紧张素-系统及水通道蛋白2(AQP2)表达的影响。方法:将55只无特定病原体(SPF)级Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为健康组、模型组、辛伐他汀组、GSPE低剂量组及GSPE高剂量组,每组11只。除健康组外其余大鼠均采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死模型,建模成功后,GSPE低剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃100 mg/kg、400 mg/kg葡萄籽原花青素溶液,辛伐他汀组灌胃40 mg辛伐他汀溶液。苏木精-伊红(HE)染色后观察心肌组织形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;超声心动图监测心功能;放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮水平;免疫印迹法检测心肌组织中AQP2、B细胞淋巴瘤/白血病2号基因(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白水平。结果:与健康组比较,模型组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS升高(P<0.05),GSPE低剂量组、GSPE高剂量组间比较差异有统计学意义,而GSPE高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较,模型组大鼠AngⅡ、PRA、醛固酮升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组AngⅡ、PRA、醛固酮降低(P<0.05)。健康组、模型组、GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组的心肌细胞凋亡率分别为(5.11±0.33)%、(46.22±3.97)%、(28.46±3.77)%、(15.42±2.33)%及(16.34±2.57)%,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较,模型组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组、辛代他汀组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论:GSPE对心肌梗死有保护作用,可改善心功能水平,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控AQP2蛋白表达有关。

葡萄籽原花青素提取物对衰老模型小鼠抗氧化作用

目的:研究葡萄籽原花青素提取物对衰老小鼠心脏、肝、脑和血清抗氧化功能的影响。方法:采用纤维素酶辅助浸提葡萄籽原花青素,经大孔树脂吸附纯化后灌胃由D-半乳糖连续皮下注射诱导的亚急性衰老模型小鼠,以各组小鼠心脏、肝、脑和血清中的总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量为指标,全面评价葡萄籽原花青素提取物在小鼠体内的抗氧化能力。结果:与空白对照组相比,模型对照组小鼠心脏、肝、脑和血清中T-AOC、SOD、GSH-Px活力均有不同程度的降低,MDA含量有不同程度的升高,其大多变化差异显著,说明小鼠衰老模型构建成功。与模型对照组相比,葡萄籽原花青素提取物各剂量组能增强模型小鼠心脏、肝、脑和血清中T-AOC、SOD、GSH-Px活力,同时降低MDA值,其中大多变化差异显著,而血清中各值变化差异极显著。结论:葡萄籽原花青素提取物能够显著增强亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。

葡萄籽原花青素提取物对糖尿病小鼠血糖的影响

为了研究葡萄籽原花青素提取物(Grape Seed Proanthocyanidin Extracts,GSPE)对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制,本文中采用腹腔注射四氧嘧啶(ALX)构建糖尿病动物模型。造模成功后,将糖尿病小鼠分为模型对照组、格列本脲处理组、葡萄籽原花青素提取物低、中、高三个剂量(50、100、150 mg/kg)处理组,另设正常对照组。连续灌胃给药21天,每天一次,以糖尿病小鼠的体重、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性胰岛素水平、空腹血糖值和糖耐量为测定指标,研究不同剂量葡萄籽原花青素提取物对糖尿病小鼠的降血糖作用及机制。结果显示原花青素高剂量组能促进体重增长,显著降低糖尿病小鼠的血糖水平和糖耐量(P<0.01);同时降低糖尿病小鼠血清MDA水平,提高其SOD活性。通过本实验研究可以看出葡萄籽原花青素提取物具有较强的降血糖作用,降糖机制可能与其提高胰岛素水平和抗氧化能力有关。

葡萄籽原花青素提取物的研究进展

葡萄籽原花青素提取物是具有多种重要生物活性和药理作用的天然植物药,有着极强的抗氧化及清除自由基活性,能通过保护血管内皮功能、抗心肌氧化应激损伤及抑制低密度脂蛋白的氧化等多种机制抗心血管疾病,另外包括抗DNA氧化损伤和脂质过氧化、抗肿瘤、抗炎、抗伤害和镇痛以及预防牙周病、糖尿病和白内障等多种药理作用,对人类健康有着多方面的益处,成为近年研究的热点。文中对近几年葡萄籽原花青素提取物在药理作用和应用方面的研究进展做一综述。

原花青素提取物对糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的观察葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对糖尿病(DM)大鼠体内氧化应激水平的影响。方法给W istar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg,制成模型,随机分为DM模型对照组、氨基胍组(150 mg.kg-1.d-1)和GSPE低、中、高三个剂量组(50、150、450 mg.kg-1.d-1),并作正常对照。常规喂养12 w后取大鼠血清用比色法比较各组超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果与DM模型对照组比较,GSPE可以显著升高血清SOD、降低MDA。结论GSPE能够降低DM大鼠的氧化应激水平,具有防治DM慢性并发症的作用。

葡萄籽原花青素提取物对顺铂所致大鼠肾毒性作用的防护

目的 观察灌胃 (ig)葡萄籽原花青素提取物 (GSPE)对顺铂 (CP)肾毒性作用的防护及可能机制。方法 大鼠经igGSPE 4 5 0mg/kg后 1h ,腹腔注射 (ip)CP 6mg/kg ,给药后第 1,3,5天处死动物。结果 CP组ip后第 3,5天肾脏系数升高 ,肾皮质丙二醛水平与血尿素氮水平升高 ,肾皮质线粒体超氧化物歧化酶活力及谷胱甘肽过氧化物酶活力下降 ,与生理盐水 (NS)组比较 ,差异有显著或非常显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。GSPE预处理可显著改善CP处理后第 3,5天出现的上述改变。另外 ,单独GSPE组的上述观察指标均接近NS组。结论 GSPE经口给予能明显预防CP所致的肾毒性。其机制可能是GSPE使CP在体内产生的自由基减少 ,脂质过氧化程度减轻 ,提高机体抗氧化能力。

葡萄籽原花青素提取物预灌胃对造影剂诱导糖尿病大鼠急性肾损伤的预防作用观察

目的观察葡萄籽原花青素提取物预灌胃对造影剂诱导糖尿病大鼠急性肾损伤的预防作用,并探讨可能作用机制。方法50只SD肥胖大鼠,腹腔注射1%链脲佐菌素(40 mg/kg),41只成功建成糖尿病大鼠模型,随机分为DM组8只、CM组9只、葡萄籽原花青素提取物低剂量组8只、中剂量组8只、高剂量组8只,另取10只肥胖大鼠为空白对照组(NC组),1 mL/kg腹腔注射柠檬酸缓冲液;低、中、高剂量组大鼠每日分别用50、250、500 mg/kg的葡萄籽原花青素提取物灌胃1次,连续3天,第3天灌胃24 h时尾静脉注射碘海醇(1.8 g I/kg);NC组、DM组、CM组大鼠每日用10 mL/kg生理盐水灌胃1次,第3天灌胃24 h时,NC组、DM组尾静脉注射5 ml/kg生理盐水;CM组尾静脉注射碘海醇(1.8 g I/kg)。末次给药48 h时各组大鼠断尾采血,检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN),采血后处死各组大鼠,取肾组织检测肾组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),采用原位缺口末端标记法测算各组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数,采用Western Blotting法检测各组大鼠肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)通路相关醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素单加氧酶-1(HO-1)、Nrf2、Keap1蛋白。结果与NC组比较,CM组及低剂量组血清SCr、BUN水平高(P均<0.05)。与CM组比较,NC组、DM组、低中高剂量组血清SCr、BUN水平低(P均<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组大鼠血清SCr、BUN水平低(P均<0.05)。与NC组比较,DM组、CM组、低中剂量组肾组织匀浆SOD水平低,DM组、CM组及低剂量组肾组织匀浆MDA水平高(P均<0.05)。与CM组比较,DM组、低中高剂量组肾组织匀浆组SOD水平高、MDA水平低(P均<0.05)。与CM组比较,中、高剂量组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数小(P均<0.05)。与NC组比较,CM组大鼠肾组织Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量低,中高剂量组大鼠肾组织Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量高(P均<0.05);与CM组比较,低中高剂量组大鼠肾组织Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量高(P均<0.05);与中剂量组比较,低剂量组大鼠肾组织Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量低(P均<0.05)。结论葡萄籽原花青素提取物可改善尾静脉注射造影剂糖尿病大鼠的肾损伤程度,且500 mg/kg时效果最好。葡萄籽原花青素提取物可能通过激活Nrf2—Keap1信号通路,预防造影剂诱导的糖尿病大鼠的急性肾损伤。

JMP优化葡萄籽原花青素提取

葡萄籽中含有丰富的原花青素。研究利用简洁提取工艺提取原花青素,正交设计法优化提取工艺参数。通过JMP10软件分析,获得了实验室级最优原花青素提取条件。

葡萄籽原花青素提取物对砷诱导人肝细胞HL-7702损伤的保护作用及其机制

目的:研究葡萄籽原花青素提取物(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对砷诱导的人肝细胞HL-7702损伤的保护作用及其机制,为砷中毒的防治和GSPE的抗氧化研究提供理论依据。方法:将人肝细胞HL-7702分为对照组、砷染毒组(25μmol/L)、GSPE干预组(5、10、25、50 mg/L)以及GSPE单独干预组(50 mg/L),分别处理24 h和48 h后,分别测定天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)变化。噻唑蓝(3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-yl)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT)法分析细胞生存率,利用实时定量聚合酶链式反应以及Western blot法检测HL-7702细胞中核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)和谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)的m RNA以及蛋白表达。结果:MTT实验发现,与对照组比较,高浓度砷(≥25μmol/L)染毒组细胞存活率显著降低(P<0.05)。GSPE干预组(>10 mg/L)细胞中的ALT和AST活力、MDA水平显著低于砷染毒组(P<0.05),SOD活力、GSH含量以及T-AOC水平显著高于砷染毒组(P<0.05),GSPE干预组HL-7702细胞中Nrf2、HO-1、NQO1、GST的m RNA及蛋白表达增高(P<0.05)。结论:GSPE对砷诱导的人肝细胞HL-7702氧化损伤具有拮抗作用,且具有一定的剂量效应关系,其机制可能是通过激活Nrf2介导的抗氧化信号通路,提高细胞抗氧化能力,从而改善砷引起的肝损伤。

葡萄籽原花青素提取物对牛晶状体上皮细胞增殖及细胞周期的影响

目的观察葡萄籽原花青素提取物(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对牛晶状体上皮细胞(bovine lens epithelial cells,BLECs)的增殖及细胞周期的影响,为后发性白内障的药物治疗提供新的研究方向。方法首先进行BLECs的原代及传代培养,取第2～第3代的BLECs,分别采用MTT法、流式细胞术及免疫组化SP染色法进行实验,研究不同浓度及作用时间的GSPE对体外培养的BLECs的增殖及细胞周期的影响。结果GSPE能明显抑制BLECs的增殖,并呈现剂量和时间依赖性。在作用24h后,随着GSPE浓度的增高(20μg/ml,60μg/ml,100μg/ml),A值逐渐变小(0.343±0.079,0.252±0.029,0.137±0.011),抑制作用逐渐增强(P<0.01)。100μg/ml GSPE作用BLECs 24h、48h、72h后,A值分别为0.137±0.011、0.096±0.025、0.055±0.008,差异有非常显著的统计学意义(P<0.01)。流式细胞术结果显示:经过GSPE处理,BLECs的G0/G1期细胞数量增加,S期、G2/M期明显减少。100μg/ml GSPE作用24h后,G0/G1期细胞为83.67%±5.63%,阴性对照组为59.13%±5.71%,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果:GSPE剂量组中p21蛋白的表达增加,阳性细胞率从28.75%±1.25%增加到86.73%±5.11%,与阴性对照组7.73%±1.75%相比,差异有非常显著的统计学意义(P<0.01)。结论GSPE通过上调p21蛋白的表达诱导细胞周期停滞于G0/G1期,能有效地抑制牛晶状体上皮细胞增殖,可能成为后发性白内障的药物治疗研究的新方向。

葡萄籽原花青素提取物对大鼠脂肪沉积及脂质代谢的影响

本试验旨在研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对大鼠脂肪沉积及脂质代谢的影响。试验选取雌性SD大鼠52只(170~220 g),适应性饲养1周后将其随机分为对照组(n=22)和高脂组(n=30)。通过向高脂组大鼠饲喂高脂饲粮建立大鼠肥胖模型,8周后高脂组肥胖模型建立成功,淘汰肥胖抵抗型大鼠后将对照组随机分为Ⅰ组、Ⅱ组,高脂组随机分为Ⅲ组、Ⅳ组,每组10个重复,1个重复1只。将GSPE用生理盐水溶解,Ⅰ组、Ⅲ组大鼠用生理盐水灌胃,Ⅱ组、Ⅳ组大鼠均按500 mg/kg体重剂量用GSPE溶液灌胃。试验期5周。结果表明:1)高脂饲粮与GSPE对肝脏重量的影响存在显著交互作用(P<0.05),对白色脂肪组织(WAT)重量的影响存在交互作用趋势(0.05<P<0.10);GSPE能够显著降低肥胖大鼠的肝脏重量及WAT重量(P<0.05),对脾脏、肾脏重量无显著影响(P>0.05)。2)高脂饲粮与GSPE对血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL⁃C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL⁃C)含量的影响存在显著交互作用(P<0.05),GSPE能够显著提高肥胖大鼠血清中HDL⁃C含量并显著降低LDL⁃C含量(P<0.05)。3)高脂饲粮与GSPE对WAT中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)基因相对表达量的影响存在显著交互作用(P<0.05),对脂肪酸合成酶(FAS)基因相对表达量的影响存在交互作用趋势(0.05<P<0.10),GSPE能够显著下调肥胖大鼠WAT中脂肪合成基因PPARγ和FAS基因相对表达量(P<0.05)。4)高脂饲粮与GSPE对WAT中无翅型MMTV整合位点家族3a(Wnt3a)及β-连环蛋白(β⁃catenin)含量的影响均存在显著交互作用(P<0.05),GSPE能够显著下调肥胖大鼠WAT中Wnt3a及β⁃catenin的含量(P<0.05)。由此可见,GSPE具有促进肥胖模型SD大鼠脂质代谢并抑制其脂肪沉积作用;GSPE的降脂作用可能与Wnt3a/β⁃catenin信号通路有关。

葡萄籽原花青素提取物对HT22细胞糖氧剥夺损伤的保护作用

目的:通过研究小鼠海马神经元细胞系HT22细胞糖氧剥夺(OGD)后凋亡/自噬相关蛋白表达的变化,探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)预处理对OGD诱导的HT22细胞损伤的保护作用。方法:将HT22细胞分为对照组、OGD组、OGD+GSPE组。CCK8法检测OGD不同时间(4、6、8 h)干预后HT22细胞的活性,确定后续实验中OGD时间;CCK8法检测同一OGD时间下,不同GSPE浓度(20、40、100、200μmol/L)处理后HT22细胞的活性,确定GSPE最佳浓度;免疫荧光技术标记Tubulin蛋白,观察细胞形态的改变;AnnexinⅤ-FITC/PI染色和TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光技术检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ和Beclin1等蛋白的表达量变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3相对活性。结果:观察细胞形态结果表明:对照组细胞形态完整、胞体较大,OGD组中细胞大量皱缩成团、胞体变小,OGD+GSPE组细胞状态较OGD组明显改善;观察细胞凋亡情况结果表明:和OGD组相比,GSPE预处理后的HT22细胞,凋亡阳性细胞明显减少(P<0.01);免疫荧光结果表明GSPE预处理能抑制HT22细胞中Bax、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ和Beclin1的表达并促进Bcl-2的表达。结论:OGD对HT22细胞损伤明显,GSPE预处理可以减轻OGD对HT22细胞损伤并显著提高细胞活性,其作用机制可能与其抑制细胞凋亡和细胞自噬有关。

龙眼核原花青素提取物对Ⅱ型糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的研究龙眼核原花青素提取物(longan seed proanthocyanidin extract,LSPE)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)所致糖尿病小鼠血糖血脂的影响,并探讨相关作用机制。方法通过高脂饲喂结合腹腔注射STZ造糖尿病小鼠模型,将造模成功的糖尿病小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(250 mg·kg^(-1)),LSPE高剂量组(300 mg·kg^(-1))、中剂量组(150 mg·kg^(-1))、低剂量组(75 mg·kg^(-1)),连续灌胃8周后通过断尾取血测定糖尿病小鼠空腹血糖;摘眼球取血,分离血清,测定血清中甘油三脂(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量;采用试剂盒测定血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)含量、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、胰岛素(insulin,INS)含量及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;分离胰腺,HE染色观察胰腺组织学改变。结果与模型组比较,LSPE能改善糖尿病小鼠一般情况,缓解糖尿病小鼠体重减轻的症状;LSPE各组糖尿病小鼠的血糖下降;与模型组比较,LSPE高、中剂量组能显著增加INS含量,降低血浆中TG、IL-6和CRP含量,增加SOD活性(P<0.05);高剂量组能显著降低血清TC和MDA含量,增加HDL-C水平(P<0.05);糖尿病小鼠胰腺病变组织得到修复。结论龙眼核原花青素提取物对STZ所导致的糖尿病小鼠有明显的降低血糖和改善血脂,修复胰脏病变组织的作用,其作用机制可能与其能提高糖尿病小鼠机体抗氧化能力、降低炎症因子含量有关。

葡萄籽原花青素提取物对糖尿病小鼠的保护作用

研究葡萄籽原花青素提取物对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的作用及影响,并探讨相关机制。通过高脂饲喂结合腹腔注射STZ造糖尿病小鼠模型,将造模成功的糖尿病小鼠随机分为模型组,格列本脲组(250 mg/kg),葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)高剂量组(400 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),连续灌胃8周后通过断尾取血测定糖尿病小鼠空腹血糖;摘眼球取血,分离血清,测定血清中甘油三脂(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇的含量(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C);采用试剂盒测定血清白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)含量、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、胰岛素(Insulin,INS)含量,丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量;分离胰腺,组织切片法观察胰腺组织学改变。实验结果显示GSPE高、中剂量组能显著降低STZ所导致的糖尿病小鼠的血糖;GSPE高、中剂量组的TG、TC含量比模型组的显著降低(P<0.05);GSPE高剂量组的HDL-C比模型组显著提高(P<0.05);GSPE高、中剂量组能显著降低血清中IL-6和CRP含量(P<0.05);GSPE高剂量组的INS含量与模型组比较显著性增加(P<0.05);GSPE高、中剂量组的SOD活性与模型组相比显著性增高(P<0.05),GSPE高剂量组的MDA含量与模型组比较显著性降低(P<0.05);糖尿病小鼠胰腺病变组织得到修复。综上所述,葡萄籽提取物原花青素对STZ所导致的糖尿病小鼠有明显的降低血糖和改善血脂,修复胰脏病变组织的作用,其作用机制可能与其能提高糖尿病小鼠机体抗氧化能力、降低炎症因子含量有关。

葡萄籽原花青素的提取及其抗紫外线活性测定

采用快速溶剂萃取法提取葡萄籽脱脂粉中的原花青素,通过单因素试验和正交试验优化提取工艺,最终获得葡萄籽原花青素提取物(grape seed proanthocyanidins extracts,GSPE)干粉。快速简便地测定不同质量浓度的GSPE乙醇溶液的防晒系数以反映抗紫外线活性,并探究GSPE乙醇溶液质量浓度对其抗紫外线活性的影响。结果表明,快速溶剂萃取法以乙醇做安全提取剂,最佳提取参数为萃取压强1100 psi、萃取时间14 min、萃取温度70℃、乙醇体积分数70%,在此条件下,提取原花青素得率为71.62 mg/g,纯度为41.53%;1000μg/mL的原花青素提取物乙醇溶液的防晒系数值达24.7556±0.7599,具有显著抗紫外线活性;GSPE抗紫外线活性与质量浓度在一定范围内呈显著正相关。

葡萄籽原花青素提取物对运动性骨关节损伤大鼠的影响及其作用机制的研究

目的揭示葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对大鼠运动性骨关节损伤(SJI)的治疗作用及机制。方法建立SJI大鼠模型后,各组大鼠经口给予不同剂量的GSPE(0、50、100和200 mg/kg),持续4周,并设立正常对照组。受试物给药结束后,通过机械痛阈(PWT)测定法测定各组模型大鼠疼痛情况;取尾静脉血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。处死后,取膝关节经番红O-固绿染色后进行病理检查;取膝关节组织,通过Western blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α(PGC-1α)、磷酸化-AMP依赖的蛋白激酶α(p-AMPKα)、AMPKα、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)的蛋白表达水平。结果随着GSPE剂量增加,SJI大鼠的PWT显著上升(P<0.05),膝关节病变形态改善,SJI大鼠的血清SOD和GSH-Px含量升高,MDA含量显著降低(P<0.05)。SJI大鼠膝关节组织中PGC-1α、p-AMPKα/AMPKα、NRF-1和TFAM的蛋白表达水平随着GSPE剂量增加而提高(P<0.05)。结论GSPE摄入有效减轻了SJI大鼠疼痛和膝关节损伤,作用机制与AMPK/PGC-1α线粒体通路的激活抑制了体内氧化应激水平有关。

葡萄籽提取物原花青素对肉兔屠宰性能与肉质的影响

本试验旨在研究葡萄籽提取物原花青素(Grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE)对肉兔屠宰性能与肉质的影响。采用单因子随机区组试验设计,选择128只60日龄、体重相近的健康新西兰兔,随机分为4组(1个对照组和3个试验组),每组32个重复,每个重复1只。对照组饲喂基础饲粮,3个试验组分别饲喂在基础饲粮中添加100、200及400mg·kg-1 GSPE的试验饲粮。试验期共39d,其中预试期为6d,正试期为33d。结果表明:对照组肉兔屠宰率显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)低于其余3组;400mg·kg-1组肉兔背最长肌总能含量显著(P<0.05)低于对照组;对照组肉兔背最长肌粗脂肪含量、失水率、剪切力及8h解冻汁液损失均极显著(P<0.01)高于200和400mg·kg-1组,而pH24h与熟肉率均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)低于200和400mg·kg-1组;对照组肉兔背最长肌pH45min、总超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性及总抗氧化能力均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)低于其余3组,而滴水损失、0h解冻汁液损失及丙二醛浓度均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于其余3组。研究结果提示:饲粮添加GSPE,可提高肉兔屠宰率,改善肉品物理性状和抗氧化能力;同时,GSPE会降低肉品总能和粗脂肪含量。

葡萄籽提取物原花青素对肉兔抗氧化功能、脂质含量及血清代谢产物浓度的影响

研究葡萄籽提取物原花青素(grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE)对肉兔抗氧化功能、脂质含量及血清代谢产物浓度的影响。采用单因子随机区组试验设计,选择128只60日龄、体重相近的健康新西兰兔,随机分为4组(1个对照组和3个试验组),每组32个重复,每个重复1只。对照组饲喂基础饲粮,3个试验组分别饲喂在基础饲粮中添加100、200及400 mg/kg GSPE的试验饲粮。试验期为39 d,其中预试期为6 d,正试期为33 d。结果表明:随饲粮中GSPE添加量升高,试验兔背最长肌、肝脏及血清总抗氧化能力、总超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)升高,而丙二醛浓度极显著(P<0.01)降低;对照组试验兔背最长肌粗脂肪含量极显著(P<0.01)高于200 mg/kg组和400 mg/kg组,而肝脏粗脂肪含量、血清三酰甘油与总胆固醇浓度均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于其余3组;对照组试验兔血清葡萄糖与尿素氮浓度均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于其余3组,而尿酸浓度显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)低于200 mg/kg组和400 mg/kg组。研究结果提示:饲粮添加GSPE,可增强肉兔机体抗氧化功能,改善脂质、糖和氮代谢,且作用效果随添加量升高而增强。

葡萄籽提取物原花青素对皮肤急性光损伤Fas蛋白及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:评估外用葡萄籽提取物原花青素对急性光损伤的Fas蛋白及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:实验设计正常皮肤组、单纯2MED照射组、基质+2MED照射组、含葡萄籽提取物原花青素样品外用+2MED照射组共四组,连续3天同样处理24h后对皮肤取材,进行Fas蛋白及Bcl-2蛋白免疫组化染色。结果:含葡萄籽提取物原花青素样品外用+2MED照射组的Fas蛋白表达积分与单纯2MED照射比较明显下降,Bcl-2蛋白表达积分明显增加,接近正常皮肤。结论:葡萄籽提取物原花青素对日晒伤具有一定的防护作用,其机制可能是与Fas蛋白及Bcl-2蛋白表达相关。

葡萄籽提取物原花青素对人膀胱癌BIU87细胞周期的影响及其机制研究

目的探讨葡萄籽提取物原花青素(grape seed procyanidin extract,GSPE)对人膀胱癌BIU87细胞周期的影响及其可能机制。方法应用不同浓度GSPE(50、100、200μg/ml)与膀胱癌BIU87细胞共同培养24 h后,采用流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR、Western blot检测CyclinD1、CDK4mRNA及蛋白表达变化。结果GSPE可呈剂量依赖性阻滞细胞于G1期,并可引起CyclinD1和CDK4mRNA及蛋白水平的表达减少(P<0.01)。结论GSPE可诱导人膀胱癌BIU87细胞周期阻滞,其机制可能是通过下调CyclinD1和CDK4的表达而实现。