原钙黏蛋白7的结构和功能及与肿瘤的关系

钙黏附蛋白是一类钙依赖性的黏附分子,是一种细胞跨膜糖蛋白,介导正常组织、肿瘤组织中细胞-细胞间的黏附作用,原钙黏蛋白(protocadherin,PCDH)是其最大的亚家族。PCDH广泛分布于中枢神经系统,根据基因结构分为非成簇原钙黏蛋白和成簇原钙黏蛋白。PCDH7属于非成簇PCDHs家族,在人类基因组中定位于4p15,主要在人类的脑和心脏中表达,具有与经典钙黏附蛋白相似的作用,介导细胞之间的识别和黏附。在多种肿瘤中均检测到不同程度PCDH7的异常表达,PCDH7可能与肿瘤的增殖、侵袭、转移和预后相关。本文对PCDH7的基因结构和功能与肿瘤的关系作一综述。

食管癌组织中E钙粘素、原黏蛋白α3的表达水平及临床意义

目的分析E钙粘素、原黏蛋白α3(PCDHA3)在食管癌组织内的表达及意义。方法选取90例食管癌患者,术中取其癌组织与癌旁正常组织,以免疫组织化学法检测PCDHA3表达。另收集患者年龄、性别等资料,探究PCDHA3表达与患者各项临床病理特征间的联系。结果癌组织中E钙粘素阳性表达率为12.22%(11/90)、PCDHA3阳性表达率为17.78%(16/90),低于癌旁组织中的64.44%(58/90)、47.78%(43/60),有统计学差异(P<0.05)。E钙粘素、PCDHA3表达与患者的TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论E钙粘素、PCDHA3在食管癌组织内呈异常低表达,两者参与疾病的发生与发展。

钙黏蛋白17对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其PI3K/AKT/mTOR信号通路调节机制

目的:探讨钙黏蛋白17 (Cadherin-17)对结直肠癌(CRC)细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:构建Cadherin-17基因过表达及小干扰质粒,包装成慢病毒,转染至SW480细胞,构建过表达和干扰病毒稳转株。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测细胞中Cadherin-17 mRNA和蛋白表达水平,验证转染效率并鉴定稳转株。SW480细胞分为对照组、空载体组、 Cadherin-17过表达质粒(OV-Cadherin-17)组和Cadherin-17小干扰质粒(si-Cadherin-17)组,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Cadherin-17、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路相关蛋白表达水平。采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,将细胞分为对照组、 LY294002组、 OV-Cadherin-17+LY294002组和si-Cadherin-17+LY294002组,检测各组细胞增殖活性、细胞凋亡率及细胞中Bcl-2、 Bax、 Cyt-c、 Caspase-3和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果:RT-qPCR和Westernblotting法检测,OV-Cadherin-17和si-Cadherin-17转染和稳转株构建成功。与对照组比较,OV-Cadherin-17组细胞增殖活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显升高(P<0.01),磷酸化PI3K (p-PI3K)、磷酸化AKT (p-AKT)和磷酸化mTOR (p-mTOR)蛋白表达水平明显升高(P<0.01),si-Cadherin-17组和LY294002组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LY294002组比较,OV-Cadherin-17+LY294002组细胞增殖活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.01),si-Cadherin-17+LY294002组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:Cadherin-17可促进CRC细胞增殖,抑制CRC细胞凋亡,其机制可能与Cadherin-17调控PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活有关。

血清E-钙黏连蛋白及白细胞介素-17与上皮性卵巢癌患者预后的关系研究

目的 探讨血清E-钙黏连蛋白(E-cadherin)及白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)与上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)患者预后的关系。方法 回顾性选取2015年1月至2020年1月河南省焦作市妇幼保健院EOC患者66例,根据术后3年预后分为生存组(23例)和死亡组(43例)。对比两组临床病理资料,检测患者血清E-cadherin、IL-17水平,分析血清E-cadherin、IL-17水平与EOC患者预后的关系。结果 生存组淋巴结转移、国际妇产科联盟分期(Ⅲ~Ⅳ期)、组织学低分化例数比例明显低于死亡组(P<0.05);生存组血清E-cadherin水平明显高于死亡组,而血清IL-17水平则低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,淋巴结转移、国际妇产科联盟分期(Ⅲ~Ⅳ期)、组织学分化程度、血清IL-17高表达是影响EOC患者预后的独立危险因素(P<0.05),而血清E-cadherin高表达是其保护因素(P<0.05)。血清E-cadherin、IL-17单项检测及联合检测对EOC患者预后均具有良好预测价值,其中E-cadherin联合IL-17预测EOC患者预后的受试者工作特征曲线下面积最高,其预测特异度显著高于单项检测(P<0.05)。E-cadherin高表达患者3年累积生存率显著高于低表达患者(P<0.05);IL-17高表达患者3年累积生存率明显低于低表达患者(P<0.05)。结论 术前血清E-cadherin、IL-17水平与EOC患者预后密切相关,可作为评估患者预后的参考指标。

吞噬细胞运动蛋白1和原钙黏附蛋白17启动子甲基化水平对胃癌早期诊断的价值分析

目的探究吞噬细胞运动蛋白1和原钙黏附蛋白17启动子甲基化水平对胃癌的早期诊断价值。方法收集147例患者为研究对象,其中胃上皮内瘤变者49例,肠上皮化生者40例,胃癌患者58例,并且以142例体检健康者作为对照组。收集患者的一般资料,包括性别,年龄,等,收集患者的临床病理学资料,包括肿瘤大小,位置,分化程度,淋巴结转移,TNM分期等。应用甲基化检测试剂盒检测其甲基化水平,相关性检验采用Logistic回归分析。根据血清中甲基化的阳性率,检测其敏感性和特异性,绘制ROC曲线,并计算约登指数。结果肿瘤组高甲基化率为78.4%(1710个CpG位点),低甲基化率为21.6%(470个CpG位点)。与数据库对比,认为吞噬细胞运动蛋白1(Engulfment and cell motility 1,ELMO1)和原钙黏附蛋白17(Protocadherin 17,PCDH17)启动子甲基化水平变化最大。与对照组患者血浆中ELMO1和PCDH17的含量相比,胃癌组,上皮内瘤变组和肠化生组的血浆含量明显升高(P<0.05)。外周血中ELMO1和PCDH17启动子甲基化情况与肿瘤分化程度,淋巴结转移,浸润深度,CEA表达水平和Hp表达情况呈正相关(P<0.05)。外周血中ELMO1和PCDH17启动子甲基化水平与上皮内瘤变组和肠上皮化生组患者临床特征参数无相关性(P>0.05)。联合检测外周血中ELMO1和PCDH17甲基化后的约登指数和ROC曲线下面积也明显增加,高于任一单独指标或其他联合方式检测。结论ELMO1和PCDH17甲基化水平可以作为胃癌患者早期筛查的生物标志物。

胃苏颗粒辅助治疗对慢性胃炎患者胃黏膜环氧化酶-2、钙黏蛋白E表达及血清降钙素原、胃泌素水平的影响

目的:观察胃苏颗粒联合三联疗法(埃索美拉唑、替硝唑和阿莫西林)对慢性胃炎患者胃黏膜环氧化酶-2(COX-2)、钙黏蛋白E(E-cadherin)及血清降钙素原(PCT)、胃泌素水平的影响。方法 :将90例慢性胃炎患者按抽签法随机分为对照组(n=45)和观察组(n=45),两组均行常规治疗。在此基础上,对照组行三联疗法治疗,观察组给予三联疗法联合胃苏颗粒治疗。观察所有受试者治疗前后COX-2、E-cadherin、PCT及胃泌素表达情况。结果:治疗前,两组胃黏膜COX-2和E-cadherin表达水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组COX-2和E-cadherin水平较组内治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组低于治疗后对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清PCT和胃泌素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PCT和胃泌素水平较组内治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组低于治疗后对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胃苏颗粒联合三联疗法治疗慢性胃炎,能有效降低COX-2、E-cadherin、PCT和胃泌素水平,缓解机体胃黏膜损伤,减轻反应症状,是临床有效的治疗方案。

老年肝癌肝切除术后E-钙黏蛋白、血管内皮生长因子、胰岛素原生长因子Ⅱ、转化生长因子β1水平对预后的评估价值

目的探讨老年肝癌肝切除术后E-钙黏蛋白(EC)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素原生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、转化生长因子β1(TGF-β1)对预后的评估价值。方法选取行肝切除的老年肝癌患者78例为肝癌组,30例同期老年体检查体者为健康组。采用ELISA法检测健康组入选次日以及肝癌组术前、术后7、14、28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平。采用Kaplan-Meier生存曲线分析肝癌组随访3年的生存情况,比较肝癌组不同预后情况患者围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平,采用Spearman法分析老年肝癌肝切除围术期EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平与其预后的关系,并采用受试者操作特性曲线(ROC)分析老年肝癌肝切除术后血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平单独和联合评估其预后的价值。结果与健康组比较,肝癌组围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平均升高;与术前比较,肝癌组术后7 d、14 d和28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平均降低(P<0.05)。肝癌组3年生存率为84.62%,且肝癌组存活患者围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平合并均低于死亡患者(P<0.05)。Spearman法分析结果显示,老年肝癌肝切除围术期EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平与其3年生存率均呈负相关(r=-0.768,-0.779,-0.841,-0.855,P<0.05)。ROC分析结果显示,老年肝癌肝切除术后7 d、14 d和28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值均良好,其中以肝切除术后14 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值最佳。结论老年肝癌肝切除术后的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平对预后的评估价值良好,其中以肝切除术后14d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值最佳,老年肝癌肝切除术后14d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1可能作为其预后评估的参考指标。

17β-雌二醇及其受体调节剂对去卵巢大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白表达的影响

目的:探讨17β-雌二醇(Est)及其受体调节剂对去卵巢大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白表达的影响。方法:大鼠卵巢切除后隔日皮下注射17β-雌二醇以及17β-雌二醇合并他莫昔芬(Tam)的芝麻油溶液,21 d后取子宫组织,用免疫组化法及蛋白免疫印迹法检测不同处理组上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果:1钙黏蛋白和连环蛋白在卵巢切除组中具有较高表达,显著高于假手术组;17β-雌二醇可下调钙黏蛋白和连环蛋白的表达。2他莫昔芬对Est(0.1 mg/kg)引起的钙黏蛋白、连环蛋白表达下调表现为拮抗作用,而对Est(1.0 mg/kg)则表现为协同作用。结论:17β-雌二醇可下调大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白的表达但无剂量效应,该作用可能部分通过雌激素受体起作用。

曲古抑菌素A通过上调原钙黏蛋白9表达抑制人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭

目的探讨曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响,及其可能的分子机制。方法体外常规培养SGC-7901细胞至对数生长期,给予不同浓度TSA(5、10、20、40、80、160 nmol/L)处理48 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,脂质体介导法将人原钙黏蛋白9(PCDH9)真核表达质粒转染SGC-7901细胞并筛选出稳定表达的细胞系,Transwell实验检测迁移率和侵袭率,RT-PCR法检测PCDH9 mRNA表达水平,免疫印迹法(Western blotting)检测PCDH9、Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达水平。结果 TSA在80 nmol/L以上时对人胃癌SGC-7901细胞活力有显著的抑制作用(P<0.05);而在较低浓度下(5~20 nmol/L)可剂量依赖性地抑制人胃癌SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平(P<0.05),上调E-cadherin和PCDH9蛋白表达水平(P<0.05),上调PCDH9 mRNA表达水平(P<0.05);PCDH9高表达也可抑制SGC-7901细胞迁移和侵袭(P<0.05),上调E-cadherin蛋白表达并下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达(P<0.05)。结论 TSA可在体外抑制胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭,这可能与其促进PCDH9基因表达,继而下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达有关。

吡柔比星调控原钙黏蛋白10的表达对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡诱导的作用机制研究

目的探讨吡柔比星(THP)对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 2014年4月-2019年3月在郴州市第一人民医院实验室进行实验。应用终浓度为0.1mg/L、1mg/L、2.5mg/L、5 mg/L吡柔比星处理多发性骨髓瘤细胞KM3,记为THP 0.1mg/L组、THP 1 mg/L组、THP 2.5mg/L组、THP 5mg/L组;未经任何处理的KM3细胞作空白对照(Con)组;转染pcDNA3.1为pcDNA3.1组,转染pcDNA3.1-PCDH10为pcDNA3.1-PCDH10组,转染si-NC后用1 mg/L的THP处理为THP 1 mg/L+si-NC组,转染si-PCDH10后用1 mg/L的THP处理为THP1 mg/L+si-PCDH10组。MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot法检测蛋白表达。结果不同浓度THP处理后,KM3细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,p21、Bax、PCDH10蛋白的表达水平显著升高(P <0.05);过表达PCDH10后,KM3细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,p21、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);抑制PCDH10表达后,THP处理的KM3细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低,Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,p21、Bax蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。结论吡柔比星可抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控PCDH10表达相关。

原钙黏蛋白20研究进展

原钙黏蛋白（protocadherin，Pcdh）是由Shintaro等在使用钙黏蛋白细胞外（extracellular cadherin，EC）结构域来鉴定钙黏蛋白家族新成员时，意外发现了编码钙黏蛋白EC域的PCR扩增产物片段，这些钙黏蛋白的EC结构域与经典钙黏蛋白的EC结构域明显不同，于是就称它们为原钙黏蛋白。

肾癌组织中原钙黏蛋白-10甲基化状态及临床意义

目的探讨肾癌组织中原钙黏蛋白-10(PCDH10)甲基化状态及临床意义。方法收集78例肾癌患者的癌组织标本及其中38例癌旁正常肾组织标本;采用甲基化特异性PCR法检测组织PCDH10甲基化情况,分析肾癌组织PCDH10甲基化状态与患者临床特征及预后的关系。结果肾癌组织PCDH10甲基化阳性率(73.1%)明显高于癌旁正常组织(21.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。肾癌组织PCDH10甲基化阳性与患者性别、年龄无关,差异均无统计学意义(均P>0.05);与肿瘤T分期、Fuhrman分级、淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肾癌患者PCDH10甲基化阳性组5年总生存率(73.7%)明显低于甲基化阴性组(95.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾癌组织PCDH10甲基化阳性率较高,与肾癌的发生、发展及患者预后不良相关。

原钙黏蛋白10的研究进展

原钙黏蛋白10(protocadherin 10,PCDH10),是一种表达于细胞膜表面的钙黏蛋白,属于原钙黏蛋白家族中的一员。最先发现在中枢神经系统中起作用,随着研究的深入,其参与肌动蛋白组装、参与认知功能的调节及抑癌等不为人知的功能逐渐被发掘出来。笔者将PCDH10的研究最新进展进行综述。

原钙黏蛋白19基因突变致限于女性的癫痫伴智力低下临床特点分析

目的分析以限于女性的癫痫伴智力低下为临床特点的原钙黏蛋白19(PCDH19)基因突变的临床及遗传学特点。方法回顾分析1例PCDH19基因突变致癫痫伴智力低下女性患儿的临床资料。结果1岁11个月女性患儿,癫痫发作并存在热敏感,发作有丛集性,形式多样,伴智力落后、孤独症样表现。基因测序发现PCDH19新发突变。发作间期脑电图见右侧额中央及中线区少量尖波。头颅磁共振无明显异常。抗癫痫药物治疗效果差。结论限于女性的癫痫伴智力低下发作有热敏感、丛集性特点,早期行癫痫基因检测有助于明确诊断,提供遗传咨询。

原钙黏蛋白家族在中枢神经系统发育过程中的表达特点及功能

原钙黏蛋白(Pcdh)家族是钙黏蛋白超家族中最庞大的1个亚家族,在哺乳动物中,已发现有70多个家族成员。根据基因组结构的差异,Pcdh家族可分为成簇Pcdh(Pcdh-α、Pcdh-β和Pcdh-γ)和非成簇Pcdh(Pcdh-δ和solitary Pcdh)。Pcdh主要在中枢神经系统中表达,所以被认为在神经构筑及通路的形成过程中起重要作用,异常表达与一些神经类疾病的发生有关,因此具有十分重要的研究价值,但目前对其功能和机制知之甚少。本文总结了Pcdh在中枢神经系统的表达模式及其潜在的功能,为后续研究Pcdh在中枢神经系统的功能和机制提供基础信息。

胃癌组织原钙黏蛋白10 mRNA表达水平与预后的相关性

背景与目的:编码原钙黏蛋白10(protocadherin-10,PCDH10)的PCDH10基因启动子甲基化与胃癌患者不良预后相关。但PCDH10表达水平与胃癌预后的关系不明确。该研究旨在分析PCDH10表达水平与胃癌预后及临床病理因素间的关系,寻找预测胃癌患者复发及死亡风险的指标。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)方法检测115对胃癌组织与相应癌旁组织PCDH10 m RNA的表达水平,分析PCDH10 m RNA的表达水平与预后及临床病理因素的关系。采用Logistic回归分析建立预测患者5年内复发或死亡风险的模型。结果:PCDH10 m RNA低表达组与非低表达组相比,无进展生存时间(progression-free survival,PFS)与总生存时间(overall survival,OS)显著延长(P值分别为0.046与0.033),淋巴结转移较少(P=0.001),TNM分期较早(P=0.001)。Cox单因素分析发现,Lauren分型、T分期、N分期、M分期及PCDH10 m RNA表达水平与PFS及OS显著相关。包含PCDH10作为参数的Logistic回归模型对胃癌患者术后5年内复发或死亡风险的预测效率与仅包含传统临床病理学参数的Logistic回归模型的预测效率相当。结论:PCDH10低表达胃癌患者淋巴结转移较少,TNM分期较早,预后较好,可以作为预测胃癌患者预后的辅助指标。基于PCDH10表达水平的Logistic回归模型可以在淋巴结转移情况不明时起到辅助判断患者预后的作用。

原钙黏蛋白的研究现状及意义

原钙黏蛋白（protocadherin，Pcdh）大约在十年前由Shintaro等在使用经典钙黏蛋白（cadhefin，Cdh）细胞外（Extracellua，EC）结构域重复序列的简并引物PCR扩增鉴定Cdh家族新成员时，意外发现了编码CdhEC域的PCR扩增产物片段，这些Cdh的EC结构域与经典Cdh的EC结构域明显不同，于是就将它们称为Pcdh。

原钙黏蛋白19基因突变相关癫痫的临床特点分析

目的分析原钙黏蛋白19(PCDH19)基因突变所致癫痫的临床特点及其预后。方法回顾分析2例PCDH19基因突变所致癫痫患儿的临床资料,并结合相关文献分析其临床特点。结果2例患儿均为女性,均语言发育迟缓,均不发热。抗癫痫药物对2例患儿效果较好。基因测序提示2例患儿的PCDH19基因为新发突变。结论PCDH19基因突变可来源于父母遗传以及新发突变,其所致癫痫起病常在婴儿期,多为女性。青春期后患者癫痫发作频率降低,但其智力无明显改善。

小鼠原钙黏蛋白的多样性分析及其亚型的克隆与表达

原钙黏蛋白(protocadherin)是广泛分布于中枢神经系统的一类跨膜蛋白,是钙黏蛋白家族中最大的亚族。成簇Pcdh基因包含3个串联的基因簇——Pcdhα、β、γ,其中Pcdhα和γ分别由14个和22个可变区及各自共同的恒定区组成。这种特殊蛋白结构决定了原钙黏蛋白各亚型在功能上既相似又不完全相同,为了系统研究原钙黏蛋白各个亚型的功能,本研究对原钙黏蛋白家族氨基酸序列保守性进行了系统性分析,并据此设计特异性的引物来完成原钙黏蛋白各个亚型的克隆;并以原钙黏蛋白α1基因为例,通过PCR方法成功将其从小鼠大脑中克隆并构建到带有Myc标签的真核表达载体pc DNA3.1上;利用脂质体转染方法将该基因成功表达于293T细胞。本研究结果将为后续其他亚型的克隆建立技术平台。

原钙黏蛋白δ在恶性肿瘤中的研究进展

钙黏蛋白超家族是一类介导钙依赖的细胞间黏附的跨膜糖蛋白,在组织结构和形态维持中发挥重要作用。原钙黏蛋白δ(δ-PCDHs)是钙黏蛋白超家族的成员,主要研究成果围绕在神经生物学领域,越来越多的研究表明其在恶性肿瘤发生发展中也起到重要作用。目前研究初步证明δ-PCDHs可以作为多种肿瘤的抑制基因,近年来其在恶性肿瘤中的致癌作用也已被发现。本文综述了近年来δ-PCDHs部分重要成员与人恶性肿瘤相关研究进展,介绍了其在不同恶性肿瘤中的异常甲基化情况、相关作用及机制,有望为恶性肿瘤的早期诊断、个体分子靶向治疗及预后评估提供新的思路和方案。