背景:富血小板血浆通过调节自噬和凋亡细胞因子、信号转导通路等方面在干预骨关节炎发展过程中发挥了重要作用。目的:总结近年来富血小板血浆在骨关节炎中发挥作用的细胞因子与信号通路,以及与软骨细胞自噬和凋亡的相关性,为未来治疗骨...背景:富血小板血浆通过调节自噬和凋亡细胞因子、信号转导通路等方面在干预骨关节炎发展过程中发挥了重要作用。目的:总结近年来富血小板血浆在骨关节炎中发挥作用的细胞因子与信号通路,以及与软骨细胞自噬和凋亡的相关性,为未来治疗骨关节炎提供有效的靶点。方法:在中国知网、万方数据库、维普、PubMed、Web of Science和Medline数据库进行文献检索,以“富血小板血浆,软骨细胞,细胞凋亡,细胞自噬,骨关节炎,细胞因子,信号通路”作为中文检索词,以“platelet-rich plasma,chondrocyte,apoptosis,autophagy,osteoarthritis,cytokines,signaling pathway”作为英文检索词,对最终纳入的66篇文献进行了系统性的总结和归纳。结果与结论:现有研究显示富血小板血浆能够通过多种途径促进软骨修复,助力骨组织愈合,其主要分为3个方面:①富血小板血浆参与调控了微自噬小体的延伸、闭合与成熟,并在特定条件下促进软骨细胞巨自噬和分子伴侣介导的细胞自噬,促进LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1等自噬相关因子的表达,抑制P62/SQSTM1的表达,目前尚未有明确的研究直接探讨富血小板血浆对热休克蛋白的具体作用,未来在这一领域值得进一步研究;②富血小板血浆释放的各类生长因子抑制促凋亡因子Caspase、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达,促进抗凋亡因子Bcl-2的表达,阻止软骨细胞凋亡和变性;③富血小板血浆通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路、NF-κB信号转导通路、死亡受体通路、线粒体应激通路等途径,抑制Bax和Caspase的表达,阻止细胞色素c的释放,从而抑制软骨细胞死亡和坏死性凋亡。综合而言,富血小板血浆促进软骨修复、支持软骨再生及发挥抗炎作用,其在软骨细胞中实现生物效应通常依赖于细胞自噬和凋亡相关细胞因子及信号通路的调控。展开更多
目的探讨富白细胞-血小板纤维蛋白(leukocyte-and platelet-rich fibrin,L-PRF)作为盖髓剂对大鼠牙髓炎症调节的作用。方法脂多糖(LPS)构建牙髓炎大鼠模型,30只大鼠随机分成5组,即正常对照组、LPS造模组、iRoot BP PLUS组、L-PRF组、L-P...目的探讨富白细胞-血小板纤维蛋白(leukocyte-and platelet-rich fibrin,L-PRF)作为盖髓剂对大鼠牙髓炎症调节的作用。方法脂多糖(LPS)构建牙髓炎大鼠模型,30只大鼠随机分成5组,即正常对照组、LPS造模组、iRoot BP PLUS组、L-PRF组、L-PRF+iRoot BP PLUS组。直接盖髓14 d后取标本行显微CT(Micro-CT)扫描、苏木精-伊红(HE)及Masson染色、定量实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测,观察牙髓炎症及硬组织形成程度。结果Micro-CT示:LPS组未见硬组织形成,L-PRF组冠髓内可见斑块状钙化物,BP组及联合组在穿髓孔处见较完整的钙化桥。组织学染色示:LPS组炎症最重、无硬组织形成;联合组炎症最轻,硬组织形成最完整、连续,两组差异有统计学意义(P<0.01);BP组与联合组的炎症及硬组织形成程度均差异无统计学意义(P>0.05)。qRT-PCR结果示:各实验组牙髓组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA相对表达水平相较于LPS组均有所降低,但L-PRF组与LPS组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论L-PRF联合iRoot BP PLUS作为复合盖髓材料,可用于大鼠牙髓炎牙髓组织修复以及牙髓炎症调节。展开更多
文摘背景:富血小板血浆通过调节自噬和凋亡细胞因子、信号转导通路等方面在干预骨关节炎发展过程中发挥了重要作用。目的:总结近年来富血小板血浆在骨关节炎中发挥作用的细胞因子与信号通路,以及与软骨细胞自噬和凋亡的相关性,为未来治疗骨关节炎提供有效的靶点。方法:在中国知网、万方数据库、维普、PubMed、Web of Science和Medline数据库进行文献检索,以“富血小板血浆,软骨细胞,细胞凋亡,细胞自噬,骨关节炎,细胞因子,信号通路”作为中文检索词,以“platelet-rich plasma,chondrocyte,apoptosis,autophagy,osteoarthritis,cytokines,signaling pathway”作为英文检索词,对最终纳入的66篇文献进行了系统性的总结和归纳。结果与结论:现有研究显示富血小板血浆能够通过多种途径促进软骨修复,助力骨组织愈合,其主要分为3个方面:①富血小板血浆参与调控了微自噬小体的延伸、闭合与成熟,并在特定条件下促进软骨细胞巨自噬和分子伴侣介导的细胞自噬,促进LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1等自噬相关因子的表达,抑制P62/SQSTM1的表达,目前尚未有明确的研究直接探讨富血小板血浆对热休克蛋白的具体作用,未来在这一领域值得进一步研究;②富血小板血浆释放的各类生长因子抑制促凋亡因子Caspase、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达,促进抗凋亡因子Bcl-2的表达,阻止软骨细胞凋亡和变性;③富血小板血浆通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路、NF-κB信号转导通路、死亡受体通路、线粒体应激通路等途径,抑制Bax和Caspase的表达,阻止细胞色素c的释放,从而抑制软骨细胞死亡和坏死性凋亡。综合而言,富血小板血浆促进软骨修复、支持软骨再生及发挥抗炎作用,其在软骨细胞中实现生物效应通常依赖于细胞自噬和凋亡相关细胞因子及信号通路的调控。
文摘目的探讨富白细胞-血小板纤维蛋白(leukocyte-and platelet-rich fibrin,L-PRF)作为盖髓剂对大鼠牙髓炎症调节的作用。方法脂多糖(LPS)构建牙髓炎大鼠模型,30只大鼠随机分成5组,即正常对照组、LPS造模组、iRoot BP PLUS组、L-PRF组、L-PRF+iRoot BP PLUS组。直接盖髓14 d后取标本行显微CT(Micro-CT)扫描、苏木精-伊红(HE)及Masson染色、定量实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测,观察牙髓炎症及硬组织形成程度。结果Micro-CT示:LPS组未见硬组织形成,L-PRF组冠髓内可见斑块状钙化物,BP组及联合组在穿髓孔处见较完整的钙化桥。组织学染色示:LPS组炎症最重、无硬组织形成;联合组炎症最轻,硬组织形成最完整、连续,两组差异有统计学意义(P<0.01);BP组与联合组的炎症及硬组织形成程度均差异无统计学意义(P>0.05)。qRT-PCR结果示:各实验组牙髓组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA相对表达水平相较于LPS组均有所降低,但L-PRF组与LPS组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论L-PRF联合iRoot BP PLUS作为复合盖髓材料,可用于大鼠牙髓炎牙髓组织修复以及牙髓炎症调节。
