参芍口服液对冠状动脉粥样硬化大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的观察参芍口服液(丹参、黄芪、赤芍、当归、川芎、桃仁、红花、水蛭、地龙、半夏)对冠状动脉粥样硬化模型大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响,完善参芍口服液治疗冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饮食+维生素D3制作冠状动脉粥样硬化模型大鼠,50只SD大鼠(鼠龄3个月)随机分为空白对照组、模型组、参芍口服液高剂量、参芍口服液低剂量和辛伐他汀组。正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食+维生素D3腹腔注射。喂饲4周后,灌胃给药8周,处死。ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)。取主动脉行免疫组化及免疫印迹,观察白细胞介素8(IL-8)、血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,治疗组血清TC、TG、LDL下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL-8、VCAM-1及ICAM-1的表达下降,且参芍口服液高剂量优于参芍口服液低剂量。结论参芍口服液可通过改善血脂指标,降低IL-8、VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病。

参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏NLRP3炎症复合体相关蛋白表达的影响

目的探讨参芍口服液对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症性复合体(以下简称NLRP3炎症体)表达的影响及对肾脏的保护作用。方法选择健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为模型组、治疗组、对照组各15只。模型组、治疗组予一次性腹腔注射STZ制备DN模型,对照组腹腔注射等剂量的生理盐水。造模成功后,治疗组给予参芍口服液250 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均干预12周。各组大鼠干预12周后,以代谢笼收集24 h尿液,检测24 h尿量及尿蛋白定量(PRO),断尾取血测定血糖、血清Scr、血BUN。采用Masson染色法观察肾脏组织病理改变。采用免疫组化法检测肾脏组织NLRP3炎症体成分核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β蛋白定性表达,采用Western blot法检测肾脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达量。结果治疗组、对照组血糖、24 h尿量、PRO、血Scr、血BUN均低于模型组(P均<0.05)。模型组肾小球中重度纤维化,系膜基质重度增生,基底膜明显增厚;治疗组病理改变较模型组明显减轻。模型组肾脏组织中NLRP3、Caspase-1及IL-1β的定性及定量表达均高于对照组及治疗组(P均<0.05)。结论参芍口服液可降低DN大鼠血糖水平、减轻肾脏纤维化、保护肾功能,其机制可能与降低肾脏组织中NLRP3炎症体相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达有关。

参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血脂和血管活性物质的影响

目的观察参芍口服液对实验大鼠动脉粥样硬化形成和血脂及血管活性物质的影响。方法应用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型。雄性SD大鼠60只随机分为6组:普通饲料组、动脉粥样硬化模型组、参芍口服液低、中、高剂量组和辛伐他汀对照组。喂饲12周和给参芍口服液4周后,处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化。检测各组实验大鼠血清血脂和血管活性物质浓度。结果参芍口服液组大鼠随着给药剂量的增加,主动脉病理改变明显减轻。参芍口服液高剂量组和辛伐他汀对照组大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素B2浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠降低(均P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮合酶浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠升高(均P<0.05)。结论参芍口服液能够调节实验大鼠血脂和血管活性物质浓度,这可能是参芍口服液防治动脉粥样硬化的机制之一。

参芍口服液对冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响

目的观察参芍口服液对PCI术后患者血脂、血液流变学以及术后支架内再狭窄的影响。方法 PCI术后患者1 023例,随机分为常规服药组514例和参芍口服液组509例,常规服药组采用西医常规治疗,参芍口服液组在常规治疗基础上加用参芍口服液,对两组患者随访12个月。结果参芍口服液组患者血清TC、TG和LDLC均有下降,与用药前相比差异有统计学意义(P<0.05),LDLC与常规服药组同期相比差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血液流变学指标均有降低,且参芍口服液组各指标值较同期常规服药组降低更显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。支架植入血管段管腔内径净获得、管腔面积净获得均大于常规服药组(P<0.05)。结论参芍口服液对PCI术后再狭窄的预防有一定作用。

参芍口服液对实验性脑出血大鼠脑内CD14/TLR4介导的继发性炎症损伤的干预效果研究

目的:研究参芍口服液对实验性脑出血大鼠脑内CD14/TLR4介导的继发性炎症损伤的干预效果。方法:实验大鼠随机分为假手术组(Sham组),脑出血模型组(ICH组),参芍口服液干预组(SS组)。每组又分为6h,12h,24h,72h和7d 5个小组。ICH组和SS组用自体股动脉血法复制脑出血模型。SS组苏醒后给予参芍口服液(8mL/d)灌胃。观察脑组织病理形态学变化及未受损神经元计数;干湿重法测定脑含水量变化;免疫组化和免疫印迹法检测CD14、TLR4和IL-8阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:ICH组脑出血后6h开始出现水肿,12~72h脑组织含水量逐渐增加,72h达到高峰,之后脑水肿逐渐减弱,7d基本恢复正常;SS组较模型组脑含水量显著降低(P<0.05)。Sham组大鼠CD14在脑组织细胞微量表达;ICH组术后6h血肿周围CD14蛋白开始表达,可见少量阳性细胞随时间延续,表达量逐渐增加,72h蛋白表达达最高峰,以后逐渐降低。TLR4、IL-8蛋白表达水平趋势和CD14相一致。TLR4与CD14表达水平变化与脑含水量呈正相关(P<0.05);参芍口服液干预后,CD14表达水平TLR4、IL-8表达量也显著降低。结论:参芍口服液可能通过减少CD14/TLR4信号通路的诱发因素,降低脑出血后血肿周围脑组织继发性炎症损伤,对脑组织起保护作用。

参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏组织TLR4及NF-κB表达的影响

目的观察参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏组织炎症因子Toll受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨参芍口服液治疗糖尿病肾病的机制。方法将36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组各12只。模型组和治疗组均予腹腔注射链脲佐菌素25 mg/kg制备糖尿病模型,空白组腹腔注射等剂量生理盐水。造模后,治疗组给予参芍口服液250 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均干预8周。于灌胃第12周末采集各组主动脉血,检测空腹血糖(FBG)、血Scr、血BUN;采集24 h尿液检测24 h尿蛋白。取各组大鼠肾脏组织,行HE染色,光镜下观察肾组织病理改变。采用免疫组化法、Western blot法检测肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果模型组FBG、血Scr、血BUN、24 h尿蛋白均高于空白组,治疗组血Scr、血BUN、24 h尿蛋白均低于模型组(P均<0.05)。模型组肾脏组织细胞外基质可见单核细胞和淋巴细胞浸润,肾小球、肾小管均可见纤维化改变;治疗组肾小球及肾小管病理变化明显轻于模型组。模型组肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达均高于空白组(P均<0.05),治疗组肾组织TLR4、NF-κB蛋白均低于模型组(P均<0.05)。结论参芍口服液可减轻糖尿病肾病大鼠的肾脏病理损伤、保护肾组织,其机制可能与下调肾组织TLR4及NF-κB表达有关。

参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激因子GRP 78、PERK及CHOP表达的影响

目的观察参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激标志性因子GRP78、PERK及CHOP表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Sham组)、模型组(DN组)和参芍口服液组(SS组)。DN组和SS组予以高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病肾病模型。SS组每日1次给予参芍口服液(250 mg/kg)灌胃,Sham组和DN组每日1次给予等剂量的蒸馏水灌胃。12周后检测各组血糖、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量(PRO);HE染色光镜下观察大鼠肾组织病理形态学改变;Western blot检测大鼠肾组织GRP78、PERK及CHOP蛋白表达情况;TUNEL染色检测大鼠肾组织细胞凋亡情况。结果DN组血糖、BUN、Scr及PRO与Sham组相比均增高,SS组血糖、BUN、Scr及PRO与DN组相比均降低(P<0.05)。HE发现Sham组大鼠肾组织形态结构清楚,未见异常;DN组可见肾小球体积增大,可见大量炎症细胞浸润,肾小球系膜基质区增生,肾小管基底膜增厚,部分肾小球、肾小管出现纤维化;SS组肾组织病理形态变化轻于DN组。Western blot发现DN组肾脏组织GRP78、PERK及CHOP蛋白表达高于Sham组,SS组肾组织GRP78、PERK及CHOP蛋白表达均低于DN组(P<0.05)。TUNEL发现DN组较Sham组肾脏组织存在更多细胞凋亡;SS组凋亡细胞少于DN组。结论参芍口服液可减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理损害,延缓肾功能减退,具有肾保护作用,其机制可能与降低内质网应激相关因子GRP78、PERK及CHOP的表达及减少肾组织细胞凋亡有关。

参芍口服液对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用分析

目的探究参芍口服液对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及低、中、高剂量(3.2、6.4、12.8 ml/d)参芍口服液组和阳性对照组[贝那普利10 mg/(kg·d)],除假手术组外,其余大鼠均手术结扎冠状动脉制备AMI模型,假手术组仅开胸未结扎,药物干预4周后,行超声心动图评估各组大鼠左心室功能和结构,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,比较各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)水平,ELISA检测外周血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,行免疫组织化学染色和Western blot实验检测各组大鼠心肌组织Wnt10b、β-catenin蛋白表达。结果与模型组比较,中、高剂量参芍口服液组和阳性对照组大鼠心肌组织病理损伤有不同程度改善,左心室射血分数、左心室短轴缩短率升高,左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期容积和左心室收缩末期容积及血清CK、CK-MB、BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低,心肌组织Wnt10b、β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论参芍口服液可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,改善AMI大鼠心室重构和心功能,减轻炎症反应,促进心肌组织修复与再生,对心肌发挥保护作用。

参芍口服液对缺血再灌注心肌大鼠MMP-2、TIMP-2和心肌激酶的影响

目的观察参芍口服液对心肌缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和心肌激酶的影响。方法选取40只SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参芍口服液组(C组)、瑞舒伐他汀组(D组),每组10只。C组、D组分别于术前3 d给予参芍口服液8ml/d、瑞舒伐他汀10 mg/d灌胃,A组、B组给予生理盐水。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型(假手术组不结扎)。分析各组大鼠心肌HE染色情况、MMP-2和TIMP-2的表达、心肌激酶变化。结果心肌HE染色:A组心肌结构正常,B组心肌细胞破坏最严重,C组心肌细胞破坏程度较B组和D组明显减轻。免疫组化检测:MMP-2蛋白的表达水平A组<C组<D组<B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05);TIMP-2蛋白的表达水平A组>C组>D组>B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05)。大鼠心肌酶:CK的水平A组有很少量的表达,其余各组均有大量表达(P<0.05);CK-MB、LDH的水平A组<C组<D组<B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05)。结论参芍口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制可能与降低MMP-2、升高TIMP-2的表达有关。

参芍口服液对2型糖尿病心肌病大鼠心肌Toll样受体4表达的影响

目的通过观察参芍口服液对2型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其保护机制。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(25mg/kg)腹腔注射的方法制作2型糖尿病心肌病大鼠模型,治疗组给予250mg·kg-1·d-1参芍口服液干预。采用左心室插管对大鼠心功能进行评估,免疫组织化学法和免疫印迹法检测心肌组织的TLR4和NF-κB蛋白表达。结果心功能检测中,模型组较对照组,左室舒张末期压(LVEDP)明显升高,左室收缩压(LVSP)和左室压力上升或下降最大速度(±dP/dtmax)降低(P<0.05)。治疗组较模型组LVEDP降低,LVSP和±dP/dtmax升高(P<0.05);免疫组织化学和免疫印迹显示,模型组较对照组TLR4和NF-κB蛋白表达量明显升高(P<0.05),治疗组较模型组TLR4和NF-κB蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论参芍口服液能有效改善2型糖尿病心肌病大鼠的心功能,其心肌保护作用可能与调控TLR4及其下游炎性因子水平有关。

参芍口服液调控TLR4/MyD88通路改善糖尿病大鼠心肌炎症损伤

目的探讨参芍口服液在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠结构功能损伤中的作用及其可能机制。方法一次性腹腔注射大剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。测定血浆心肌酶(CK、LDH)、超敏C反应蛋白(hs CRP)的变化,左心室插管测定大鼠心功能,苏木素-伊红染色、透射电镜观察大鼠心肌病理改变,免疫组织化学法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(My D88)及核因子κB P65(NF-κB P65)表达。结果治疗6周后,DCM大鼠左心室舒张和收缩功能明显改善;心肌纤维及线粒体肿胀、断裂、坏死减少,结构紧密,排列整齐;CK、LDH、hs CRP含量降低(P<0.05),且hs CPR与CK、LDH呈正相关(r=0.753,r=0.819,P<0.05);TLR4、My D88、NF-κB P65表达明显下调(P<0.05)。而参芍口服液干预的正常大鼠上述指标无明显改变(P>0.05)。结论参芍口服液可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,改善心脏舒张和收缩功能,其机制可能与抑制TLR4/My D88信号通路诱导的炎症反应有关。

参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血脂和氧化损伤的影响

(1)目的观察参芍口服液对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血清中血脂和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)浓度的影响。(2)方法应用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D_3建立大鼠AS模型。雄性SD大鼠60只,随机分为6组:普通饲料组、AS模型组、参芍口服液低、中、高剂量组和辛伐他汀组。喂饲12周和给予参芍口服液4周后,处死大鼠。光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化;检测各组实验大鼠血清血脂和SOD、MDA浓度。(3)结果参芍口服液组大鼠主动脉动脉硬化病理改变程度较AS模型组轻,而这种形态差异随着参芍口服液给药剂量的增加而逐渐显著;参芍口服液高剂量组和辛伐他汀组大鼠血清TC、TG、LDL-C及MDA浓度显著低于AS模型组,而血清HDL-C、SOD的浓度显著高于AS模型组(均P<0.05)。(4)结论参芍口服液可有效调节AS大鼠血清血脂和降低血清sICAM-1、sVCAM-1浓度,升高HDL-C、SOD浓度,这可能是参芍口服液防治AS发生、发展的重要机制之一。

参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血脂和细胞因子的影响

(1)目的观察参芍口服液对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清中血脂和细胞因子浓度的影响。(2)方法将60只雄性SD大鼠随机分为6组:普通饲料组、AS模型组、参芍口服液低剂量组、参芍口服液中剂量组、参芍口服液高剂量组和辛伐他汀组。经分别喂食12周及应用参芍口服液4周后,处死大鼠。通过光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化;检测各组大鼠血清中血脂和细胞因子浓度。(3)结果参芍口服液组大鼠主动脉动脉硬化病理改变程度较AS模型组轻,而这种形态差异随着参芍口服液给药剂量的增加而逐渐显著;参芍口服液高剂量组大鼠的血清空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清C反应蛋白(CRP)、白细胞素-1(IL-1)、白细胞素-6(IL-6)、白细胞素-8(IL-8)、肿瘤坏死-α(TNF-α)浓度显著低于AS模型组,而血清HDL-C的浓度显著高于AS模型组(均P<0.05)。(4)结论参芍口服液能有效降低AS大鼠血清中血脂和细胞因子浓度,这可能是其抑制AS发生和发展的机制之一。

参芍口服液对冠状动脉介入治疗术后患者血清血管活性物质和细胞因子的影响

目的观察参芍口服液对经皮冠状动脉介入术(PCI)术后患者血清血管活性物质和细胞因子的影响。方法 PCI术后患者1 023例,随机分为常规服药组(n=514)和参芍口服液组(n=509),观察PCI术后患者用药前、用药4 w、用药12 w时的血清血管活性物质和细胞因子水平。结果两组PCI术后患者用药治疗前血清血管活性物质和细胞因子水平均明显提高。治疗后两组指标均明显降低。用药12 w时常规服药组细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1低于用药前。参芍口服液组下降更明显,与常规服药组同期比较差异显著(P<0.05)。用药12 w时两组血管活性物质均较用药前降低,参芍口服液组下降更明显,与常规服药组同期比较差异显著(P<0.05)。结论参芍口服液对PCI术后患者的血管活性物质和细胞因子有调节作用,从而减少PCI术后患者支架内再狭窄的发生。

参芍口服液对2型糖尿病大鼠肝脏超微结构及氧化应激的影响

(1)目的探讨参芍口服液对2型糖尿病大鼠肝脏超微结构及氧化应激的影响。(2)方法通过高脂饲料及小剂量腹腔注射链佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,参芍组及正常+参芍组给予参芍口服液8mL/(kg·d)灌胃,对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均干预8周。分别于造模前、药物干预前、8周实验末测大鼠空腹血糖及腹主动脉取血测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)变化及肝脏组织测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)的含量。HE染色观察肝脏形态,透射电镜观察肝细胞超微结构的改变。(3)结果参芍口服液能减轻肝脏损伤程度,使肝索排列整齐,脂肪变性减少,保护肝脏超微结构,脂滴减少,线粒体排列规整,线粒体嵴清晰可见;MDA含量减少、SOD、GSH-Px、CAT含量增加。(4)结论参芍口服液能抑制2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激反应,改善肝脏超微结构,对肝脏具有保护作用。

参芍口服液抑制NLRP3炎症小体改善创伤性脑损伤小鼠炎性反应实验研究

目的:探讨参芍口服液对创伤性脑损伤后小鼠神经炎性反应的影响及作用机制。方法:54只C57小鼠随机等分为假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)和参芍口服液组(SS组),采用限制性皮层损伤的方法对TBI组和SS组小鼠进行损伤手术,造模6 h后,SS组给予5 ml参芍口服液灌胃干预,Sham组和TBI组用等量0.9%氯化钠溶液灌胃,持续7 d。采用mNSS评分对各组小鼠的神经功能进行评估,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,酶联免疫吸附实验测定脑组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-18的含量,用蛋白印迹法检测脑组织内NRLP3、Caspase-1的表达水平。结果:伤后1、3、7 d,对比Sham组,TBI组的mNSS评分明显升高(均P<0.05),皮层损伤区神经元凋亡率明显增加(均P<0.05);SS组的mNSS评分明显低于TBI组(P<0.05),皮层损伤区神经元凋亡率也较TBI组明显减少(P<0.05);相比Sham组,伤后7 d,TBI组的炎症因子(IL-18、TNF-α、IL-1β)的表达均上升(均P<0.05),而SS组的炎症因子的表达量较TBI组明显下降(均P<0.05);蛋白印迹法检测小鼠造模7 d后脑组织中NLRP3、Caspase-1含量,结果显示TBI组的NLRP3、Caspase-1含量明显高于Sham组,SS组的NLRP3、Caspase-1含量明显低于TBI组。结论:参芍口服液对小鼠的创伤性脑损伤有治疗作用,能够改善神经功能,减少神经元死亡比例,通过抑制NLRP3炎症小体的表达实现减轻炎性反应的效果。

参芍口服液对心肌梗死患者Wnt/β-catenin通路及预后的影响

目的探究参芍口服液对心肌梗死患者细胞外因子/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路及预后的影响。方法选取唐山市工人医院2018年7月至2020年3月拟行冠状动脉支架植入术的192例急性心肌梗死患者为研究对象,分为对照组及试验组,各96例。两组均采用常规治疗,试验组加用参芍口服液10 mL每天3次。在术后不同时间检测两组患者Wnt10b、β-catenin及T细胞因子4(TCF-4)水平,并每天检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(TNI)水平,记录达峰和恢复正常的时间,并于6个月后随访患者主要心脏不良事件(MACE)发生率。结果两组心肌梗死患者7 d后的Wnt10b、β-catenin及TCF-4水平均较心肌梗死当天显著升高,对照组较试验组升高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组CK-MB和TNI达峰时间较对照组提前,恢复正常时间较对照组缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访术后6个月,试验组MACE发生率较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芍口服液可改善心肌梗死患者预后,机制可能与调控Wnt/β-catenin通路有关。

多波长RP-HPLC法同时测定参芍口服液中5种成分的含量

目的：建立同时测定参芍口服液中丹参素、原儿茶醛、芍药苷、阿魏酸、丹酚酸B含量的方法。方法：采用反相高效液相色谱法。色谱柱为Eclipse XDB C18,流动相为0.5%磷酸水溶液-甲醇-乙腈（梯度洗脱）,流速为1.0 ml/min,检测波长为280、230、320nm,柱温为30℃,进样量为10μl。结果：在此色谱条件下,5种成分可完全分离,丹参素、原儿茶醛、芍药苷、阿魏酸、丹酚酸B的质量浓度分别在24~384、1.25~20、40.5~648、1.5~24、145~2 320μg/ml范围内与各自峰面积呈良好的线性关系（r=0.999 9、0.999 9、0.999 8、0.999 9、0.999 9）;精密度、稳定性、重复性试验的RSD≤2.2%;平均加样回收率分别为100.7%、100.0%、99.6%、100.3%、99.3%,RSD分别为1.23%、2.19%、0.87%、1.11%、2.46%（n=9）。结论：该方法专属性强,精密度、准确度好,可用于测定参芍口服液中5种成分的含量。

参芍口服液调脂及抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的观察参芍口服液对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清中的血脂水平及实验大鼠AS发生发展的影响。方法采用雄性SD大鼠60只,随机将大鼠分为六组:普通饲料组、AS模型组、参芍口服液低剂量组、参芍口服液中剂量组、参芍口服液高剂量组以及辛伐他汀对照组。喂食饲养共12周以及对参芍口服液各组给药4周以后,处死大鼠。光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化;检测各组实验大鼠血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平。结果参芍口服液组大鼠主动脉动脉硬化病理改变程度较AS模型组轻,而这种形态差异随着参芍口服液给药剂量的增加而逐渐显著;与AS模型组相比,参芍口服液高剂量组及辛伐他汀组大鼠血清中的TC、TG和LDL-C含量降低(均P<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05)。结论参芍口服液可以减轻AS大鼠主动脉的病理学进展,可以有效调节AS大鼠血清血脂水平。