参芪方血清对慢性肾衰大鼠肾脏细胞增殖的影响

目的 观察参芪方对大鼠肾小球系膜细胞和肾间质成纤维细胞增殖的影响。方法 应用血清药理实验方法 ,采用MTT比色法观察正常和肾衰大鼠血清对体外培养的肾小球系膜细胞和肾间质成纤维细胞增殖的影响。结果 与正常空白大鼠血清相比较 ,参芪方含药血清非常明显抑制两种细胞的增殖 (P <0 .0 0 1) ;与肾衰大鼠模型组血清相比 ,该方含药血清能够抑制两种细胞的增殖 (P <0 .0 0 1)。

棱莪参芪方治疗非小细胞肺癌15例

目的:观察棱莪参芪方对瘀血证非小细胞肺癌患者的中医症状积分、Karnofsky评分、凝血指标等临床疗效。方法:选择符合纳入标准的非小细胞肺癌30例,随机分为对照组和观察组各15例。对照组给予西医规范化治疗,观察组在西医规范化治疗基础上加服棱莪参芪方。结果:治疗后,观察组的中医症状积分水平低于对照组;karnofsky评分高于对照组;D-二聚体、纤维蛋白原(FIB)水平下降优于对照组,均有显著差异。两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)水平均在正常范围内,前后对照及组间对照无差异。结论:棱莪参芪汤可以有效改善瘀血证非小细胞肺癌患者的临床症状,提高患者生活质量,降低D-二聚体及FIB水平。

十一味参芪方对晚期胃癌患者免疫功能的影响

目的探究十一味参芪方对晚期胃癌患者免疫功能的影响。方法选取中国医科大学附属第一医院胃肠科2019年1月—2020年3月收治的晚期胃癌患者68例,随机分为对照组(34例)与试验组(34例)。对照组选择FOLFOX4方案化疗进行治疗,试验组在对照组的基础上予以十一味参芪方,2组均治疗4周。治疗结束后比较2组临床疗效、免疫功能指标。结果与对照组相比,试验组总有效率较高(P<0.05);与对照组相比,试验组CD^(4+)/CD^(8+)、C3较高,IgG、IgM较低(P<0.05)。结论十一味参芪方能够显著提高晚期胃癌患者的免疫功能,提高患者的中医症状评分,适宜临床应用。

参芪复方对糖尿病GK大鼠肝脏组织mRNA、lncRNA表达谱的影响

目的应用全转录组测序与实时聚合酶链锁反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术,探索参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏信使RNA(messenger RNA,mRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达谱的机制研究。方法采用高脂高糖饲料建立2型糖尿病模型,将GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西药组。另将10只Wistar大鼠设为空白组,予普通饲料喂养。参芪复方组大鼠予参芪复方浸膏灌胃,西药组予西格列汀混悬液灌胃,模型组及空白组灌服生理盐水。干预12周,每周检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)。运用HE染色法观察大鼠肝脏组织病理形态,在空白组、模型组和参芪复方组中每组随机选取4只大鼠进行全转录组测序,构建mRNA、lncRNA差异表达谱,分析差异基因生物学功能,并进行RT-qPCR验证。结果与空白组相比,糖尿病GK大鼠FBG显著升高(P<0.05),模型组大鼠肝脏可见肝细胞排列紊乱,边界模糊,出现弥漫空泡状改变,呈中度脂肪变性,伴见炎性浸润、弥漫水肿;与模型组相比,参芪复方组大鼠FBG在12周时明显降低(P<0.05),肝脏组织排列较整齐,脂质沉积、细胞水肿及炎细胞浸润明显减轻。全转录组结果显示,与空白组相比,模型组大鼠mRNA、lncRNA表达谱存在显著差异,决定了糖尿病大鼠生理病理上的差异表现。参芪复方可广泛调控mRNA、lncRNA的差异表达,富集分析显示参芪复方通过调控多条内分泌系统及代谢过程相关信号通路改善糖尿病,包括胰岛素分泌、非酒精性脂肪性肝病、胆固醇代谢、鞘脂代谢、胰岛素抵抗等信号通路。RT-qPCR结果显示,基因Irf1、Trim30、Tmcc3、Insig1与转录组结果一致,转录组准确性较高。结论参芪复方发挥调节血糖及改善肝脏脂质沉积、水肿的作用,可能与广泛调控mRNA、lncRNA的差异表达有关。

参芪平律方联合体外反搏治疗射血分数降低心力衰竭的临床研究

目的观察参芪平律方联合体外反搏治疗射血分数降低心力衰竭(EFrHF)患者的临床疗效。方法选取2022年2月—2023年6月在河北医科大学第一医院治疗的60例EFrHF气虚血瘀证患者,随机分为对照组和试验组各30例。2组均给予西医标准化治疗,在此基础上,对照组患者给予体外反搏治疗4周,试验组患者给予体外反搏联合参芪平律方口服4周。观察2组治疗前后气虚血瘀证评分、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]、生活质量[6 min步行距离(6MWT)]的变化。结果与治疗前比较,治疗4周后2组患者气虚血瘀证评分均明显降低,心功能指标均明显改善,6MWT均明显延长,且试验组患者上述指标改善情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论参芪平律方联合体外反搏治疗能够显著减轻EFrHF气虚血瘀证患者临床症状,改善心功能,提高生活质量。

自拟参芪消癌方联合替吉奥维持治疗老年晚期胃癌患者的疗效观察

目的探讨自拟参芪消癌方联合替吉奥维持治疗老年晚期胃癌(Gastric cancer)的临床疗效。方法选取2021年6月-2022年6月期间河南省南阳市第二人民医院收治的晚期胃癌患者90例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各45例。两组患者均采用SOX方案进行化疗,化疗结束后4周,对照组给予替吉奥胶囊口服,观察组在对照组基础上给予参芪消癌方口服。观察比较两组患者临床疗效、毒副反应,治疗前后中医证候积分、KPS评分及肿瘤标志物[癌胚抗原(Carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原199(Glycoantigen 199,CA199)、糖类抗原724(Glycoantigen 724,CA724)]水平。结果治疗后两组患者中医证候积分较治疗前明显降低,KPS评分较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中医证候积分明显低于对照组,KPS评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者CEA、CA199、CA724水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组肿瘤标志物水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组临床控制率75.56%(34/45)明显高于对照组48.89%(22/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,观察组在恶心呕吐、腹泻、血小板减少等毒副反应程度均好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟参芪消癌方联合替吉奥维持能有效改善晚期胃癌患者临床症状及生活质量,延缓瘤体进展,有助于降低晚期胃癌患者肿瘤标志物水平,增强抗肿瘤效果,同时还能减轻因化疗而产生的毒副作用,安全性较高,耐受性较好。

参芪举陷方联合电针治疗重症肌无力44例

目的探讨参芪举陷方联合电针治疗重症肌无力的临床疗效。方法将95例重症肌无力患者分为对照组48例和研究组47例。对照组脱落4例,剩余44例患者进行西药常规治疗。研究组脱落3例患者,剩余44例患者,在对照组基础上运用参芪举陷方联合电针治疗。对比两组患者治疗1个月后的治疗效果。运用重症肌无力绝对和相对评分(absoluteand relative score of myasthenia gravis,ARS-MG)和定量评分(quantitative myasthenia gravis score,QMGS)评估患者病情变化。检测两组血清中乙酰胆碱受体抗体、连接素抗体、白细胞介素12(interleukin 12,IL-12)、IL-17、IL-21的水平。运用重症肌无力生活质量量表(myasthenia gravis quality of life scale 15,MG-QOL15)评估患者生活质量的变化。结果患者在治疗1个月后,研究组的总有效率为93.18%,明显高于对照组的77.27%(P<0.05)。治疗后,两组的ARS-MG、QMGS显著降低,且研究组的ARS-MG、QMGS低于对照组(P<0.05)。两组患者在治疗后的乙酰胆碱受体抗体、连接素抗体明显低于治疗前,且研究组较对照组更低(P<0.05)。治疗后,两组的IL-12、IL-17、IL-21显著降低,且研究组的IL-12、IL-17、IL-21低于对照组(P<0.05)。两组治疗后的MG-QOL15显著降低,且研究组较对照组降低更明显(P<0.05)。结论参芪举陷方联合电针可提高西药常规治疗重症肌无力的疗效,显著降低临床症状,控制病情发展,降低炎症反应,改善患者生活质量。

参芪调肾方减轻慢阻肺肺肾气虚证大鼠气道炎症的机制:基于铁死亡途径

目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径探讨参芪调肾方(SQTSF)调控铁死亡减轻COPD肺肾气虚证病证结合大鼠气道炎症的作用。方法48只SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)、SQTSF低、中、高剂量组(SQTSF-L、SQTSF-M、SQTSF-H)和氨茶碱组(APL),n=8。除对照组外,其余大鼠构建COPD肺肾气虚证模型,并从第30天开始灌胃SQTSF和APL。观察各组大鼠的体质量、抓力变化、肺功能、肺组织病理、肺泡灌洗液(BALF)炎性因子、肺组织氧化应激水平、铁离子代谢情况、肺组织细胞和线粒体超微结构以及Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路和铁死亡相关基因和蛋白的表达。结果与CON组比较,MOD组大鼠表现出皮毛枯黄脱落、对刺激反应迟钝,精神萎顿、嗜睡喜聚成堆闭目静卧等明显的气虚神疲表现;体质量和抓力明显下降(P<0.05);第0.1秒用力呼气量(FEV_(0.1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(0.1)/FVC、Cdyn明显降低(P<0.05);肺组织表现出明显的炎性浸润和肺气肿,支气管、血管周围和肺泡炎症评分、肺组织平均内衬间隔(MLI)、肺泡破坏指数(DI)明显上升,平均肺泡数(MAN)明显降低(P<0.05);BALF中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-13明显上升(P<0.05);肺组织ROS、MDA明显上升,GSH明显下降(P<0.05);肺组织Fe^(2+)和总铁离子明显上升(P<0.05);透射电镜(TEM)观察发现MOD组大鼠肺组织细胞表现出线粒体外膜破裂,线粒体嵴消失等铁死亡特征性改变;肺组织Nrf2、GPX4、SLC7A11明显下降,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)明显上升(P<0.05);与MOD组比较,SQTSF能明显改善各项指标的病理改变,且作用效果优于APL组(P<0.05)。结论SQTSF能有效改善COPD肺肾气虚病证结合模型大鼠气道炎症和氧化应激,其机制可能与调控Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡有关。

基于ERK介导C-Myc/PD-L1协同作用探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤机制

目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂经ERK介导C-Myc/PD-L1相协途径对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:60只SPF级雄性昆明小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其余50只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型小鼠随机分为模型组、顺铂组[2.5×10^(-3) g/(kg·3 d)]、参芪抑瘤方低[13.515 g/(kg·d)]、中[27.030 g/(kg·d)]、高剂量[54.060 g/(kg·d)]联合顺铂[2.5×10^(-3) g/(kg·3 d)]组,每组10只,治疗13 d,末次给药24 h后,麻醉处死小鼠,测定小鼠肿瘤抑制率和脾指数、胸腺指数;HE染色观察小鼠肿瘤组织病理学变化;ELISA试剂盒检测肿瘤组织匀浆液中EGF、IFN-γ含量;IHC法和Western blot法检测肿瘤组织中p-ERK1/2、C-Myc、PD-L1蛋白表达;RT-PCR法检测肿瘤组织中ERK、C-Myc、PD-L1mRNA表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠平均体质量和脾脏指数均降低(P<0.05);与模型组相比,各治疗组肿瘤抑制效果明显,且参芪抑瘤方联合顺铂组以剂量依赖性方式抑制肝癌小鼠肿瘤生长,提高小鼠平均体质量和脾指数、胸腺指数,促进肿瘤细胞坏死,增加坏死面积,降低肿瘤组织中EGF和IFN-γ含量以及p-ERK1/2、C-Myc、PD-L1蛋白表达和ERK、C-Myc、PD-L1 mRNA表达(P<0.05);与顺铂组相比,参芪抑瘤方中、高剂量联合顺铂组治疗效果显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪抑瘤方联合顺铂能有效抑制H22肝癌荷瘤小鼠的肿瘤生长,显著下调肿瘤组织中C-Myc与PD-L1蛋白表达,该机制可能通过调控ERK信号通路相关蛋白表达发挥抑瘤作用。

基于转录组学探讨参芪抑瘤方干预胃癌癌前病变模型大鼠分子机制

目的 基于转录组学探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠的干预机制。方法 采用复合因素造模法构建PLGC大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,分别予相应溶液灌胃,连续90 d。观察大鼠一般状况,HE染色观察胃黏膜形态,免疫荧光染色检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,转录组学筛选差异表达mRNA并富集差异表达通路,ELISA检测胃组织Bcl-xL、C-myc、周期蛋白D1(Cyclin D1)含量,RT-qPCR检测胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1 mRNA表达,Western blot检测胃组织白细胞介素-6(IL-6)、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),胃黏膜结构紊乱,胃组织PCNA蛋白表达升高(P<0.05),胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达升高(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠体质量不同程度升高(P<0.05),各给药组大鼠胃黏膜异常形态均有不同程度改善,参芪抑瘤方各剂量组PCNA蛋白表达降低(P<0.05);转录组测序结果显示,JAK-STAT信号通路在空白组与模型组、模型组与参芪抑瘤方高剂量组中均有显著差异;参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及m RNA表达降低(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 参芪抑瘤方能改善PLGC模型大鼠胃黏膜异常形态,其机制与调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路从而抑制细胞增殖有关。

参芪延肾方改善慢性肾病患者肾功能、炎症反应和钙磷代谢的研究

目的分析参芪延肾方对慢性肾病患者炎症反应、肾功能、钙磷代谢影响。方法选择2019年6月—2022年1月间该院收治的慢性肾病60例患者,分为观察组和对照组,对照组采用醋酸泼尼松片治疗,观察组采用醋酸泼尼松片联合参芪延肾方治疗;比较两组患者临床疗效、钙磷代谢指标、肾功能指标、血液流变学指标、炎症水平。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组患者血中钙(Ca)均明显高于对照组,磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、全血低切(LS)、全血高切(HS)、血浆黏度(PV)、尿微量白蛋白(UmAlb)、尿微量白蛋白(UAER)、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)、AGEs、Gd-IgA1、IL-8及IL-6水平均明显低于对照组,且差异存在统计学意义(P<0.05)。结论利用参芪延肾方对慢性肾病患者进行干预后,可有效改善患者肾功能,降低炎症反应并改善钙磷代谢。

针刺联合参芪活血方治疗气虚血瘀型子宫腺肌病的临床观察

【目的】观察针刺联合参芪活血方治疗气虚血瘀型子宫腺肌病的临床疗效。【方法】将70例气虚血瘀型子宫腺肌病患者随机分为观察组和对照组,每组各35例,对照组给予左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予针刺联合参芪活血方治疗。治疗1个月经周期为1个疗程,持续治疗3个疗程。治疗3个月后,评价2组临床疗效,观察2组患者治疗前后生存质量评价量表(EHP-5)评分的变化情况,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的情况。比较2组患者治疗前后血清糖类抗原CA125、糖类抗原199(CA199)、人附睾蛋白4(HE4)水平的变化情况。【结果】(1)观察组总有效率为97.14%(34/35),对照组为77.14%(27/35)。观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的血清CA125、CA199、HE4水平明显改善(P<0.05),且观察组在改善血清CA125、CA199、HE4水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者的血清SOD、CAT水平明显改善(P<0.05),且观察组在改善血清SOD、CAT水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗后,2组患者的生存质量EHP-5评分明显改善(P<0.05),且观察组在改善生存质量EHP-5评分方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】针刺联合参芪活血方治疗气虚血瘀型子宫腺肌病,能明显改善患者的临床症状,调节SOD、CAT水平,从而提高患者生活质量,疗效显著。

参芪活血方联合针刺对气虚血瘀证子宫腺肌病患者的临床疗效

目的观察参芪活血方联合针刺对气虚血瘀证子宫腺肌病患者的临床疗效。方法104例患者随机分为对照组(49例)和观察组(50例),对照组给予曼月乐,观察组在对照组基础上加用参芪活血方联合针刺,疗程3个月经周期。检测临床疗效、中医证候评分、子宫体积、子宫内膜厚度、PBAC评分、VAS评分、EHP-5评分、CMSS评分、CA125、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、子宫体积、子宫内膜厚度、PBAC评分、VAS评分、EHP-5评分、CMSS评分、CA125降低(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论参芪活血方联合针刺可安全有效地提升气虚血瘀证子宫腺肌病患者生活质量。

参芪消积方联合卡瑞利珠单抗及阿帕替尼治疗肝郁脾虚型中晚期肝癌临床疗效及安全性分析

目的:探讨参芪消积方联合卡瑞利珠单抗及阿帕替尼治疗中晚期肝郁脾虚型肝细胞癌的临床疗效及安全性。方法:通过回顾性分析,选取74例肝郁脾虚型中晚期肝细胞癌患者分为研究组和对照组,各37例。对照组患者行“卡瑞利珠单抗及阿帕替尼”方案治疗,研究组患者在对照组治疗基础上加用参芪消积方。分析两组患者中医疗效指标、临床疗效、肝功能、甲胎蛋白(AFP)、卡式评分(KPS)、不良反应发生率及总生存期。结果:治疗2个月后,研究组患者的临床疗效、总生存期、KPS评分优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后的肝功能、中医疗效指标、AFP均较治疗前有改善,但研究组患者效果更显著(P<0.05),且研究组患者不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:参芪消积方联合卡瑞利珠单抗及阿帕替尼治疗肝郁脾虚型中晚期肝细胞癌患者有明确的临床疗效,能延长患者生存周期,提高患者生活质量,值得临床推广使用。

参芪扶正化瘀方辅治肝硬化临床观察

目的:观察参芪扶正化瘀方辅治肝硬化(LC)的疗效。方法:148例依据随机数字表法分为对照组和实验组各74例,两组均予以常规西医治疗,实验组联合参芪扶正化瘀方治疗。结果:总有效率实验组94.59%,对照组83.78%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组血清HA、LN、ⅣC、PCⅢ水平均下降,且实验组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均升高,实验组高于对照组(P<0.05)。两组CD8均下降,实验组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应比无明显差异(P>0.05)。结论:参芪扶正化瘀方辅治LC疗效较好。

参芪健心方治疗射血分数中间值心力衰竭患者临床观察

目的观察参芪健心方治疗射血分数中间值心力衰竭(heart failure with mid-range ejection fraction,HFmrEF)的临床疗效。方法将60例HFmrEF患者按随机数字表法平均分为两组,观察组30例患者在西医基础治疗的同时,给予参芪健心方治疗,每日1剂;对照组30例患者仅接受西医基础治疗;疗程均为4周。比较两组患者治疗前后脑钠肽(B-type natriuretic peptid,BNP)、左心室舒张末内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、6分钟步行距离(6 minutes walking distance,6MWD)、中医证候积分,基于纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级的临床疗效及主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生情况。结果与治疗前比较,两组患者治疗后BNP均显著下降(P<0.05),LVEF、6MWD均显著提升(P<0.05);观察组BNP下降幅度和LVEF、6MWD提升幅度均大于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者各项证候积分治疗后均显著下降(P<0.05),且观察组患者治疗后喘息和(或)气短、心悸、乏力、倦怠少言、自汗、语声低下评分下降程度显著大于对照组(P<0.05)。观察组疗效优于对照组(P<0.05)。两组治疗周期内均未出现严重不良反应及MACE。结论参芪健心方通过纠正心力衰竭气虚血瘀证患者的病理状态,在改善临床症状、提升心功能方面,显示出良好的临床获益。

参芪化瘀方联合经导管动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌患者的效果

目的探讨参芪化瘀方联合经导管动脉化疗栓塞(TACE)治疗原发性肝癌(PHC)患者的效果。方法选取2020年6月至2021年12月广州中医药大学第一附属医院收治的PHC患者60例,采用随机数字表法将其分为对照组及治疗组,每组30例。两组均行TACE及术后对症治疗,治疗组在此基础上加服参芪化瘀方。参照实体瘤临床疗效评价标准1.1评价两组治疗4周后实体瘤疗效,比较两组治疗前及治疗4周后的中医证候积分、肝癌患者生命质量测定量表评分、血清甲胎蛋白(AFP)及白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果治疗4周后,两组实体瘤临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后,两组胁痛、腹胀、恶心呕吐、纳呆、神疲乏力积分及总积分低于治疗前,发热积分高于治疗前,且治疗组各项证候积分及总积分均低于对照组(P<0.05)。治疗4周后,两组躯体功能、心理功能、症状评分及总分均高于治疗前,且治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗4周后,两组血清AFP、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。结论参芪化瘀方联合TACE能有效减轻PHC患者中医临床症状,提高其生活质量,同时下调血清AFP及炎症因子水平。

参芪温肺方减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺气虚证:基于调节NLRP3/GSDMD细胞焦亡通路

目的探讨参芪温肺方(SQWF)对香烟烟雾联合脂多糖(LPS)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠NLRP3/GSDMD信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组(10 mL/kg,8只)、模型组(10 mL/kg,8只)、SQWF低(2.835 g/kg,8只)、中(5.67 g/kg,8只)、高(11.34 g/kg,8只)剂量组、玉屏风组(1.35 g/kg,8只),建立COPD肺气虚证大鼠模型。观察大鼠体质量、抓力、肺功能、肺组织病理改变、检测外周血中炎性细胞和BALF中炎症因子水平;Q-PCR及免疫组化法检测肺组织NLRP3/GSDMD信号通路相关分子的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠体质量、抓力及肺功能均降低(P<0.01)、肺组织病理损伤较重;外周血中WBC、NEU%、MON%水平升高(P<0.01),LYM%降低(P<0.01),BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均升高(P<0.01);肺组织中NLRP3、ASC、GSDMD、IL-1β、mRNA及其蛋白表达水平升高(P<0.01),与模型组相比,SQWF各组及玉屏风组的体质量、抓力、肺功能及肺组织病理明显改善(P<0.05);WBC、NEU%及MON%水平降低(P<0.01),LYM%升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均降低(P<0.01);肺组织NLRP3、ASC、GSDMD及IL-1β的mRNA和蛋白阳性表达水平下调(P<0.05),而Caspase-1和IL-18的mRNA水平下调不显著(P>0.05),且SQWF呈浓度依赖性。结论参芪温肺方可能通过调节NLRP3/GSDMD通路抑制肺组织细胞焦亡,缓解COPD肺气虚证大鼠炎症反应,减轻肺组织炎性损伤。

参芪消癌方对非小细胞肺癌患者根治术后肺功能恢复的影响

目的 探讨参芪消癌方对非小细胞肺癌患者根治术后肺功能恢复的影响。方法 将127例非小细胞肺癌患者分为对照组64例和治疗组63例。对照组脱落4例,剩余60例患者术后口服埃克替尼片。治疗组脱落3例,剩余60例患者在对照组基础上,联合参芪消癌方治疗。比较两组的总有效率。检测两组血清环氧化物酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的水平。对比两组的第一秒用力呼气量/用力肺活量(forced expiratory volume in 1 second/forced vital capacity, FEV1/FVC)、呼气峰流速值(peak expiratory flow, PEF)、最大通气量(maximal voluntary ventilation, MVV)。使用肺癌功能评价量表(functional assessment of cancer therapy-lung, FACT-L)评估患者生活质量。记录患者治疗期间不良反应的发生情况。结果 治疗1个月后,治疗组的总有效率为93.33%,明显高于对照组的80.00%,经统计学比较,组间有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后的COX-2、MMP-2、VEGF低于治疗前,且治疗组的COX-2、MMP-2、VEGF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的FEV1/FVC、PEF、MVV高于治疗前,治疗组的FEV1/FVC、PEF、MVV高于对照组,组间有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后的FACT-L各项评分显著下降,且治疗组较对照组降低更明显,组间有显著性差异(P<0.05)。治疗组的皮疹、腹泻、恶心、转氨酶异常的发生情况明显低于对照组,组间有显著性差异(P<0.05)。结论 参芪消癌方能提高非小细胞肺癌的疗效,有助于降低血管的形成,促使患者肺功能恢复,降低药物毒性。

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨参芪调肾方改善CSE诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的作用机制

目的:基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨参芪调肾方(SQTS)改善香烟烟雾提取物(Cigarette smoking extract,CSE)诱导小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)炎症反应的作用机制。方法:以MH-S细胞为研究对象,通过CCK-8法分析SQTS对MH-S细胞的安全性及药效浓度;随后MH-S分为空白组、模型组(8%CSE)和SQTS低、中、高剂量组(40、80、160 mg/L)。ELISA检测细胞上清TNF-α、IL-1β和IL-6含量;DCFH-DA荧光探针法检测细胞中ROS水平;Westernblot检测TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白的表达,使用TLR4抑制剂TAK-242验证SQTS在TLR4/NF-κB/NLRP3通路上的作用。结果:与空白组比较,CSE组细胞活力降低,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量增加(P<0.05),ROS荧光表达水平显著升高(P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,参芪调肾方各剂量组细胞活力升高,以上各指标表达水平均有所降低(P<0.05),且TAK-242各组细胞TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白减少(P<0.05)。结论:参芪调肾方可减轻CSE诱导的MH-S细胞的炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路有关。