参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床和实验观察

目的观察参蛤胶囊经验方治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的疗效和实验研究。方法随机分两组：参蛤组30例，对照组25例。各治疗6个月，观察治疗前后临床症状、急性发作次数及其持续时间、肺功能、生活质量、运动耐力及外周血IL-8（白细胞介素-8）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）水平、免疫功能等的变化；并在动物实验中观察该制剂对COPD大鼠BALF（支气管肺泡灌洗液）中炎症介质IL-8、TNF-α水平的影响，以探讨它在抗气道炎症方面的作用。结果参蛤组临床观察以上各项指标均较对照组为优（P〈0．01或P〈0．05），与动物实验结果相符。结论在一定程度上降低COPD炎症介质IL-8、TNF-α的水平，提示这种作用是该药治疗COPD疗效的机理之一。同时，表明了肺脾肾亏虚，痰浊瘀血阻滞是其基本病理特征，应用补肺纳肾、祛痰活血中药在COPD稳定期的治疗中具有临床应用价值。

参蛤胶囊联合舒利迭治慢性阻塞性肺病稳定期30例

目的:观察参蛤胶囊联合舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的疗效。方法:将60例确诊为COPD稳定期的患者随机分为两组,治疗组30例,选用参蛤胶囊联合舒利迭治疗,对照组30例,单用舒利迭治疗。结论:参蛤胶囊联合舒利迭组能改善患者临床症状综合评分,提高FEVl%和FEV1/FVC%,而单用舒利迭组改善率不如治疗组,两组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。

UPLC-MS/MS法同时测定参蛤胶囊中4种皂苷类成分的含量

目的:建立超高效液相色谱-串联质谱(ultra performance liquid chromatography mass spectrometry/mass spectrometry,UPLC-MS/MS)法同时测定参蛤胶囊中人参皂苷Rb1、Rg1、Re和三七皂苷R1含量的方法。方法:采用ACQUITY UPLC BEN C18色谱柱(2.1 mm×50.0 mm,1.7μm),以乙腈-0.1%甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱,流速为0.3 mL·min^-1,柱温为30℃;采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测,多反应监测模式。结果:人参皂苷Rb1、Rg1、Re和三七皂苷R1的线性范围分别为1.018~20.356 mg·L^-1(r=0.9994)、1.027~20.550 mg·L^-1(r=0.9996)、1.041~20.828 mg·L^-1(r=0.9995)、0.923~18.468 mg·L^-1(r=0.9996),线性关系良好,平均加样回收率(n=6)为94.15%~96.18%,RSD为2.67%~3.00%。结论:UPLC-MS/MS法快速、准确、灵敏度高,可用于参蛤胶囊的质量评价及控制。

参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病肺肾亏虚痰湿阻肺证35例

目的:观察参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(肺肾亏虚痰湿阻肺证)的有效性与安全性。方法:70例缓解期COPD患者随机分为治疗组和对照组各35例;治疗组服用参蛤胶囊及氨茶碱,对照组服用氨茶碱,观察两组患者主要证候积分变化及生活质量改善情况。结果:总有效率治疗组为82.8%,对照组为60.0%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗2个月后,治疗组患者生活质量评分较对照组均有显著降低(P<0.05)。结论:参蛤胶囊能明显改善COPD患者的症状以及生活质量。

参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床研究

目的:观察参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床疗效。方法:将符合入组标准的70例本病患者随机分为对照组和治疗组,每组35例。对照组患者服用氨茶碱缓释片及安慰剂(成分为淀粉);治疗组患者服用氨茶碱缓释片及参蛤胶囊,治疗2个月后比较两组患者治疗的有效性及安全性。结果:治疗组临床症状及体征较治疗前明显改善(P<0.05);治疗组总有效率为82.8%,对照组总有效率为60.0%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组患者的生存质量与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:参蛤胶囊能有效改善慢性阻塞性肺病患者的临床症状,提高生活质量。

参蛤胶囊干预慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的实验研究

目的:观察参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、金水宝组及参蛤胶囊低、中、高剂量组。采用烟熏加脂多糖(LPS)法造模,观察各组大鼠干预后血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理组织学变化。结果:参蛤胶囊中剂量组SOD、IFN-γ水平高于模型组(P<0.05),MDA、TNF-α水平低于模型组(P<0.05),肺组织病理改变程度低于模型组。结论:参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠有一定的治疗作用。

参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的:观察延长服用参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效。方法:选取127例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,所有患者服药后进行随访24个月,观察服药后6个月、12个月、18个月、24个月患者的症状缓解情况及其它方面的变化。结果:延长患者服用参蛤胶囊6个月、12个月、18个月及24个月,COPD评估测试(CAT)得分逐渐降低;24个月后为(12.6±1.2)分,住院频率由初始的(1.3±0.2)次/6个月降低到(0.7±0.1)次/6个月;生活质量满意度评分随着症状的减轻逐渐提高,与开始服药时比较差异具有统计学意义(P<0.05),研究中仅1例患者出现轻微胃肠道反应。结论:延长服用参蛤胶囊疗程可减轻患者慢性阻塞性肺疾病临床症状,减少住院频率,改善生活质量,降低不良反应发生率,值得临床推广应用。

参蛤益肺胶囊对COPD稳定期患者运动耐力和生活质量影响的临床研究

目的:探索能有效防治慢性阻塞性肺疾病(COPD),改善稳定期患者活动能力和生活质量的药物。方法:将55例COPD患者随机分为参蛤益肺胶囊治疗组和金水宝胶囊对照组,观察治疗前后2组患者临床症状、肺功能(FEV1占预计值%和FEV1/FVC%)、6min行走距离(6MWT)、呼吸问卷(SGRQ)生活质量评分的变化。结果:参蛤益肺胶囊能改善患者临床症状评分,稳定FEV1%和FEV1/FVC%值,提高6MWT,改善SGRQ评分,而金水宝组作用不明显。结论:参蛤益肺胶囊能有效改善COPD稳定期患者临床症状、运动耐力和生活质量。

参蛤河车胶囊辅助治疗对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者免疫功能及治疗效果的影响

目的探讨参蛤河车胶囊辅助治疗对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者免疫功能及治疗效果的影响。方法选取2015年10月至2016年10月于本院门诊就诊的COPD稳定期患者127例为研究对象,按照随机数表法将其分为试验组(64例)和对照组(63例)。试验组患者给予参蛤河车胶囊联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗,对照组患者仅给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗。比较两组患者治疗前后的免疫功能及治疗效果。结果治疗后,两组患者CD4^+水平、CD4^+/CD8^+比值均显著高于治疗前(P均<0.05),CD8^+水平均显著低于治疗前(P均< 0.05),6 min步行距离均显著长于治疗前(P均<0.05),平均住院频次均显著低于治疗前(P均<0.05),且试验组患者以上指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。试验组患者治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论参蛤河车胶囊可有效调节COPD稳定期患者T淋巴细胞水平,增强免疫功能,缓解临床症状,提高临床疗效。

参蛤河车胶囊联合布地奈德福莫特罗治疗慢性阻塞性肺疾病缓解期的临床观察

目的:研究参蛤河车胶囊联合地奈德福莫特罗治疗慢性阻塞性肺病缓解期的临床效果。方法:将慢性阻塞性肺病缓解期属于肺肾气虚证的患者88例随机分为对照组43,治疗组45例。对照组给予地奈德福莫特罗吸入剂,2吸/次,1d2次;治疗组在对照组治疗的基础上给予参蛤河车胶囊口服4粒/次,3次/d,两组均连续用药12个月。比较两组分别在治疗3个月、6个月、12个月和随访24个月时的临床症状积分,平均入院频率,6min步行距离和肺功能等指标的变化情况。结果:治疗组症状积分和住院频率在随访12个月和24个月时,均比治疗前显著降低;对照组症状积分在随访24个月时比治疗前显著降低;随访24个月治疗组症状积分显著低于同时间段对照组。治疗组6min步行距离和肺功能在随访12个月和24个月时,均比治疗前显著增加。对照组6min步行距离和肺功能在随访24个月时比治疗前显著增加;随访24个月治疗组6min步行距离和肺功能均显著低于同时间段对照组,且未见不良反应。结论:参蛤河车胶囊联合地奈德福莫特罗治疗慢性阻塞性肺病缓解期肺肾气虚证疗效显著,且安全可行。

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用烟熏加气管内滴脂多糖的方法复制慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组,每组10只。对照组、模型组分别予以生理盐水2 mL·d-1,茶碱缓释组予以茶碱缓释片0.04 g·(kg·d)-1,参蛤低剂量组、参蛤高剂量组分别予以参蛤益肺胶囊0.31 g·(kg·d)-1、0.62 g·(kg·d)-1,连续灌胃16 d,光镜下观察肺组织病理,计算平均肺泡数(MAN),免疫组化法测定大鼠肺组织TNF-α的表达。结果:模型组大鼠MAN为(0.60±0.076)个·cm-2,显著低于对照组(P<0.01),TNF-α的平均光密度值(AOD)为0.92±0.078,显著高于对照组(P<0.01);茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组MAN分别为(1.01±0.12)个·cm-2、(0.81±0.21)个·cm-2、(1.21±0.21)个·cm-2,较模型组增加(P均<0.05),TNF-α的AOD分别为0.54±0.18、0.69±0.11、0.39±0.12,较模型组减少(P均<0.05);各治疗组组间比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),以参蛤高剂量组效果显著。结论:参蛤益肺胶囊通过降低大鼠肺组织中TNF-α的表达,减少炎症细胞趋化、聚集,达到治疗COPD的目的。

参蛤河车胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病160例

目的:观察补气健脾、益肾活血类中药配伍治疗高寒地区慢性阻塞性肺疾病的疗效。方法:采用参蛤河车胶囊(西洋参、蛤蚧、紫河车、桑白皮、杏仁、川贝母、茯苓、桃仁等)治疗本病160例。结果:总有效率达76.8%。提示:本方具有补肺健脾,益肾活血的功效。

参蛤益肺胶囊对COPD大鼠氧化相关指标的影响

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响。方法:SD大鼠84只,采用烟熏加气道内注入脂多糖(LPS)法复制COPD模型,并予参蛤益肺胶囊治疗,观察治疗后肺系数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肺组织匀浆中谷胱酐肽(GSH)的水平,并测量细支气管内径水平。结果:参蛤组大鼠肺系数较模型组降低(P<0.05),细支气管阻塞程度减轻(P<0.01),血清中SOD活性及肺组织匀浆中GSH含量较模型组增加,血清中MDA含量较模型组降低(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊治疗COPD与其有一定的抗氧化作用有关。

参蛤止咳胶囊对老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者TGF-β1/Smad信号通路、氧化损伤及预后的影响

目的探讨参蛤止咳胶囊联合沙美特罗替卡松粉吸入剂对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者TGF-β1/Smad信号通路、氧化损伤及预后的影响。方法选取2019年5月—2021年5月收治的300例老年COPD稳定期患者,根据治疗方案的不同分为观察组和对照组各150例。对照组予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,观察组予参蛤止咳胶囊联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗。比较2组临床疗效,治疗前后肺功能指标[第1秒最大呼吸容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)],治疗前后TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7],治疗前后氧化损伤指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)],治疗前后炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],以及随访期间急性加重次数。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.01)。治疗后,2组FEV1、FVC均升高,且观察组高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗后,2组TGF-β1、Smad3表达降低,Smad7表达升高,且观察组TGF-β1、Smad3表达低于对照组,Smad7表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗后,2组MDA水平均降低,SOD、T-AOC水平均升高,且观察组MDA水平低于对照组,SOD、T-AOC水平高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗后,2组IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05,P<0.01)。观察组治疗后6、12个月急性加重次数均少于对照组(P<0.01)。结论参蛤止咳胶囊联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗老年COPD稳定期患者效果显著,可有效增强肺功能,调节TGF-β1/Smad信号通路,减轻氧化及炎性损伤,改善患者预后。

参蛤益肺胶囊对COPD稳定期大鼠血清bFGF水平及支气管平滑肌厚度的影响

目的 探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平及支气管平滑肌厚度的影响。方法 50只SD大鼠,随机分为5组,每组10只。选取10只为空白对照组(N组),其余40只进行COPD稳定期大鼠造模。造模成功后,将40只大鼠随机分为模型组(M组)、常规剂量参蛤益肺胶囊治疗组(A组)、高剂量参蛤益肺胶囊治疗组(B组)、茶碱缓释片治疗组(C组)各10只。分别于造模12周及18周后比较各组大鼠血清bFGF水平及支气管平滑肌厚度。结果 造模12周及18周后比较各组大鼠血清bFGF水平及支气管平滑肌厚度,M组、A组、B组、C组大鼠均明显高于N组(P<0.05);A组、B组、C组均明显低于M组(P<0.05);B组大鼠明显低于A组、C组(P<0.05);A组与C组大鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05);造模18周后B组大鼠明显低于12周后(P<0.05)。结论 参蛤益肺胶囊可降低COPD稳定期大鼠血清bFGF水平,减少支气管平滑肌厚度,高剂量参蛤益肺胶囊疗效更为显著。

参蛤益肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究

目的观察参蛤益肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者的临床疗效及对血清转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、Smad2、Smad3水平的影响。方法选取2019年5月—2020年8月就诊于本院的COPD稳定期患者120例,按照随机数字表法随机分为2组,每组60例。对照组患者采取常规西医治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上予以参蛤益肺胶囊治疗。比较2组患者临床疗效及治疗前后血清TGF-β1、Smad2、Smad3、bFGF水平,第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))/用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV_(1)占预计值的百分比(FEV_(1)%预计值)。结果治疗后,观察组患者临床治疗总有效率为96.7%,显著高于对照组的85.0%(P<0.05)。观察组患者TGF-β1、bFGF、Smad2、Smad3水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者FEV_(1)%预计值显著高于对照组(P<0.05)。治疗后随访,观察组患者6个月内COPD急性加重再入院率为81.7%,显著低于对照组的95.0%(P<0.05)。结论参蛤益肺胶囊治疗COPD稳定期患者疗效显著,可明显减轻患者临床症状、改善肺功能、降低6个月内COPD急性加重再入院率,其治疗机制可能与降低血清TGF-β1、Smad2、Smad3、bFGF水平有关。

参蛤益肺胶囊调控慢性阻塞性肺疾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的研究

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)大鼠模型TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法:随机取10只大鼠为空白组,另40只大鼠为造模组,采用烟熏联合肺炎克雷伯氏杆菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型。将造模成功的38只大鼠按照雌雄各半的原则随机分为模型组8只、参蛤益肺胶囊低剂量组10只、参蛤益肺胶囊高剂量组10只及茶碱组10只,空白组、模型组以蒸馏水灌胃,各给药组则灌以相应药物。检测各组大鼠血清TGF-β1水平,气道组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的基因表达及TGF-β1、Smad3、Smad7的蛋白表达。结果:实验12周结束后,茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组血清TGF-β1含量低于参蛤益肺胶囊低剂量组(P<0.05)。茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组TGF-β1、Smad3的基因表达低于参蛤益肺胶囊低剂量组(P<0.05);参蛤益肺胶囊高剂量组TGF-β1、Smad3的蛋白表达低于参蛤益肺胶囊低剂量组、茶碱组(P<0.05),模型组Smad7的基因及蛋白表达低于其余各组(P<0.05),茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组Smad7的基因表达高于参蛤益肺胶囊低剂量组(P<0.05)。实验18周结束后,茶碱组、参蛤益肺胶囊低剂量组、参蛤益肺胶囊高剂量组血清TGF-β1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组Smad7的基因及蛋白表达低于其余各组,参蛤益肺胶囊高剂量组Smad7蛋白表达低于茶碱组(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊对TGF-β1/Smads信号通路有调控作用,可减少TGF-β1、Smad2、Smad3的表达,增加Smad7的基因表达,减轻气道重塑的程度,延缓COPD疾病发展,参蛤益肺胶囊常规高剂量在抑制Smad2表达方面疗效更佳。

参蛤益肺胶囊联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究

目的:观察参蛤益肺胶囊联合沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床效果及肺功能的影响。方法:依据随机平均分组原则将60例COPD稳定期肺肾气虚证患者分为研究组和对照组各30例。对照组患者行沙美特罗替卡松粉吸入剂等常规治疗,研究组患者在对照组患者治疗的基础上口服参蛤益肺胶囊。比较并分析两组患者治疗前后第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量与用力肺活量之比(FEV1/FVC)、BODE指数评分及治疗后的临床疗效、治疗期间平均急性发作次数、平均住院次数。结果:研究组患者的显效率、总有效率分别为60.00%、96.67%,显著高于对照组患者的33.33%、80.00%(P<0.05)。治疗前两组患者FEV1、FEV1/FVC、BODE指数评分接近(P>0.05);治疗后,研究组患者FEV1、FEV1/FVC、BODE指数评分均优于治疗前(P<0.05)及同期对照组患者(P<0.05)。治疗期间,研究组患者平均急性发作次数、平均住院次数均低于对照组患者(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊联合沙美特罗替卡松能有效治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期,提高临床疗效,改善患者肺功能,减少急性复发次数,值得临床推广应用。

参蛤平喘胶囊治疗晚期非小细胞肺癌合并慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的:观察参蛤平喘胶囊对老年晚期非小细胞肺癌合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫功能及肺功能影响。方法:将老年晚期非小细胞肺癌合并COPD患者90例依据随机数字表法分为观察组47例与对照组43例。2组均采用抗感染、平喘、补液、吸氧等常规治疗。对照组给予厄洛替尼治疗,观察组在对照组基础上联合参蛤平喘胶囊治疗。2组疗程均为12周。比较2组治疗疗效,治疗前后免疫功能和肺功能变化,生存质量和毒副反应情况。结果:总有效率观察组78.72%,高于对照组的55.81%,2组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前,2组1 s用力呼气容量占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,2组FEV1%、FVC和FEV1/FVC均增加(P <0.05);观察组治疗后FEV1%、FVC和FEV1/FVC高于对照组(P <0.05)。治疗前,2组CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组CD4^+和CD4^+/CD8^+均增加,CD8^+均降低(P <0.05);观察组治疗后CD4^+、CD4^+/CD8^+高于对照组,而CD8^+低于对照组(P <0.05)。观察组生存质量提高率(65.96%)高于对照组(44.19%)(P <0.05)。观察组腹泻、恶心呕吐、肝肾功能损伤和白细胞下降发生率低于对照组(P <0.05)。结论:参蛤平喘胶囊对老年晚期非小细胞肺癌合并COPD患者疗效显著,且可改善患者免疫功能和肺功能。

参蛤益肺胶囊治疗气虚型COPD急性期的效果研究

目的:探究参蛤益肺胶囊治疗气虚型COPD急性期的临床疗效。方法:将100例气虚型COPD急性期患者随机分为治疗组和对照组,每组50例。对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上给予参蛤益肺胶囊治疗。比较两组患者的中医证候、肺功能、一氧化氮检测指标、血气分析指标。结果:治疗后,治疗组的中医证候治疗总有效率较对照组高(治疗组92%VS对照组68%),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的FEV_(1)/FVC相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组患者的FEV_(1)/FVC较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的FeNO水平相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组患者的FeNO水平较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组的动脉血氧分压正常率较对照组高(治疗组92%VS对照组82%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊联合常规治疗能够显著改善气虚型COPD急性期患者的临床症状及肺功能,减轻其气道炎症反应,降低其低氧血症的发生率。