参附丸治疗冠心病心绞痛30例临床观察

冠心病心绞痛是中老年常见的心血管疾病.近年来,我们用自拟参附丸配合西药治疗心绞痛30例,并与单纯西药治疗比较,获得满意疗效,现报告如下:

参附强心丸辅治慢性心力衰竭临床观察

目的:观察参附强心丸辅治慢性心力衰竭的疗效。方法:92例分为两组,对照组45例用西药治疗,观察组47例用参附强心丸及西药治疗。结果:总有效率观察组比对照组高(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分均下降,且观察组比对照组低(P<0.05)。治疗后两组ET-1及炎性因子hs-CRP、TNF-α均降低,且观察组比对照组低(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参附强心丸辅治慢性心力衰竭疗效较好,且安全。

参附强心丸联合还原型谷胱甘肽治疗慢性肺心病急性加重期的临床观察

目的:探讨参附强心丸与还原型谷胱甘肽联用对肺心病(CPHD)急性加重期的临床效果。方法:使用随机数表法将2020年1月—2022年6月在我院就诊的90例CPHD急性加重期患者分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。两组均予常规治疗,在此基础上对照组加用注射用还原型谷胱甘肽,观察组基于对照组的治疗加用参附强心丸。治疗2周后对比两组患者心功能、肺功能、抗氧化功能、炎性因子水平及不良反应。结果:治疗后,两组LVEF、SV、FEV_1/FVC、PEF、GSH-Px、SOD水平均较治疗前升高(P<0.05),LPO、TNF-α、IL-6水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组LVEF、SV、FEV_1/FVC、PEF、GSH-Px、SOD水平高于对照组(P<0.05),LPO、TNF-α、IL-6水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:参附强心丸联合还原型谷胱甘肽治疗CPHD急性加重期可改善患者心肺功能,并可改善机体过氧化反应及炎症反应,且用药安全。

参附强心丸与雷米普利治疗慢性充血性心力衰竭疗效

目的:探讨参附强心丸联合雷米普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。方法:采用随机数字表法,将2020年1月至2023年1月医院收治的200例慢性充血性心力衰竭患者分为对照组(100例)和观察组(100例)。两组均采用常规治疗,对照组采用雷米普利治疗,观察组采用参附强心丸联合雷米普利治疗,两组均治疗4周。比较两组临床疗效、症状总积分、心功能[左心室收缩末期内径、心输出量与左心室射血分数、6 min步行试验(6MWT)]、心肌损伤标志物[B型钠尿肽(BNP)、血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]和治疗期间不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗4周后,观察组症状总积分高于对照组(P<0.05);治疗4周后,观察组左心室收缩末期内径低于对照组,心输出量、左心室射血分数高于对照组,6MWT长于对照组(P<0.05);治疗4周后,观察组血清BNP、ET-1、NO水平均低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参附强心丸联合雷米普利治疗慢性充血性心力衰竭可有效改善患者心功能,减轻患者心肌损伤程度,提高临床疗效,且治疗安全性较高。

参附强心丸对心肾综合征模型大鼠心肌细胞中LC3b、Bax表达的影响

目的:研究参附强心丸对心肾综合征(CRS)模型大鼠心肌细胞中自噬相关蛋白LC3b和促凋亡基因Bax表达的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组(水)、模型组(水)、阳性对照组(卡托普利片2.3 mg/kg)和参附强心丸高、中、低剂量组[13.2、6.6、3.3g(生药)/kg],每组10只,除假手术组外其余各组大鼠采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注法复制CRS模型;术后8周开始ig相应药物,每天1次,连续4周。末次给药后24 h检测各组大鼠血浆中肌酐(Cr)、醛固酮(ALD)含量和心肌组织中LC3b、Bax蛋白表达,计算心室指数,观察心肌组织形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆中Cr、ALD含量,心室指数和心肌组织中LC3b蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);心肌细胞出现胞浆红色缺失,心肌横纹排列紊乱,细胞间隙有纤维化加重等现象。与模型组比较,阳性对照组和参附强心丸高剂量组大鼠血浆中Cr、ALD含量(除阳性对照组)和心肌组织中LC3b蛋白表达均明显降低,心肌组织中Bax蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌细胞病理变化得到改善;参附强心丸低、中剂量组大鼠的心室指数明显降低(P<0.05)。结论:参附强心丸可降低CRS模型大鼠血浆中Cr、ALD含量,抑制心肌细胞的自噬和凋亡。

参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾Bcl-2/Bax抗凋亡作用机制研究

目的:基于大鼠心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)模型,探讨参附强心丸对CRS大鼠心肾部位Bcl-2/Bax蛋白表达及抗凋亡的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注致大鼠心肾综合征模型,大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、参附强心丸高、中、低剂量组、卡托普利对照组6组,给药4周后测定血液中脑钠肽、醛固酮、肌酐等,计算左肾、心室脏器指数,TUNEL法测定心、肾凋亡,免疫组化测定心、肾Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:模型组大鼠血浆脑钠肽、醛固酮、肌酐、心室指数明显高于假手术组,肾素活性、左肾指数明显降低,组织凋亡明显。参附强心丸中剂量组脑钠肽、肌酐降低明显;高剂量组醛固酮明显降低,可明显改善心肌肥厚及左肾坏死萎缩状态,上调大鼠心肾组织Bcl-2表达,抑制Bax表达,降低心、肾细胞凋亡率。结论:参附强心丸高、中剂量组可以改善CRS大鼠肾功能、水钠潴留状态,通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,降低心肾组织凋亡,起到对心肾的保护作用。

参附强心丸对慢性心力衰竭血管紧张素Ⅱ和脑钠素影响

目的:探讨参附强心丸对慢性心力衰竭(CHF)心功能及对血管紧张素Ⅱ和脑钠素的影响。方法:84例CHF患者随机分为治疗组对照组各42例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用参附强心丸。疗程12周。观察两组心功能分级、检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、N-末端原脑利钠肽(NT-proBNP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:两组治疗后心功能均明显改善,治疗组在降低LVEDD及增加LVEF方面优于对照组(P<0.01);治疗组NT-proBNP、AngⅡ水平均低于对照组(P<0.01);治疗后治疗组MLHFQ评分低于对照组(P<0.01)。结论:参附强心丸能使CHF患者LVEF上升,减小LVEDD,明显改善心功能,提高患者生活质量,其作用机制可能是通过下调BNP和AngⅡ来实现的。

参附强心丸中人参、大黄、桑白皮的薄层色谱鉴别及乌头碱限度检查

目的:完善参附强心丸的质量控制方法。方法:采用薄层色谱法对制剂中人参、大黄、桑白皮进行鉴别,并对乌头碱进行限量检查。结果:薄层色谱中斑点清晰、阴性对照无干扰,乌头碱含量在规定范围之内。结论:本方法可行、专属性强、重复性好,可用于参附强心丸的质量控制。

参附强心丸对2型心肾综合征模型大鼠肾脏的保护作用及HIF-VEGF-Notch信号通路的影响

目的:参附强心丸对2型心肾综合征模型大鼠肾脏的保护作用及HIF-VEGF-Notch信号通路的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎联合肾切除的方法构建2型心肾综合征大鼠模型,实验分为4组:假手术对照组、心肾综合征模型组、参附强心丸治疗组、卡托普利组。治疗3周后,检测各组大鼠肾脏功能相关指标,如血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)以及尿硫酸吲哚酚(IS)的表达水平,HE染色观察肾脏细胞形态变化,Masson染色检测大鼠肾脏胶原含量以及纤维化程度,采用qRT-PCR以及Western blot对肾脏组织中HIF、VEGF以及Notch1的mRNA表达以及蛋白水平进行检测。结果:与假手术对照组相比,心肾综合征模型组大鼠肾脏功能相关指标BUN、Scr水平显著上升(P<0.05),Ucr、IS水平显著降低(P<0.05),参附强心丸治疗组大鼠肾脏功能指标BUN、Scr水平显著低于心肾综合征模型组(P<0.05),Ucr、IS水平显著升高(P<0.05)。参附强心丸组的HIF、VEGF以及Notch1的mRNA以及蛋白表达显著高于心肾综合征模型组。结论:参附强心丸对2型心肾综合征模型大鼠肾脏具有保护作用,且该作用可能与HIF-VEGF-Notch信号通路密切相关。

参附强心丸对腺嘌呤致肾阳虚大鼠温阳利水作用及机制研究

目的:通过体征、肾功能、神经内分泌激素、血清电解质、肾脏组织形态等环节,探讨参附强心丸对慢性肾衰竭大鼠温阳利水的作用与机制。方法:采用"单肾切除合并腺嘌呤灌胃法"制备大鼠CRF模型,按随机数字表法分为模型对照组、地塞米松对照组、参附强心丸2.14、1.07、0.54 g生药/kg剂量组,观察各组大鼠神经内分泌激素、肾功能、血电解质、体温、肾脏质量与肾体比、肾脏的组织形态等指标。结果:模型对照组大鼠出现皮毛稀疏,蜷卧少动,消瘦等衰弱体征,参附强心丸3个剂量组大鼠一般状况较模型对照组明显好转;模型对照组大鼠尿素氮(UREA)、肌酐(CREA)含量明显升高,参附强心丸3个剂量组和地塞米松对照组UREA、CREA水平均明显低于模型对照组;模型对照组和参附强心组大鼠的血管紧张素Ⅱ(Ang II)显著低于假手术对照组,醛固酮(ALD)明显高于假手术对照组,参附强心丸2.14 g/kg和地塞米松对照组大鼠的ALD较模型对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组大鼠呈高钾、低钙、高磷血症,参附强心丸2.14 g/kg组大鼠可纠正低血钙症,3个剂量组均能纠正高磷血症,地塞米松对照组可纠正大鼠高钾、低钙、高磷血症,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组大鼠体温明显降低,地塞米松组体温过低;模型对照组肾脏质量明显大于假手术对照组,参附强心丸2.14 g/kg组大鼠肾脏质量较模型对照组降低,且肾体比明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肉眼观察及肾脏病理学显示,参附强心丸3个剂量组及地塞米松组大鼠肾脏大小及病变有不同程度减轻。结论:参附强心丸对大鼠肾阳虚有改善作用,可保护肾功能、改善水钠潴留状态、纠正电解质紊乱、可使病变的肾脏组织结构得以修复。

参附强心丸治疗心力衰竭有效性及安全性的Meta分析

目的系统评价参附强心丸治疗心力衰竭的有效性及安全性。方法检索万方数据库、中国知网数据库、维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、EMbase、PubMed、The Cochrane Library、ClinicalTrials.gov共8个数据库,检索时间为建库至2020年11月1日,纳入参附强心丸治疗心力衰竭的随机对照试验(RCT)。采用Cochrane协作网提供的风险偏倚评估工具对纳入的文献进行方法学质量评价,对纳入研究进行描述性分析,并应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入10项RCT,共893例病人,其中治疗组448例、对照组445例。Meta分析结果显示:与对照组比较,治疗组可提高总有效率[RR=1.24,95%CI(1.16,1.33),P<0.00001]、左室射血分数[MD=5.25,95%CI(3.96,6.55),P<0.00001]和6min步行试验[MD=36.04,95%CI(19.63,52.45),P<0.0001],缩小左室舒张末期内径[SMD=-1.02,95%CI(-1.19,-0.86),P<0.00001]和左室收缩末期内径[MD=-4.91,95%CI(-5.51,-4.32),P<0.00001],降低B型脑钠肽[SMD=-2.81,95%CI(-3.15,-2.47),P<0.00001]和明尼苏达心力衰竭生活质量调查表积分[MD=-6.11,95%CI(-8.05,-4.18),P<0.00001]。两组均未见严重不良反应。结论现有证据表明:参附强心丸联合西医治疗心力衰竭有一定疗效,未见严重不良反应。

参附强心丸联合西药对慢性心衰患者氧化应激损伤、血管内皮功能及炎性因子水平的影响

目的:探讨参附强心丸联合西药治疗对慢性心衰患者氧化应激损伤及血管内皮功能、炎性因子水平的影响。方法:以我院心内科收治的96例慢性心衰患者为研究对象,采用随机数字表分为对照组与观察组,对照组予以常规抗心衰西药治疗,观察组在对照组治疗基础上加用参附强心丸治疗,比较两组治疗前后氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),血管内皮功能指标内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO),并观察炎性因子白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:治疗后,对照组SOD为(78.4±10.3)U/ml,MDA为(4.15±0.24)mol/ml,NO为(66.3±2.6)μmol/L,ET-1为(52.7±5.3)ng/L,炎性指标IL-6为(66.75±8.85)ng/L,TNF-α为(21.25±4.57)ng/L;观察组SOD为(82.3±9.4)U/ml,MDA为(3.28±0.26)mol/ml,ET-1为(43.4±4.7)ng/L,NO为(75.5±2.8)μmol/L,炎性指标IL-6为(60.63±9.47)ng/L,TNF-α为(17.52±4.39)ng/L;两组SOD、ET-1及炎性因子IL-6、TNF-α较治疗前显著下降,MDA、NO较治疗前显著升高,且观察组变化幅度明显高于对照组,组间差异均显著(P<0.05)。结论:参附强心丸联合西药可显著降低机体氧化应激损伤,改善血管内皮功能,抑制炎性反应,且安全性高,临床可予以考虑。

参附强心丸联合中药外治法治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的观察口服参附强心丸＋中药透皮导入＋止咳平喘贴贴敷的中药内外兼治单元治疗法治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的临床疗效。方法选取收治的120例COPD患者（心功能Ⅱ-Ⅳ级）,随机分为对照组和观察组各60例,对照组住院期间单纯接受中西医基础治疗,观察组采用中西医基础治疗＋参附强心丸内服＋中药透皮导入和止咳平喘贴敷贴治疗,观察两组治疗前后临床疗效、6 min步行距离、圣乔治呼吸问卷（SGRQ）调查评分、心肺功能及啰音消失时间、发作频次、持续发作时间。结果观察组、对照组临床疗效总有效率分别为96.3%、85%,两组比较,P〈0.05。观察组治疗后6 min步行距离较对照组升高明显（P〈0.05）;观察组治疗后第1秒用力呼气容积（FEV_1）占预计值百分比、用力肺活量（FVC）占预计值百分比和FEV_1/用力肺活量（FEV_1/FVC）均有显著改善,肺功能明显优于对照组（P〈0.05）;观察组与对照组SGRQ调查症状评分分别为（29.98±3.59）、（52.68±4.28）分,活动评分分别为（48.14±4.81）、（68.56±4.79）分,疾病影响评分分别为（27.53±3.24）、（45.18±3.66）分,两组比较,P均〈0.05。观察组治疗后难治性啰音消失时间、发作频次、持续发作时间均明显短于对照组（P均〈0.05）。结论参附强心丸联合中药外治法治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效显著,可有效改善患者临床症状,提高单位时间内步行距离,缩短治疗周期,减少发作次数。

参附泻心丸治疗糖尿病胃轻瘫48例临床观察

目的:观察参附泻心丸治疗2型糖尿病性胃轻瘫的临床疗效。方法:将90例患者随机分为治疗组48例,对照组42例,在严格控制血糖的基础上分别给予参附泻心丸和胃复安、红霉素治疗。观察临床症状及胃排空时间。疗程为4周。结果:治疗组总有效率为89.58%,对照组总有效率为64.29%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后临床症状均有不同程度改善(P<0.05),治疗组明显优于对照组(P<0.05或P<0.01);两组的胃排空时间均有不同程度改善,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论:参附泻心丸治疗糖尿病胃轻瘫疗效显著。

参附强心丸药理与临床研究

心力衰竭（CHF）在中国北方的患病率为1.4%，南方患病率为0.5%，患病人数将近千万。严重危害着人类健康。近年来CHF的治疗理念发生很大变化，从改善血流动力学转向抑制神经体液的过度活化，逆转心室重塑，提高生活质量和降低病死率，中医学将心力衰竭归属于“心悸”，“水肿”，“喘咳”或“胸痹”等病范畴。病机以心气虚，心阳虚为本，因虚而致的瘀血，痰浊，水停为标。

参附强心丸联合盐酸贝那普利对老年高血压合并心力衰竭的有效性分析

目的探究参附强心丸联合盐酸贝那普利对老年高血压合并心力衰竭的有效性。方法本次研究对象为64例高血压合并心力衰竭的老年患者,64例患者分为两组,32例采用常规治疗加盐酸贝那普利治疗的患者为比较组,另外32例在比较组患者基础上继续采用参附强心丸进行联合用药治疗的患者为治疗组,比较两组的治疗有效性。结果经过治疗,治疗组患者的治疗总有效率为93.8%,高于比较组患者的总有效率75.0%,差异显著(P<0.05);治疗前,两组患者血压水平比较无差异(P>0.05),治疗后,两组血压均有所下降,其中治疗组下降幅度大于比较组患者,差异显著(P<0.05)。结论参附强心丸联合盐酸贝那普利共同对高血压合并心力衰竭老年患者进行治疗,效果显著,对患者的心脏功能改善显著,因此联合用药治疗方法在临床中有推广价值。

HPLC测定参附强心丸中东莨菪内酯和7-羟基香豆素含量

目的:建立HPLC法测定参附强心丸中东莨菪内酯和7-羟基香豆素含量的方法。方法:采用二极管阵列检测器,色谱柱为Phenomenex Luna C_(18)(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-0.5%冰乙酸水溶液,梯度洗脱;流速为1.0m L/min;检测波长为345nm。结果:东莨菪内酯线性范围为0.0760~0.3800μg(R2=0.999),平均回收率为104.54%,RSD为2.27%,重复性RSD为1.22%(n=6),精密度RSD为0.90%(n=6),稳定性RSD为0.91%;7-羟基香豆素线性范围为0.0300~0.1500μg(R^2=0.999),平均回收率为102.51%,RSD为1.04%,重复性RSD为5.08%(n=6),精密度RSD为0.91%(n=6),稳定性RSD为0.91%。结论:本研究所建方法稳定、可靠,可作为该制剂的质量控制方法。

基于网络药理学探讨参附强心丸治疗心力衰竭的机制

目的探讨参附强心丸治疗心力衰竭的可能作用机制。方法应用BATMAN-TCM数据库,筛查参附强心丸的有效成分及其作用靶点。GeneCards、OMIM、MalaCards、TTD(Therapeutic Target Database)数据库综合筛选心力衰竭的靶标。采用STRING数据库,对二者交集的靶点蛋白构建蛋白相互作用网络,并在Cytoscape 3.7.1软件中筛选关键基因。使用DAVID工具进行GO富集分析及KEGG通路富集分析,探讨潜在靶标可能具有的生物学功能及作用机制。结果从参附强心丸中筛选出215种有效成分,涉及治疗心力衰竭的242个靶点,该方可能通过炎症反应、调节血管收缩、腺苷酸环化酶调节G-蛋白偶联受体信号通路、ERK1和ERK2级联的正调控、胞质钙离子浓度的正调控、血管收缩的正向调节、药物反应、血压调节、缺氧应答等生物过程;细胞外基质、肌浆网、溶酶体、肌浆网膜等细胞组成;钙调蛋白结合、细胞因子活性、肾上腺素结合、生长因子活性、酶结合、受体结合等分子功能发挥作用;其作用机制与肾素分泌、cGMP-PKG信号通路、cAMP信号通路、钙信号通路等有关。结论参附强心丸治疗心力衰竭具有多成分,多靶点、多途径的特点,其治疗心力衰竭的可能作用机制被预测,为寻找其有效成分和潜在机制及临床应用奠定基础。