参附桃红承气汤对多器官功能障碍综合征模型大鼠肝肾功能及组织病理的影响

目的观察参附桃红承气汤对多器官功能障碍综合征(MODS)模型大鼠肝肾功能及组织病理的影响。方法将50只健康Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,参附桃红承气汤低、中、高剂量组,每组10只。参照文献方法造模,自造模前3天至处死前,空白组和模型组给予生理盐水1mL灌胃,1天2次参附桃红承气汤组分别给予2、4、8g/mL生药灌胃,1天2次,观察各组大鼠造模前后生命体征。造模24h后处死大鼠取血,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、摘取肝、肾组织行病理学检查。结果模型组大鼠血清BUN、Cr、TB、ALT、AST水平明显高于空白组[(24.26±7.1)mmol/L、(80.02±26.27)μmol/L、(4.51±1.29)μmol/L、(259.90±199.81)U/L、(345.80±209.95)U/L比(6.82±0.62)mmol/L、(45.68±6.69)μmol/L、(0.42±0.14)μmol/L、(55.33±16.43)U/L、(108.44±15.89)U/L,P均<0.05];与模型组比较,参附桃红承气汤高剂量组BUN、Cr、TB、ALT、AST水平显著降低[(12.53±3.80)mmol/L、(56.51±14.63)μmol/L、(2.41±0.89)μmol/L、(67.00±36.27)U/L、(135.78±27.03)U/L比(24.26±7.1)mmol/L、(80.02±26.27)μmol/L、(4.51±1.29)μmol/L、(259.90±199.81)U/L、(345.80±209.95)U/L,P均<0.05]。光镜下,参附桃红承气汤高剂量组肝肾组织较模型组炎性浸润有明显改善,出血、水肿及坏死明显减轻。结论高剂量参附桃红承气汤能降低MODS模型大鼠血清BUN、Cr、TB、ALT、AST水平,对脂多糖(LPS)介导的MODS模型大鼠肝肾组织病理有改善作用。

基于高通量测序探讨参附桃红承气汤对脓毒症大鼠心肌抑制的影响

目的基于高通量测序探讨参附桃红承气汤对脓毒症大鼠心肌抑制的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组、对照组,每组各10只。模型组及实验组大鼠采用腹腔注射脂多糖的方法建立脓毒症模型,实验组大鼠造模前3 d至处死前给予参附桃红承气汤灌胃,模型组和对照组给予相同量的生理盐水灌胃。造模成功后12 h观察各组大鼠一般情况及死亡率,采用超声检测大鼠心功能,采用ELISA方法检测大鼠血清CK-MB、cTNI水平,电镜下观察大鼠心肌细胞结构,采用16S rDNA测序分析肠道菌群变化。结果实验组大鼠死亡率(20%)低于模型组(30%);实验组大鼠CK-MB及cTNI低于模型组(P<0.05),但均高于对照组(P<0.05);在心脏超声结果方面,实验组大鼠LVEF及CO值高于模型组(P<0.05),均低于对照组(P<0.05);电镜下实验组见少许线粒体损伤,脊线断裂较少;模型组线粒体可见较多脊断裂、模糊,并且见空泡化;在肠道菌群丰度方面,厚壁菌门表达水平模型组<实验组<对照组(P<0.05),实验组和模型组大肠杆菌-志贺菌表达量明显高于对照组,中药干预后,实验组表达量小于模型组。结论参附桃红承气汤可以减轻脓毒症大鼠心肌损伤,改善心功能,调整肠道菌群结构。

参附桃红承气汤对多器官功能障碍综合征模型大鼠的影响

目的探究采用参附桃红承气汤对多器官功能障碍综合征模型大鼠的影响。方法选择2014年10月——2015年10月将28只健康Wistar大鼠,随机分为空白组8只、模型组8只、参附桃红承气汤组12只,参附桃红承气汤组根据使用剂量再分为低、中、高剂量组,各4只。空白组与模型组均采用生理盐水1 ml进行灌胃,参附桃红承气汤低、中、高剂量组分别采用2、4、8 g/ml进行生药灌胃。对比各组大鼠肝、肾功能指标情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果模型组和参附桃红承气汤低、中剂量组BUN、Cr、TB、ALT以及AST水平均显著高于空白组,对比差异均有统计学意义(均P<0.05)。参附桃红承气汤高剂量组的BUN、Cr、TB、ALT以及AST水平均显著优于模型组和参附桃红承气汤低、中剂量组,对比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论采用高剂量参附桃红承气汤可有效治疗多器官功能障碍综合征,缓解大鼠肝、肾损伤。

扶正祛瘀通下法对多器官功能障碍综合征大鼠肠屏障功能的干预作用及其机制研究

目的研究扶正祛瘀通下法对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肠屏障功能的干预作用及其机制。方法30只清洁级Wistar大鼠完全随机分成对照组、MODS组、中药组,各10只,造模前3 d对照组、MODS组予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组予参附桃红承气汤灌胃,MODS组、中药组腹腔注射脂多糖建立MODS模型,对照组灌胃3 d后、MODS组及中药组造模后处死大鼠,取肠系膜淋巴结测定T淋巴细胞阳性表达,经腹主动脉取血测定内毒素、炎性细胞因子水平,分析盲肠内容物菌群变化。结果免疫组织化学染色结果显示,MODS组与中药组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)T淋巴细胞较对照组的细胞数量明显增加,且中药组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)T淋巴细胞多于MODS组。中药组和MODS组血浆内毒素、血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素17(IL-17)、IL-23水平均高于对照组,但中药组均低于MODS组[(43.770±16.610)k EU/L比(70.330±7.520)k EU/L、(6.49±0.37)ng/L比(11.65±0.77)ng/L、(2.57±0.06)ng/L比(3.11±0.09)ng/L、(39±5)ng/L比(41±14)ng/L],MODS组血清IL-1β、IL-6水平均高于对照组和中药组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。中药组和MODS组微生物数量及微生物种类均低于对照组,但中药组均高于MODS组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论扶正祛瘀通下法可有效增加MODS大鼠CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)T淋巴细胞数量,下调炎性细胞因子水平,增加肠道微生态多样性,保护肠生物屏障完整性。

扶正祛瘀通下法对多器官功能障碍综合征大鼠肠机械屏障功能的保护及机制

目的:探讨扶正祛瘀通下法(参附桃红承气汤为方)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠小肠黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:健康清洁级Wistar大鼠50只,随机分为5组:对照组(10只),MODS模型组(10只),中药防治组(分低、中、高剂量3组各10只)。腹腔注射LPS造模24 h后,各组大鼠处死迅速取小肠组织,制作石蜡切片、电镜标本,观察小肠黏膜损伤程度、绒毛变化,留取部分石蜡切片标本用于免疫组织化学染色,观察小肠组织内C-kit和神经递质一氧化氮(NO)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、乙酰胆碱(ACh)的阳性表达。结果:与对照组相比,模型组小肠黏膜充血坏死明显,小肠绒毛大部分脱落、断裂;低、中、高剂量中药防治组小肠组织损伤减轻,尤以高剂量中药防治组为著;模型组与对照组相较,小肠C-kit的细胞数量、抑制性神经递质NO、VIP的表达明显减少,兴奋性神经递质SP、ACh的表达明显增加,低、中剂量中药防治组较模型组无显著差异,高剂量中药防治组的小肠组织间C-kit细胞数量、抑制性神经递质NO、VIP表达较模型组多,但较对照组少,兴奋性神经递质SP、ACh表达较模型组少,但较对照组多。结论:(1)扶正祛瘀通下法可以有效地减轻MODS大鼠小肠黏膜的损伤,防止肠道机械屏障功能进一步被破坏。(2)扶正祛瘀通下法可以有效增加小肠C-kit、NO、VIP的分布,减少SP、ACh的分布,缓解小肠炎性反应,改善小肠蠕动功能,从而达到保护肠屏障功能。(3)扶正祛瘀通下法可通过保护肠屏障功能达到MODS的防治作用。