参附注射液治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭急性加重的临床研究

目的:观察参附注射液治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭急性加重的临床疗效。方法:选取2023年10月—2024年1月在安徽中医药大学第一附属医院住院的慢性心力衰竭急性加重病人60例,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各30例。观察组给予参附注射液加西医常规治疗,对照组仅给予西医常规治疗,比较两组治疗前后血浆氨基末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、6 min步行试验(6MWT)、明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷评分(MLHFQ)、中医证候积分及纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级。结果:与治疗前比较,两组治疗后NT-proBNP、hs-cTnI水平降低(P<0.05),两组治疗后NT-proBNP、hs-cTnI水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组治疗后6MWT、MLHFQ评分均明显改善(P<0.05),观察组改善程度优于对照组(P<0.05);两组治疗后各单项中医证候积分低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后喘促气短、倦怠乏力、畏寒肢冷及言语声低评分低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为96.7%,对照组为80.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参附注射液联合西药常规治疗可改善心肾阳虚型慢性心力衰竭急性加重病人心功能,提高病人运动耐量和生活质量。

参附注射液对急性心衰患者炎性指标、心功能及临床疗效的影响

目的观察参附注射液对急性心力衰竭(心肾阳虚型)患者的疗效,并探讨其作用机制。方法89例患者按随机数字表法分为观察组45例与对照组44例,两组均给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用参附注射液。比较两组血清炎性指标、血流动力学指标、心功能及临床疗效。结果两组治疗前白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、左心室射血分数(LVEF)、脑利钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)水平和血流动力学指标心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)、肺动脉压(PAP)水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。两组治疗后5、10 d,IL-6、hs-CRP、LVEF、BNP、CK-MB、cTnT水平和血流动力学指标CO、MAP、PAP水平均较治疗前改善(均P<0.05),且观察组的各项指标改善均优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组的总有效率为86.67%,高于对照组的72.73%。两组治疗期间及治疗后均未发现不良反应。结论参附注射液治疗急性心力衰竭可有效降低患者的血清炎性指标,改善血流动力学,提高心功能,改善生活质量,疗效良好。

参附注射液与血必净注射液治疗对脓毒症患者的临床疗效分析

目的:分析参附注射液与血必净注射液治疗对脓毒症患者的临床疗效。方法:采取回顾性队列研究法选取2020年4月至2023年3月收治的90例脓毒症患者为研究对象,根据治疗方法不同将患者分为研究组与对照组各45例。对照组接受常规西医治疗,研究组在此基础上增加参附注射液与血必净注射液治疗。比较两组临床指标改善情况及临床结局。结果:治疗6 h后,研究组心率低于对照组,中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)高于对照组(P<0.05);治疗7 d后,研究组急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆D-二聚体(D-D)低于对照组,纤维蛋白原(FIB)高于对照组(P<0.05);研究组24 h复苏达标率高于对照组,重症监护室(ICU)病死率低于对照组(P<0.05);治疗6 h后,两组中心性静脉血氧饱和度(ScvO_(2))、血乳酸、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO_(2))、Pcv-aCO_(2)与动脉-中心静脉血氧含量差(Ca-cvO_(2))比值(Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2))比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组28 d病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液与血必净注射液治疗脓毒症能进一步改善血流动力学状态和凝血功能,降低血清炎症介质水平,控制患者病情进展,改善临床结局。

参附注射液治疗心脏骤停后脑复苏的研究进展

心脏骤停是由多种因素引起的心脏停止泵血,导致患者出现意识丧失、循环衰竭、呼吸心跳停止的临床急危症,具有极高的病死率。脑复苏的程度是判断心肺复苏术成功的关键环节之一,对于评估患者的预后具有重要的价值。参附注射液是治疗心脏骤停后脑复苏的有效方法之一,已在临床急救中广泛应用。本文通过分析心脏骤停后脑复苏的发病机制,总结多靶点之参附注射液在临床及实验方面的研究,以期为机制学研究提供新思路。

基于miR-139/Wnt/β-catenin信号通路探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的保护作用

目的探讨参附注射液对盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)诱导的慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌纤维化的作用与机制。方法采用随机数字表法将45只SD大鼠随机分为正常组9只,造模组36只,采用ISO背部皮下多点注射14天制备CHF大鼠模型,再正常饲养14 d通过模型验证和评价,期间死亡大鼠5只,未成模大鼠4只。将造模成功的27只大鼠按随机数字表法分为3组:模型组(腹腔注射6 mL·kg^(-1)氯化钠注射液+灌胃10 mL·kg^(-1)蒸馏水)、参附注射液组(腹腔注射6 mL·kg^(-1)参附注射液+灌胃10 mL·kg^(-1)蒸馏水)、卡托普利组(腹腔注射6 mL·kg^(-1)生理盐水+灌胃10 mL·kg^(-1)蒸馏水,蒸馏水含8.8 mg·kg^(-1)卡托普利,相当于临床等效量)。药物干预15 d后,检测各组大鼠心功能及心肌纤维化的相关指标:超声心动图、体质量、心脏质量指数及左心室质量指数;ELISA法检测氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP);HE染色、Masson染色检测心肌组织病理形态及纤维化状态;RT-qPCR检测心肌组织中miR-139、Wnt家族成员3a(Wnt family member 3a,Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)、Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(typeⅢcollagen,Col-Ⅲ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA的表达;Western blot检测心肌组织中Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、体质量降低(P<0.01),左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、NT-proBNP、心脏质量指数、左心室质量指数升高(P<0.01),miR-139表达量下降(P<0.01),Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);细胞排列紊乱,心肌纤维化明显,伴有明显的炎症浸润。与模型组比较,参附注射液组LVEF、LVFS、体质量升高(P<0.01或P<0.05),LVEDD、LVESD、NT-proBNP、心脏质量指数、左心室质量指数降低(P<0.01),miR-139表达量升高(P<0.01),Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达降低(P<0.01);细胞排列趋于整齐,纤维结缔组织增生及炎症细胞浸润现象减少,胶原纤维沉积减少,纤维化程度减轻。结论参附注射液能改善CHF大鼠心功能及心肌纤维化状态,其机制可能与调控miR-139/Wnt/β-catenin信号通路有关。

参附注射液联合血必净注射液对脓毒症心肌病患者循环和毛细血管充盈时间的影响

目的 评价参附注射液加血必净注射液对(脓毒症心肌病SIC)患者循环和毛细血管充盈时间的影响。方法 将87例SIC患者随机分为治疗组和对照组,对照组44例,治疗组43例。对照组患者给予脓毒症集束化治疗;治疗组在对照组的基础上给予血必净注射液加参附注射液静脉滴注,两组疗程均为3 d。评估病情和预后指标(APACHEⅡ评分、SOFA评分)、心肌损伤标志物(cTnT、NT-ProBNP)、血流动力学指标(MAP、CVP、CI)、微循环指标(Lac、24 h Lac清除率、CRT)。结果 治疗后,两组APACHEⅡ评分、SOFA评分、cTnT、NT-ProBNP、Lac、CRT均降低(P<0.05),均以治疗组更明显(P<0.05),24 h Lac清除率治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者MAP、CVP较治疗前均升高,治疗后24、48、72 h,治疗组CI高于照组;治疗后第6、24 h,治疗组患者Lac低于对照组(P<0.05);治疗后第3、6、24 h,治疗组患者CRT低于对照组(P<0.05)。结论 在西医常规集束化治疗的基础上,加用参附注射液和血必净注射液治疗,可改善微循环及血流动力学,抑制心肌损伤,有利于改善SIC患者的心功能。

参附注射液对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察参附注射液对大鼠失血性休克(HS)致肺损伤的影响并探讨潜在机制。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠36只,16~17周龄,体重400~600 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(SH组)、失血性休克组(HS组)和参附注射液组(SF组),每组12只。SH组麻醉后仅分离出右股静脉和股动脉,不行动静脉置管,HS组和SF组制备HS大鼠模型。HS组经静脉导管进行液体复苏,复苏液为所失自体血加1.5倍失血量的复方氯化钠注射液与生理盐水10 ml/kg,SF组复苏液为所失自体血加1.5倍失血量的复方氯化钠注射液与参附注射液10 ml/kg,灌注时间约60 min。于术后24、48 h随机处死6只大鼠,取肺组织检测湿重与干重比(W/D),采用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-17、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)浓度,采用PCR法检测肺组织视黄酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA表达量,采用Western blot法检测RORγt、Foxp3、HIF-1α、水通道蛋白1(AQP1)和AQP5蛋白含量,肺组织行HE染色后在光镜下观察病理学改变并行肺损伤评分。结果与术后24 h比较,术后48 h SF组肺组织W/D、IL-6和IL-17浓度、RORγt和HIF-1αmRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分均明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β浓度、Foxp3 mRNA表达量及蛋白含量、AQP1蛋白含量均明显升高(P<0.05)。与SH组比较,术后24、48 h HS组和SF组W/D、IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β浓度、RORγt、Foxp3和HIF-1αmRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分均明显升高(P<0.05),AQP1、AQP5蛋白含量明显降低(P<0.05),光镜下可见肺泡结构破坏,肺泡间质充满大量水肿液,其间浸润着大量炎性细胞。与HS组比较,术后24、48 h SF组W/D、IL-6和IL-17浓度、RORγt和HIF-1αmRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β浓度、Foxp3 mRNA表达量及蛋白含量、AQP1和AQP5蛋白含量均明显升高(P<0.05),光镜下可见肺泡结构紊乱改善,水肿程度减轻,炎性细胞数量减少。结论参附注射液可调节促炎因子IL-6、IL-17与抗炎因子IL-10、TGF-β平衡,升高肺组织AQP1、AQP5蛋白含量,降低肺组织W/D和肺损伤评分,减轻HS大鼠肺损伤,机制可能与调节HIF-1α-RORγt/Foxp3平衡有关。

参附注射液联合乌司他丁辅助治疗脓毒症休克的临床研究及预后分析

目的 探讨参附注射液联合乌司他丁辅助治疗脓毒症休克的临床效果。方法 选取2022年1月至2023年6月于邯郸市中心医院就诊的91例脓毒症休克患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为治疗组(47例)和对照组(44例)。两组患者均给予常规治疗,对照组给予乌司他丁注射液治疗,治疗组给予参附注射液联合乌司他丁注射液治疗。比较两组患者治疗前和治疗1d、3d、7d的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及两组患者入住急诊重症监护室(emergency intensive care unit,EICU)时间和28d死亡率。结果 治疗组患者入住EICU时间显著短于对照组,28d死亡率显著低于对照组(P<0.05)。治疗1d、3d、7d,两组患者的血清TNF-α、IL-6、MDA、NO水平均显著低于本组治疗前,治疗组患者的SOD水平均显著高于治疗前,对照组患者的SOD水平先下降后升高(P<0.05);治疗组患者的血清TNF-α、IL-6、MDA、NO水平均显著低于对照组,SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 在常规治疗的基础上,应用参附注射液联合乌司他丁治疗可进一步抑制炎症因子释放,减轻氧化应激水平,缩短患者入住EICU时间,降低28d死亡率,为脓毒症休克治疗提供新的思路。

益气温阳活血中药联合参附注射液治疗三度房室传导阻滞合并冠状T波及肺栓塞1例

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)可导致心电图广泛前壁导联缺血性改变,合并有传导异常改变如三度房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)却较为少见[1]。2021年欧洲心脏学会(ESC)指南中,将“不推荐可纠正的AVB患者接受起搏治疗”列为Ⅲ级推荐[1]。寻找PE后新发AVB病因并判定可逆性,对衡量老年患者群体起搏器植入风险与获益有重要临床意义。本例以温阳救急为要,采取中西医结合治法取得了满意疗效,报告如下。

参附注射液联合西医疗法治疗急性心力衰竭的疗效观察

目的观察参附注射液联合西医疗法治疗急性心力衰竭(AHF)的疗效。方法94例AHF患者随机分为观察组与对照组各47例。对照组应用西医疗法,观察组应用参附注射液联合西医疗法。对比两组疗效、比较氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、乳酸(Lac)、左室射血分数(LVEF)、心率(HR)、呼吸频率(R)、血氧饱和度(SaO_(2))值。结果观察组的总有效率为89.36%,高于对照组的72.34%(P<0.05)。治疗后两组NTproBNP、Lac值降低,且观察组NT-proBNP、Lac值低于对照组(P<0.05);两组LVEF值增加,且观察组LVEF值高于对照组(P<0.05);两组HR、R值降低,SaO_(2)值增加,但组间HR、R、SaO_(2)值差异无统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液联合西医疗法治疗AHF,能显著促进心功能及病情恢复,疗效好。

参附注射液辅助治疗气阴两虚型心力衰竭疗效及安全性

目的探讨参附注射液辅助治疗气阴两虚型心力衰竭的疗效与安全性。方法气阴两虚型心力衰竭患者随机分为对照组和观察组各64例;对照组给予常规西药治疗,观察组给予常规西药联合参附注射液治疗;对比治疗有效率、心功能指标、中医证候积分、6 min步行距离、血清指标及不良反应。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组左室射血分数、每搏输出量、左心室收缩末期内径、中医证候积分、6 min步行距离、血清B型脑钠肽、心肌肌钙蛋白I与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论参附注射液辅助治疗气阴两虚型心力衰竭可明显提高治疗有效率,改善患者心功能及血清指标。

参附注射液调节急危重症患者免疫功能的研究进展

急危重症患者的免疫功能是决定患者是否能生存的重要影响因素之一,对于维持机体各细胞组织器官的平衡起到不可或缺的作用,而急危重症患者体内出现的过度免疫应激反应极易导致产生细胞因子风暴,释放炎症因子及炎性介质,导致组织器官的可逆或不可逆性损伤。故除了急危重患者对症治疗基础上,患者免疫功能恢复日渐成为我们的研究重点,期许缓解相应程度的超免疫反应,改善临床症状。而参附注射液对其有独特的治疗优势,可通过多途径、多靶点对疾病进行干预,从而提高机体免疫功能,改善预后,提高存活率。文章从免疫功能方面探讨参附注射液在急危重症患者机体免疫紊乱所发挥的作用方面进行综述,为临床上使用参附注射液干预急危重症疾病的发生发展过程提供更多的理论依据。

参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死大鼠NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响

目的探讨参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组(0.9 mg/kg)和联合组(倍他乐克0.9 mg/kg联合参附注射液6 mL/kg),每组10只,连续灌胃3周。检测造模前、造模后和治疗3周时大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。造模后和治疗3周时,比较各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等心脏彩超参数以及心肌梗死面积。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测心肌梗死面积NLRP3、Caspase-1的mRNA及其蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组造模后和治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,倍他乐克组和联合组治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均降低,且联合组上述指标均低于倍他乐克组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液辅助治疗AMI能够进一步减轻心肌细胞损伤,缩小梗死面积,抑制炎症反应和细胞焦亡活性。

参附注射液联合针刺外治法治疗感染性休克的临床观察

[目的]观察参附注射液联合针刺外治法对感染性休克患者的影响。[方法]将筛选出的感染性休克患者66例随机分为对照组和观察组,各33例,两组均予以常规西医综合治疗,观察组联合应用参附注射液及针刺外治法,两组均连续治疗7天。比较两组患者治疗前后炎性损伤指标、氧代谢指标(氧合指数、中心静脉血氧饱和度、静-动脉二氧化碳分压差、血乳酸)变化;比较两组血管活性药物使用时间、早期目标指导性复苏治疗(EGDT)达标时间及28 d病死率。[结果]治疗后观察组的降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血乳酸水平及静-动脉二氧化碳分压差均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组氧合指数、中心静脉血氧饱和度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组白细胞介素-1(IL-1)水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血管活性药物使用时间、早期目标指导性复苏治疗(EGDT)达标时间及28 d病死率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]在感染性休克早期治疗中应用参附注射液联合针刺外治法可以有效降低炎症反应,改善组织缺氧,缩短血管活性药物使用时间,降低病死率。

参附注射液治疗急性下壁右室心肌梗死术后心衰临床观察

目的观察参附注射液结合肺部超声治疗急性下壁右室心肌梗死的疗效并探讨其作用机制及安全性。方法80例患者以随机数字表法随机分为对照组与观察组各40例。对照组单纯采用西医常规治疗,观察组在对照组的基础上予加用参附注射液。两组均采用床旁肺部超声及下腔静脉超声指导治疗,观察两组患者在治疗过程中肺部超声彗星尾征(ULCs)、症状性心衰的发生率及CCU住院天数,并在1周后观察两组患者心室射血分数(LVEF)及肾功能指标。结果观察组CCU住院天数、b线的数目均少于对照组(均P<0.05)。观察组症状性心力衰竭发生率30.00%,低于对照组的55.00%(P<0.05)。两组治疗前肌酐、LVEF值比较,差别均不大(P>0.05)。观察组治疗后肌酐值与治疗前比较,差别不大(P>0.05);对照组治疗后肌酐高于治疗前(P<0.05),且治疗后对照组肌酐高于观察组(P<0.05)。两组治疗后LVEF值均高于治疗前,且观察组LVEF值高于对照组(均P<0.05)。结论参附注射液辅助治疗急性下壁右室心肌梗死能够改善患者的心功能,减少症状性心衰发生率,减少CCU住院天数。

参附注射液联合常规西医对尘肺病并肺源性心脏病的疗效及对其心肺功能的影响

目的探讨参附注射液联合常规西医对尘肺病并肺源性心脏病的疗效及对其心肺功能的影响。方法选取2018年8月—2022年8月本院收治的60例尘肺病并肺源性心脏病患者作为研究对象,采用随机数表法分为研究组和对照组两组,每组各30例。对照组给予常规西医治疗,研究组给予参附注射液联合常规西医治疗,均治疗14 d。比较两组患者治疗前后临床症状评分、心肺功能、动脉血气分析指标,以及临床疗效和不良反应发生情况。结果治疗后两组临床症状积分、肺动脉收缩压(PASP)、右心室流出道(ROVT)内径、血氧分压(PaO_(2))均降低(P<0.05),右心室射血分数(RVEF)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))均升高(P<0.05),且治疗后研究组临床症状积分、PASP、ROVT、PaO_(2)均低于对照组(P<0.05),RVEF、FVC、FEV1、FEV1/FVC、PaCO_(2)、SaO_(2)均高于对照组(P<0.05);研究组总有效率为93.33%,对照组为73.33%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);研究组(10.00%)和对照组(16.67%)不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液联合常规西医治疗尘肺病并肺源性心脏病疗效显著,有效减轻了患者临床症状,改善患者心肺功能,安全性良好。

基于网络药理学探讨参附注射液冠脉内局部注射治疗冠脉介入术中慢血流/无复流的作用机制

基于网络药理学探讨参附注射液冠脉内局部注射治疗冠脉介入术中慢血流/无复流的作用机制。方法 采用网络药理学研究方法,通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)筛选参附注射液有效活性成分的作用靶点,通过Uniprot数据库进行标化。通过检索基因数据库(GeneCards)与人类孟德尔遗传综合数据库(OMIM)共同筛选冠脉慢血流/无复流的疾病靶点,将筛选所得中药靶点和疾病靶点取交集得到中药—疾病共同靶点及韦恩图。利用 Cytoscape 3.10.1软件构建中药成分-疾病靶点调控网络图。运用STRING在线数据库构建中药—疾病共同靶点的蛋白互作网络关系图,并进行可视化处理,筛选关键基因。使用Metascape数据库对检索到的基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,富集得到有效的基因和信号通路。结果 从 TCMSP 数据库筛选获得参附注射液治疗的有效活性成分88个和中药—疾病共同作用靶点55个。关键靶点包括TNF、AKT1、IL1B、PTGS2、CASP3、PPARG、JUN、NOS3、ESR1、ICAM1。蛋白网络互作分析显示,参附注射液中的有效活性成分山奈酚(kaempferol)、β-谷甾醇(beta-sitosterol)、豆甾醇(Stigmasterol)、原阿片碱(Fumarine)、灌木远志酮 A(Frutinone A)、德尔妥因(Deltoin)、苏齐内酯(suchilactone)、人参皂苷 rh2(ginsenoside rh2)、高丽槐素(Inermin)、吉九里香碱(Girinimbin)生物学重要性较高。结论 参附注射液冠脉内局部注射治疗冠脉介入术中慢血流/无复流具有多成分靶点及多通路的作用特点,可能与抗心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应等有关。

参附注射液通过调节核内HMGB1和NF-κB结合发挥抗炎活性的机制

探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞的抑炎作用及其潜在机制。采用LPS诱导野生型RAW264.7细胞制作炎症细胞模型,经参附注射液不同剂量进行干预,RT-qPCR、WB和ELISA检测细胞内促炎因子,包括诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的转录、翻译和分泌水平,评价参附注射液的抗炎作用;构建高迁移率组蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)过表达RAW264.7细胞(HMGB1^(+)-RAW264.7)和HMGB1点突变RAW264.7细胞(HMGB1^(m)-RAW264.7),通过免疫荧光检测野生型、HMGB1^(+)和HMGB1^(m)-RAW264.7细胞中HMGB1的核移位情况,采用哺乳动物双杂交法和免疫共沉淀法检测HMGB1、P65和P50的结合率,以探讨核内HMGB1在炎症反应中的作用及SFI抗炎的潜在分子机制。结果表明:SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS、IL-1β和TNF-α的转录、表达和分泌(P<0.01)。SFI能抑制HMGB1向核外迁移,使其高表达于核内。核内高表达HMGB1可使RAW264.7细胞对LPS的耐受度增加。在1μg/mL浓度LPS诱导下,HMGB1^(+)-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β的转录和表达水平均升高,且SFI能逆转这一现象。HMGB1^(m)-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β与对照组无差异。SFI可增加核内HMGB1与P65、HMGB1与P50的结合率(P<0.01),减少P50与P65的结合率。试验结果表明:SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应;其作用途径可能是通过抑制HMGB1出核,竞争性结合P65和P50合,减少P65-P50二聚体的形成,进而抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路的激活。

参附注射液对肺保护通气策略实施下急性呼吸窘迫综合征患者临床疗效观察及呼吸力学影响研究

目的针对参附注射液对肺保护通气策略实施急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者临床疗效观察及呼吸力学影响进行分析。方法选取2022年9月至11月赣南医学院第一附属医院综合重症加强护理病房(ICU)、急诊ICU、呼吸ICU收治的40例脓毒症诱发ARDS患者作为研究对象。采用随机数字表分为对照组和观察组,每组各20例。对照组采用ARDS保护性肺保护通气策略治疗基础上加以5%葡萄糖注射液100 ml静脉滴注,观察组采用常规ARDS肺保护通气策略治疗及常规基础治疗上加用参附注射液40 ml加入5%葡萄糖注射液100 ml静脉滴注。比较两组临床疗效、ICU住院时间、机械通气时间、动脉血气血氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、肺静态顺应性(Cstat)、气道平台压(Pplat)、吸气峰压(PIP)、血管外肺水指数(EVLW)及治疗满意度。结果治疗后观察组在ICU住院时间以及机械通气时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组PaO_(2)、PaCO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组PaO_(2)、PaCO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组吸力学参数的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组Pplat、PIP低于对照组,Cstat高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前血管外肺水指数EVLW的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组血管外肺水指数EVLW低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ARDS患者进行临床治疗时,开展常规肺保护通气策略,结合参附注射液,可获得明显的临床疗效,对于呼吸力学产生的影响比较积极。

参附注射液对创伤性心脏骤停脑损伤保护作用的临床研究

目的 观察参附注射液治疗创伤性心脏骤停(TCA)脑损伤的临床疗效,并对其在脑保护的作用效果进行分析。方法 选取广西中医药大学第一附属医院于2018年1月至2023年7月收治的36例TCA后恢复自主循环(ROSC)患者作为研究对象,并随机分为治疗组与对照组各18例。两组均给予常规重症支持治疗,治疗组在此基础上联合使用参附注射液,采用酶联免疫吸附法和电化学发光免疫分析技术分别测定并比较两组ROSC后2、24、48、72 h血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。在ROSC后2、24、48、72 h使用格拉斯哥昏迷量表(GCS)对两组患者进行评分,同时记录复苏有效率及存活率。结果 ROSC后两组患者的复苏有效率比较,治疗组为61.11%,明显高于对照组的38.89%(P <0.05);两组存活率比较,治疗组为33.33%,明显高于对照组的5.56%(P <0.05);两组ROSC后的S-100β蛋白和NSE水平均明显升高(P <0.05);在ROSC后24、48、72 h,治疗组S-100β蛋白、NSE水平逐渐下降,与对照组同期水平相比明显降低(P <0.05);两组GCS评分在ROSC后明显升高(P <0.05);对照组与治疗组相比,在ROSC后48、72 h,治疗组GCS评分高于对照组(P <0.05)。结论 在常规复苏基础上加用参附注射液治疗,可以有效提高TCA脑损伤患者的疗效并改善预后。