参附注射液治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭急性加重的临床研究

目的:观察参附注射液治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭急性加重的临床疗效。方法:选取2023年10月—2024年1月在安徽中医药大学第一附属医院住院的慢性心力衰竭急性加重病人60例,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各30例。观察组给予参附注射液加西医常规治疗,对照组仅给予西医常规治疗,比较两组治疗前后血浆氨基末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、6 min步行试验(6MWT)、明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷评分(MLHFQ)、中医证候积分及纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级。结果:与治疗前比较,两组治疗后NT-proBNP、hs-cTnI水平降低(P<0.05),两组治疗后NT-proBNP、hs-cTnI水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组治疗后6MWT、MLHFQ评分均明显改善(P<0.05),观察组改善程度优于对照组(P<0.05);两组治疗后各单项中医证候积分低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后喘促气短、倦怠乏力、畏寒肢冷及言语声低评分低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为96.7%,对照组为80.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参附注射液联合西药常规治疗可改善心肾阳虚型慢性心力衰竭急性加重病人心功能,提高病人运动耐量和生活质量。

参附注射液对急性心衰患者炎性指标、心功能及临床疗效的影响

目的观察参附注射液对急性心力衰竭(心肾阳虚型)患者的疗效,并探讨其作用机制。方法89例患者按随机数字表法分为观察组45例与对照组44例,两组均给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用参附注射液。比较两组血清炎性指标、血流动力学指标、心功能及临床疗效。结果两组治疗前白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、左心室射血分数(LVEF)、脑利钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)水平和血流动力学指标心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)、肺动脉压(PAP)水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。两组治疗后5、10 d,IL-6、hs-CRP、LVEF、BNP、CK-MB、cTnT水平和血流动力学指标CO、MAP、PAP水平均较治疗前改善(均P<0.05),且观察组的各项指标改善均优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组的总有效率为86.67%,高于对照组的72.73%。两组治疗期间及治疗后均未发现不良反应。结论参附注射液治疗急性心力衰竭可有效降低患者的血清炎性指标,改善血流动力学,提高心功能,改善生活质量,疗效良好。

参附注射液与血必净注射液治疗对脓毒症患者的临床疗效分析

目的:分析参附注射液与血必净注射液治疗对脓毒症患者的临床疗效。方法:采取回顾性队列研究法选取2020年4月至2023年3月收治的90例脓毒症患者为研究对象,根据治疗方法不同将患者分为研究组与对照组各45例。对照组接受常规西医治疗,研究组在此基础上增加参附注射液与血必净注射液治疗。比较两组临床指标改善情况及临床结局。结果:治疗6 h后,研究组心率低于对照组,中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)高于对照组(P<0.05);治疗7 d后,研究组急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆D-二聚体(D-D)低于对照组,纤维蛋白原(FIB)高于对照组(P<0.05);研究组24 h复苏达标率高于对照组,重症监护室(ICU)病死率低于对照组(P<0.05);治疗6 h后,两组中心性静脉血氧饱和度(ScvO_(2))、血乳酸、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO_(2))、Pcv-aCO_(2)与动脉-中心静脉血氧含量差(Ca-cvO_(2))比值(Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2))比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组28 d病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液与血必净注射液治疗脓毒症能进一步改善血流动力学状态和凝血功能,降低血清炎症介质水平,控制患者病情进展,改善临床结局。

参附注射液联合血必净注射液对脓毒症心肌病患者循环和毛细血管充盈时间的影响

目的 评价参附注射液加血必净注射液对(脓毒症心肌病SIC)患者循环和毛细血管充盈时间的影响。方法 将87例SIC患者随机分为治疗组和对照组,对照组44例,治疗组43例。对照组患者给予脓毒症集束化治疗;治疗组在对照组的基础上给予血必净注射液加参附注射液静脉滴注,两组疗程均为3 d。评估病情和预后指标(APACHEⅡ评分、SOFA评分)、心肌损伤标志物(cTnT、NT-ProBNP)、血流动力学指标(MAP、CVP、CI)、微循环指标(Lac、24 h Lac清除率、CRT)。结果 治疗后,两组APACHEⅡ评分、SOFA评分、cTnT、NT-ProBNP、Lac、CRT均降低(P<0.05),均以治疗组更明显(P<0.05),24 h Lac清除率治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者MAP、CVP较治疗前均升高,治疗后24、48、72 h,治疗组CI高于照组;治疗后第6、24 h,治疗组患者Lac低于对照组(P<0.05);治疗后第3、6、24 h,治疗组患者CRT低于对照组(P<0.05)。结论 在西医常规集束化治疗的基础上,加用参附注射液和血必净注射液治疗,可改善微循环及血流动力学,抑制心肌损伤,有利于改善SIC患者的心功能。

参附注射液对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察参附注射液对大鼠失血性休克(HS)致肺损伤的影响并探讨潜在机制。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠36只,16~17周龄,体重400~600 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(SH组)、失血性休克组(HS组)和参附注射液组(SF组),每组12只。SH组麻醉后仅分离出右股静脉和股动脉,不行动静脉置管,HS组和SF组制备HS大鼠模型。HS组经静脉导管进行液体复苏,复苏液为所失自体血加1.5倍失血量的复方氯化钠注射液与生理盐水10 ml/kg,SF组复苏液为所失自体血加1.5倍失血量的复方氯化钠注射液与参附注射液10 ml/kg,灌注时间约60 min。于术后24、48 h随机处死6只大鼠,取肺组织检测湿重与干重比(W/D),采用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-17、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)浓度,采用PCR法检测肺组织视黄酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA表达量,采用Western blot法检测RORγt、Foxp3、HIF-1α、水通道蛋白1(AQP1)和AQP5蛋白含量,肺组织行HE染色后在光镜下观察病理学改变并行肺损伤评分。结果与术后24 h比较,术后48 h SF组肺组织W/D、IL-6和IL-17浓度、RORγt和HIF-1αmRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分均明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β浓度、Foxp3 mRNA表达量及蛋白含量、AQP1蛋白含量均明显升高(P<0.05)。与SH组比较,术后24、48 h HS组和SF组W/D、IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β浓度、RORγt、Foxp3和HIF-1αmRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分均明显升高(P<0.05),AQP1、AQP5蛋白含量明显降低(P<0.05),光镜下可见肺泡结构破坏,肺泡间质充满大量水肿液,其间浸润着大量炎性细胞。与HS组比较,术后24、48 h SF组W/D、IL-6和IL-17浓度、RORγt和HIF-1αmRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β浓度、Foxp3 mRNA表达量及蛋白含量、AQP1和AQP5蛋白含量均明显升高(P<0.05),光镜下可见肺泡结构紊乱改善,水肿程度减轻,炎性细胞数量减少。结论参附注射液可调节促炎因子IL-6、IL-17与抗炎因子IL-10、TGF-β平衡,升高肺组织AQP1、AQP5蛋白含量,降低肺组织W/D和肺损伤评分,减轻HS大鼠肺损伤,机制可能与调节HIF-1α-RORγt/Foxp3平衡有关。

益气温阳活血中药联合参附注射液治疗三度房室传导阻滞合并冠状T波及肺栓塞1例

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)可导致心电图广泛前壁导联缺血性改变,合并有传导异常改变如三度房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)却较为少见[1]。2021年欧洲心脏学会(ESC)指南中,将“不推荐可纠正的AVB患者接受起搏治疗”列为Ⅲ级推荐[1]。寻找PE后新发AVB病因并判定可逆性,对衡量老年患者群体起搏器植入风险与获益有重要临床意义。本例以温阳救急为要,采取中西医结合治法取得了满意疗效,报告如下。

基于miR-139/Wnt/β-catenin信号通路探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的保护作用

目的探讨参附注射液对盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)诱导的慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌纤维化的作用与机制。方法采用随机数字表法将45只SD大鼠随机分为正常组9只,造模组36只,采用ISO背部皮下多点注射14天制备CHF大鼠模型,再正常饲养14 d通过模型验证和评价,期间死亡大鼠5只,未成模大鼠4只。将造模成功的27只大鼠按随机数字表法分为3组:模型组(腹腔注射6 mL·kg^(-1)氯化钠注射液+灌胃10 mL·kg^(-1)蒸馏水)、参附注射液组(腹腔注射6 mL·kg^(-1)参附注射液+灌胃10 mL·kg^(-1)蒸馏水)、卡托普利组(腹腔注射6 mL·kg^(-1)生理盐水+灌胃10 mL·kg^(-1)蒸馏水,蒸馏水含8.8 mg·kg^(-1)卡托普利,相当于临床等效量)。药物干预15 d后,检测各组大鼠心功能及心肌纤维化的相关指标:超声心动图、体质量、心脏质量指数及左心室质量指数;ELISA法检测氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP);HE染色、Masson染色检测心肌组织病理形态及纤维化状态;RT-qPCR检测心肌组织中miR-139、Wnt家族成员3a(Wnt family member 3a,Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)、Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(typeⅢcollagen,Col-Ⅲ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA的表达;Western blot检测心肌组织中Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、体质量降低(P<0.01),左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、NT-proBNP、心脏质量指数、左心室质量指数升高(P<0.01),miR-139表达量下降(P<0.01),Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);细胞排列紊乱,心肌纤维化明显,伴有明显的炎症浸润。与模型组比较,参附注射液组LVEF、LVFS、体质量升高(P<0.01或P<0.05),LVEDD、LVESD、NT-proBNP、心脏质量指数、左心室质量指数降低(P<0.01),miR-139表达量升高(P<0.01),Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达降低(P<0.01);细胞排列趋于整齐,纤维结缔组织增生及炎症细胞浸润现象减少,胶原纤维沉积减少,纤维化程度减轻。结论参附注射液能改善CHF大鼠心功能及心肌纤维化状态,其机制可能与调控miR-139/Wnt/β-catenin信号通路有关。

参附注射液治疗急性下壁右室心肌梗死术后心衰临床观察

目的观察参附注射液结合肺部超声治疗急性下壁右室心肌梗死的疗效并探讨其作用机制及安全性。方法80例患者以随机数字表法随机分为对照组与观察组各40例。对照组单纯采用西医常规治疗,观察组在对照组的基础上予加用参附注射液。两组均采用床旁肺部超声及下腔静脉超声指导治疗,观察两组患者在治疗过程中肺部超声彗星尾征(ULCs)、症状性心衰的发生率及CCU住院天数,并在1周后观察两组患者心室射血分数(LVEF)及肾功能指标。结果观察组CCU住院天数、b线的数目均少于对照组(均P<0.05)。观察组症状性心力衰竭发生率30.00%,低于对照组的55.00%(P<0.05)。两组治疗前肌酐、LVEF值比较,差别均不大(P>0.05)。观察组治疗后肌酐值与治疗前比较,差别不大(P>0.05);对照组治疗后肌酐高于治疗前(P<0.05),且治疗后对照组肌酐高于观察组(P<0.05)。两组治疗后LVEF值均高于治疗前,且观察组LVEF值高于对照组(均P<0.05)。结论参附注射液辅助治疗急性下壁右室心肌梗死能够改善患者的心功能,减少症状性心衰发生率,减少CCU住院天数。

参附注射液联合常规西医对尘肺病并肺源性心脏病的疗效及对其心肺功能的影响

目的探讨参附注射液联合常规西医对尘肺病并肺源性心脏病的疗效及对其心肺功能的影响。方法选取2018年8月—2022年8月本院收治的60例尘肺病并肺源性心脏病患者作为研究对象,采用随机数表法分为研究组和对照组两组,每组各30例。对照组给予常规西医治疗,研究组给予参附注射液联合常规西医治疗,均治疗14 d。比较两组患者治疗前后临床症状评分、心肺功能、动脉血气分析指标,以及临床疗效和不良反应发生情况。结果治疗后两组临床症状积分、肺动脉收缩压(PASP)、右心室流出道(ROVT)内径、血氧分压(PaO_(2))均降低(P<0.05),右心室射血分数(RVEF)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))均升高(P<0.05),且治疗后研究组临床症状积分、PASP、ROVT、PaO_(2)均低于对照组(P<0.05),RVEF、FVC、FEV1、FEV1/FVC、PaCO_(2)、SaO_(2)均高于对照组(P<0.05);研究组总有效率为93.33%,对照组为73.33%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);研究组(10.00%)和对照组(16.67%)不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液联合常规西医治疗尘肺病并肺源性心脏病疗效显著,有效减轻了患者临床症状,改善患者心肺功能,安全性良好。

基于网络药理学探讨参附注射液冠脉内局部注射治疗冠脉介入术中慢血流/无复流的作用机制

基于网络药理学探讨参附注射液冠脉内局部注射治疗冠脉介入术中慢血流/无复流的作用机制。方法 采用网络药理学研究方法,通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)筛选参附注射液有效活性成分的作用靶点,通过Uniprot数据库进行标化。通过检索基因数据库(GeneCards)与人类孟德尔遗传综合数据库(OMIM)共同筛选冠脉慢血流/无复流的疾病靶点,将筛选所得中药靶点和疾病靶点取交集得到中药—疾病共同靶点及韦恩图。利用 Cytoscape 3.10.1软件构建中药成分-疾病靶点调控网络图。运用STRING在线数据库构建中药—疾病共同靶点的蛋白互作网络关系图,并进行可视化处理,筛选关键基因。使用Metascape数据库对检索到的基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,富集得到有效的基因和信号通路。结果 从 TCMSP 数据库筛选获得参附注射液治疗的有效活性成分88个和中药—疾病共同作用靶点55个。关键靶点包括TNF、AKT1、IL1B、PTGS2、CASP3、PPARG、JUN、NOS3、ESR1、ICAM1。蛋白网络互作分析显示,参附注射液中的有效活性成分山奈酚(kaempferol)、β-谷甾醇(beta-sitosterol)、豆甾醇(Stigmasterol)、原阿片碱(Fumarine)、灌木远志酮 A(Frutinone A)、德尔妥因(Deltoin)、苏齐内酯(suchilactone)、人参皂苷 rh2(ginsenoside rh2)、高丽槐素(Inermin)、吉九里香碱(Girinimbin)生物学重要性较高。结论 参附注射液冠脉内局部注射治疗冠脉介入术中慢血流/无复流具有多成分靶点及多通路的作用特点,可能与抗心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应等有关。

参附注射液通过调节核内HMGB1和NF-κB结合发挥抗炎活性的机制

探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞的抑炎作用及其潜在机制。采用LPS诱导野生型RAW264.7细胞制作炎症细胞模型,经参附注射液不同剂量进行干预,RT-qPCR、WB和ELISA检测细胞内促炎因子,包括诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的转录、翻译和分泌水平,评价参附注射液的抗炎作用;构建高迁移率组蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)过表达RAW264.7细胞(HMGB1^(+)-RAW264.7)和HMGB1点突变RAW264.7细胞(HMGB1^(m)-RAW264.7),通过免疫荧光检测野生型、HMGB1^(+)和HMGB1^(m)-RAW264.7细胞中HMGB1的核移位情况,采用哺乳动物双杂交法和免疫共沉淀法检测HMGB1、P65和P50的结合率,以探讨核内HMGB1在炎症反应中的作用及SFI抗炎的潜在分子机制。结果表明:SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS、IL-1β和TNF-α的转录、表达和分泌(P<0.01)。SFI能抑制HMGB1向核外迁移,使其高表达于核内。核内高表达HMGB1可使RAW264.7细胞对LPS的耐受度增加。在1μg/mL浓度LPS诱导下,HMGB1^(+)-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β的转录和表达水平均升高,且SFI能逆转这一现象。HMGB1^(m)-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β与对照组无差异。SFI可增加核内HMGB1与P65、HMGB1与P50的结合率(P<0.01),减少P50与P65的结合率。试验结果表明:SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应;其作用途径可能是通过抑制HMGB1出核,竞争性结合P65和P50合,减少P65-P50二聚体的形成,进而抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路的激活。

参附注射液辅助治疗气阴两虚型心力衰竭疗效及安全性

目的探讨参附注射液辅助治疗气阴两虚型心力衰竭的疗效与安全性。方法气阴两虚型心力衰竭患者随机分为对照组和观察组各64例;对照组给予常规西药治疗,观察组给予常规西药联合参附注射液治疗;对比治疗有效率、心功能指标、中医证候积分、6 min步行距离、血清指标及不良反应。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组左室射血分数、每搏输出量、左心室收缩末期内径、中医证候积分、6 min步行距离、血清B型脑钠肽、心肌肌钙蛋白I与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论参附注射液辅助治疗气阴两虚型心力衰竭可明显提高治疗有效率,改善患者心功能及血清指标。

参附注射液联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗顽固性心力衰竭的效果

目的:分析在顽固性心力衰竭的临床治疗中,参附注射液联合沙库巴曲缬沙坦钠的应用效果。方法:选择淄博市中医医院心血管病科2020年2月—2023年2月收治的80例顽固性心力衰竭患者,按随机数字表法分为两组,各40例。对照组采用沙库巴曲缬沙坦钠治疗,观察组联用参附注射液,比较两组的临床疗效、治疗前后的心功能和心肌损伤标志物。结果:观察组治疗总有效率为92.50%,高于对照组的75.00%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗开始前3 d,两组左室射血分数(LVEF)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左室收缩末期内径(LVESD)与左室舒张末期内径(LVEDD)比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗结束后3 d,观察组LVEF为(74.91±4.26)%,高于对照组的(65.57±2.74)%,LVPWT、IVST、LVESD、LVEDD分别为(8.19±0.21)、(9.03±0.38)、(31.32±1.77)、(49.33±1.71)mm,低于对照组的(9.28±0.47)、(10.60±0.60)、(36.27±2.16)、(55.20±2.14)mm,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗开始前3 d,两组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、生长分化因子-15(GDF-15)、和肽素(CPP)和脑自然肽氨基端前体蛋白(NT-proBNP)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗结束后3 d,观察组CPP、CK-MB与NT-proBNP、GDF-15水平分别为(14.11±0.54)pmol/L、(15.31±1.26)μg/L、(490.62±15.55)ng/mL、(0.89±0.08)ng/mL,低于对照组的(19.32±0.89)pmol/L、(19.09±1.34)μg/L、(544.42±17.25)ng/mL、(1.03±0.10)ng/mL,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在顽固性心力衰竭的临床治疗中,参附注射液联合沙库巴曲缬沙坦钠应用能够减轻患者心肌损伤,抑制心肌纤维化,降低心肌酶谱水平,改善其心功能和预后表现,治疗实用性较高。

硝酸甘油联合参附注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床效果

目的探讨硝酸甘油联合参附注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床效果。方法选取2021年1月—2022年6月石家庄市栾城区人民医院收治的60例急性STEMI患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组(30例)和观察组(30例)。对照组于院前急救中采用硝酸甘油注射液静脉滴注治疗,观察组于院前急救中采用硝酸甘油联合参附注射液静脉滴注治疗,入院后两组均采用常规方案进行长期治疗。比较两组患者临床治疗效果,治疗前后的心率、血压、血氧饱和度等生命体征指标及疼痛评分,不同时间的心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,治疗后心功能指标。结果观察组患者临床治疗效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者心率、收缩压、舒张压、血氧饱和度、疼痛评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者心率较治疗前减慢,收缩压、舒张压和血氧饱和度较治疗前升高,疼痛评分较治疗前降低,且观察组心率慢于对照组,收缩压、舒张压和血氧饱和度高于对照组,疼痛评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。整体分析发现:cTnI水平组间比较、时间点比较、交互作用比较差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较,组内比较:两组患者用药后6、12、24 h的cTnI水平均低于入院时,两组患者用药后12、24 h的cTnI水平均低于用药后6 h,两组患者用药后24 h的cTnI水平均低于用药后12 h,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较:观察组患者入院时、用药后6 h、用药后12 h、用药后24 h的cTnI水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3个月,观察组患者左室射血分数、E峰、E/A均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者A峰比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论硝酸甘油和硝酸甘油联用参附注射液治疗急性STEMI均能取得一定的效果,但硝酸甘油联用参附注射液效果更佳。

左西孟旦联合参附注射液治疗急性心力衰竭伴低血压患者的前瞻性随机对照单盲研究

目的探析左西孟旦联合参附注射液治疗急性心力衰竭伴低血压病的效果。方法前瞻性研究,纳入2021年01月-2023年08月期间本院收治的98例急性心力衰竭伴低血压患者,随机数字表法分为观察组(49例)和对照组(49例)。单盲法,2组均接受常规对症治疗,对照组使用左西孟旦注射液,观察组在对照组基础上联合使用参附注射液,持续治疗1周。于入院时和治疗1周结束次日,检测并比较2组心功能[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)以及左心室收缩末期内径(LVESD)]、血压(收缩压、舒张压)、心衰标志物[N末端B型利钠肽(NT-proBNP)]以及血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平,并统计2组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗1周,观察组LVEDD和LVESD低于对照组、LVEF高于对照组(P<0.05);观察组收缩压、舒张压高于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组血清NT-proBNP、TNF-α、CRP水平均较低(P<0.05);治疗期间,2组不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论左西孟旦联合参附注射液治疗急性心力衰竭伴低血压,对改善患者心功能、血压水平具有确切效果,更利于降低血清炎症因子水平,且不增加不良反应,安全可靠。

甲钴胺联合参附注射液对铂类药物所致周围神经毒性的防治作用分析

目的分析甲钴胺联合参附注射液对铂类药物所致周围神经毒性的防治作用。方法选择2022年1月至2023年10月在河南三博脑科医院接受治疗的70例铂类药物所致周围神经毒性患者作为研究对象,根据随机数字表法均分为观察组(n=35例)和对照组(n=35例)。对照组行甲钴胺治疗,观察组在对照组治疗基础上加用参附注射液治疗。比较观察2组不良反应发生率及治疗前后整体疼痛量表评分、感觉神经传递速度变化、血清炎性因子指标水平。结果与治疗前比较,观察组和对照组治疗后情绪感受、临床表现、一般行为、疼痛评分均降低(观察组:t=19.540,P<0.001;t=13.550,P<0.001;t=14.280,P<0.001;t=19.640,P<0.001;对照组:t=8.497,P<0.001;t=11.380,P<0.001;t=8.830,P<0.001;t=12.130,P<0.001),但观察组降低更为明显(t=9.539,P<0.001;t=3.442,P<0.001;t=6.476,P<0.001;t=5.659,P<0.001)。与治疗前比较,观察组和对照组治疗后尺神经、桡神经、腓总神经、正中神经等感觉神经传递速度均升高(观察组:t=40.100,P<0.001;t=39.790,P<0.001;t=17.300,P<0.001;t=18.950,P<0.001;对照组:t=28.820,P<0.001;t=28.290,P<0.001;t=12.950,P<0.001;t=9.659,P<0.001),但观察组升高更为明显(t=8.378,P<0.001;t=10.104,P<0.001;t=6.362,P<0.001;t=9.596,P<0.001)。与治疗前比较,观察组和对照组治疗后血清C反应蛋白、同型半胱氨酸、白介素-6水平均降低(观察组:t=14.420,P<0.001;t=10.700,P<0.001;t=15.030,P<0.001;对照组:t=8.845,P<0.001;t=5.655,P<0.001;t=9.987,P<0.001),但观察组降低更为明显(t=5.494,P<0.001;t=3.380,P=0.001;t=5.198,P<0.001)。观察组和对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.128,P=0.721)。结论铂类药物所致周围神经毒性应用甲钴胺联合参附注射液治疗,可有效改善整体疼痛,恢复感觉神经传递速度,抑制炎性反应,且不会增加用药风险。

参麦、参附注射液联合应用对老年患者术中血流动力学的影响分析

观察参麦、参附注射液联合应用对老年患者术中血流动力学的影响。 方法 收入我院2019.08-2022.12的100例接受手术的老年患者,按随机数字表法分成对照组、治疗组,前者接受葡萄糖注射液静脉滴注,后者行参麦、参附注射液+静脉滴注,各50例,观察组间各时点平均动脉压(MAP)、心率(HR)、外周血管阻力(SVR)、心率与收缩压的乘积(RPP)、血氧饱和度(SpO2)、射血分数(EF)等状况。结果 对比入室时,2组麻醉后10min、手术开始时、手术开始后30min、术毕即刻及术后30min的HR、SpO2均更高,且治疗组HR低于对照组,治疗组SpO2高于对照组;相比入室时,2组麻醉后10min、手术开始时、手术开始后30min、术毕即刻及术后30min的MAP均更低,且治疗组高于对照组(P<0.05)。2组手术开始时、手术开始后30min、术毕即刻及术后30min的RPP均高于麻醉后10min(P<0.05)。术后治疗组EF高于对照组(P<0.05)。治疗组围术期心血管并发症发生率低于对照组(P<0.05)。 结论 围术期参麦注射液、 参附注射液合用时能显著稳定老年手术患者的血流动力学指标,还可减低围术期心血管并发症发生率,对患者心血管具有保护作用。

参附注射液早期应用在院前休克的疗效观察

本文主要探究参附注射液早期应用在院前休克的疗效。方法 随机选取我中心2022年1月-2023年10月救治的患者,样本选取80例,以等比例将患者分成对照组和观察组,分别采用常规西药抗休克治疗及其常规西药抗休克+参附注射液,对两组改良早期预警评分(MEWS)和死亡率情况进行比较。结果 在院内MEWS评分、死亡率上,观察组明显更低,差异明显(P<0.05)。结论 参附注射液的早期使用,能够使得院前休克患者的死亡率显著下降,具有一定推广价值。

参附注射液结合亚低温治疗心脏骤停患者的临床效果

探讨参附注射液结合亚低温应用于心脏骤停患者治疗中的价值。方法 研究目标:心脏骤停的患者。86例病人分组应用随机数字表法。选取时间:2021.03至2023.03。各组样本为43例。参照组:亚低温治疗。试验组:参附注射液结合亚低温治疗。测定2组治疗效果。结果 治疗后,试验组氧化应激反应、平均动脉压、CK指标、GCS评分、炎性因子等指标均比参照组优异P<0.05。结论 心脏骤停病人治疗中,在亚低温疗法的基础上,应用参附注射液,有助于减轻患者的氧化应激反应,并且还可缓解其炎性损伤程度。此种干预形式对改善患者的心肌指标意义显著。

参附注射液对NLRP3/Caspase-1/GSDMD介导的J774A.1细胞焦亡的影响

目的观察参附注射液对NLRP3/Caspase-1/GSDMD介导的J774A.1细胞焦亡的影响并探讨其机制。方法采用MTT法确定低、中及高剂量参附注射液组药物浓度分别为2.5、5、10μL/mL。将J774A.1细胞分为5组,每组6孔。空白组在细胞接种后,常规培养细胞;模型组细胞在100 ng/mL LPS提前处理4 h之后加入10μmol/L Nigericin处理2 h;低、中和高参附注射液组细胞在模型组的基础上加入上述相应浓度的参附注射液进行共刺激。倒置显微镜观察各组细胞形态改变;LDH释放法检测各组细胞活性;Western blotting检测细胞及上清液中Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白水平;ELISA检测细胞培养上清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果在模型组细胞中观察到膨胀球形改变及胞膜破裂,向胞外释放的LDH明显增多(P<0.05),经参附注射液干预后形态改变有减轻,LDH释放显著减少(P<0.05);Western blotting结果显示,模型组Caspase-1及GSDMD-N蛋白水平显著升高(P<0.05),经参附注射液干预后,上述蛋白水平明显下降(P<0.05);ELISA测得的细胞培养上清IL-1β水平,在模型组中亦明显升高(P<0.05),而在各参附注射液组中均有显著下降(P<0.05)。结论参附注射液能抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD介导的J774A.1细胞焦亡改变,机制可能与其抑制Pro-Caspase-1与GSDMD的活化过程相关。