参附注射液、高乌甲素注射液诱导白血病细胞株HL-60分化、凋亡的研究

【目的】观察参附注射液及高乌甲素注射液诱导白血病细胞株HL-60分化、凋亡的作用,初步验证温阳法治疗肿瘤的理论。【方法】采用人类急性白血病细胞株HL-60为模型,设参附注射液组(终浓度分别为12.5、25、50、100μL/mL),高乌甲素组(终浓度分别为25、50、100μL/mL),亚砷酸钠对照组(终浓度分别为0.25、2、15μmol/L)及阴性对照组;检测细胞增殖、细胞形态、硝基四氮唑蓝(NBT)还原能力、细胞周期分布、凋亡率等指标。【结果】参附注射液作用后HL-60细胞增殖受抑制,高乌甲素注射液对HL-60的生长无抑制作用;经药物处理60 h后HL-60细胞均出现程度不同以凋亡为主的形态改变;低浓度参附注射液(12.5μL/mL)、高乌甲素注射液(50μL/mL)作用60 h后HL-60细胞NBT还原能力增强,而其他浓度组NBT还原能力反未增强;药物处理60 h后,100μL/mL高乌甲素液及25.50μL/mL参附液流式细胞仪检测直方图上呈现亚二倍体凋亡峰,凋亡率呈不同程度增高。【结论】参附注射液、高乌甲素注射液对人类急性白血病细胞株HL-60具有不同程度的诱导分化和凋亡的双重作用,为温阳法治疗肿瘤提供了一定的理论依据。

参附注射液对阿霉素致心肌细胞钙超载的影响

【目的】观察参附注射液对阿霉素致心肌细胞钙超载的影响。【方法】选用SD大鼠随机分为正常对照组,正常生理盐水组,阿霉素组,阿霉素加生理盐水组,参附注射液低、中、高剂量组(剂量分别为0.3、0.6、1.2g·kg-1·d-1);除2个正常组外,其他组均采用阿霉素腹腔注射复制模型,参附注射液组同时给药2周;造模3周后急性分离单个心肌细胞,采用离子图像法检测各组心肌细胞内游离Ca2+浓度,膜片钳技术记录各组细胞膜上L-型钙通道电流的变化。【结果】阿霉素组心肌细胞内游离Ca2+水平显著升高,细胞膜上L-型钙通道的平均开放概率增加,平均电流幅度显著增大(P<0.05或P<0.01);参附注射液高、中、低剂量均可显著降低心肌细胞内Ca2+水平,降低细胞膜上L-型钙通道的平均开放概率及平均电流幅度(均P<0.05),而各剂量组间作用无显著性差异(P>0.05)。【结论】参附注射液拮抗阿霉素所致心肌细胞钙超载的作用可能与其减少外钙内流、降低内钙释放有关。