新型氮氧自由基HPN对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺氧相关蛋白表达的影响

目的 探究新型氧氮自由基HPN对脑缺血再灌注损伤模型大鼠中缺氧相关蛋白表达的影响。方法 采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠平均分为MCAO/R模型组、假手术组、HPN低、中、高剂量组(100、150、200 mg/kg),每组12只,模型组及HPN给药组采用改良的Longa线栓法构建右侧大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,以仅分离右侧颈内动脉的假手术大鼠为对照,再灌注24 h后进行神经功能缺损症状评分;TTC染色测定脑梗死体积;HE染色观察各组脑区半暗带区病理变化;实时定量PCR检测大脑皮层中缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的基因表达;Western blot检测大脑皮层中缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的表达。结果 与MCAO/R模型组相比,HPN给药组中大鼠的神经功能得到明显改善(P<0.05),脑梗死体积明显减少,大脑皮层中HIF-1a和VEGF蛋白及基因表达明显降低(P<0.01)。与HPN低剂量组相比,HPN中、高剂量组大脑皮层中HIF-1a和VEGF蛋白及基因表达明显增加(P<0.05)。结论 新型氧氮自由基HPN在脑缺血再灌注损伤模型大鼠中具有显著的神经保护作用,且随着HPN给药剂量的增加,对神经保护作用越明显,并显著调节缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的表达。

参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只SD大鼠随机分为3组。每组10只:缺血再灌注对照组(对照组)、缺血再灌注参麦组(参麦组)采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予0.9%氯化钠注射液、参麦注射液4 ml/kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予0.9%氯化钠注射液4 ml/kg腹腔注射。腹主动脉取血,予以抗凝离心取上清液,测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量。结果与假手术组比较,对照组T-SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.01)。参麦组T-SOD活性较对照组升高。MDA含量降低,NO及ET-1含量降低(均P<0.01)。而NO/ET-1增大(P<0.01)。结论参麦注射液可减少骨骼肌缺血再灌注损伤后大鼠机体自由基生成,提高自由基清除酶活性,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。

参麦注射液抗肝缺血再灌注损伤的研究

目的：研究参麦注射液对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３７只成年雄性ＳＤ大鼠随机分成假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血再灌注加参麦组（Ｉ／Ｒ＋ｓｈｅｎｍａｉ）。通过阻断大鼠肝门３０ｍｉｎ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注９０ｍｉｎ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ，并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注９０ｍｉｎ时Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝组织ＭＤＡ生成，ＳＯＤ消耗，血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高值均少于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１），且Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较Ｉ／Ｒ组轻。结论：参麦注射液能清除肝缺血再灌注过程中产生的氧自由基。

心肌缺血/再灌注损伤机制研究进展

心肌缺血/再灌注损伤其机制主要有氧自由基生成增多、钙超载、能量代谢障碍、血管内皮细胞功能障碍、心肌细胞凋亡及粒细胞浸润等,本文对此作一综述。

中药对血管内皮细胞调节作用的研究进展

溶栓疗法、动脉搭桥术等西医心脏手术可使缺血组织器官能够很快地重新得到血液供应,显著减轻细胞损伤,提高临床疗效。但是,Brinks等[1]在研究中发现恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重,造成缺血再灌注损伤。心内膜缺血再灌注损伤的机制,传统认为与心内膜的能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、细胞内钙离子的超载、血管内皮细胞（vascularendothelialcells，VEC）损伤等一系列内皮因子因素有关。

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的 探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法 制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论 LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平。