化瘀散水煎剂通过调控miR-129-5p/FOXC1轴抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的:探讨化瘀散水煎剂通过调控微小RNA-129-5p/叉头框蛋白C1(FOXC1)轴对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立肝癌裸鼠移植瘤模型,并分为裸鼠NC组、化瘀散水煎剂组、化瘀散水煎剂+inhibitor-NC组、化瘀散水煎剂+miR-129-5p inhibitor组,每组8只。qRT-PCR法检测miR-129-5p、FOXC1 mRNA表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-129-5p与FOXC1靶向调控关系,观察记录裸鼠的瘤重及移植瘤体积,HE染色观察移植瘤组织形态,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色检测瘤组织Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1表达,Western blot检测Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1蛋白表达。结果:miR-129-5p在肝癌细胞中表达显著下降,FOXC1 mRNA表达显著升高,其中HepG2细胞变化最显著(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验表明miR-129-5p与FOXC1存在靶向调控关系;与NC组相比,化瘀散水煎剂组肿瘤细胞出现坏死,凋亡数增加,miR-129-5p、Cleaved Caspase-3显著升高,移植瘤质量和体积、FOXC1、Ki-67表达显著降低(P<0.05);下调miR-129-5p逆转化瘀散水煎剂对肝癌移植瘤的抑制作用(P<0.05)。结论:化瘀散水煎剂可能通过上调miR-129-5p从而下调FOXC1表达,进而抑制肝癌移植瘤生长。

超声造影联合血清Ficolin-3,FOXM1对2型糖尿病下肢动脉病变的诊断价值分析

目的超声造影联合血清纤维胶凝蛋白-3(Ficolin-3)、叉头框蛋白M1(FOXM1)对2型糖尿病(T2DM)下肢动脉病变的诊断价值分析。方法选取2022年2月至2023年2月我院收治的T2DM患者114例,以下肢动脉血管造影检查为金标准,将患者分为下肢动脉病变组23例(病变组)和无下肢动脉病变组91例(T2DM组),另选取同期于本院进行体检的健康志愿者91例为对照组。对患者及健康志愿者进行血清Ficolin-3、FOXM1及超声造影检查;ROC曲线分析血清Ficolin-3、FOXM1对T2DM下肢动脉病变的诊断价值;采用四格表法分析血清Ficolin-3、FOXM1、超声造影及3项联合对T2DM下肢动脉病变的诊断价值。结果病变组、T2DM组血清Ficolin-3水平显著高于对照组,且病变组血清Ficolin-3水平显著高于T2DM组(均P<0.05);病变组、T2DM组血清FOXM1水平显著低于对照组,且病变组血清FOXM1水平显著低于T2DM组(均P<0.05);血清Ficolin-3诊断T2DM下肢动脉病变的曲线下面积为0.868,敏感度为86.96%,特异度为75.82%,最佳截断值为35.12μg/ml;血清FOXM1诊断T2DM下肢动脉病变的曲线下面积为0.854,敏感度为82.61%,特异度为78.02%,最佳截断值为0.57;血清Ficolin-3、FOXM1检查结果与金标准均具有中度一致性(Kappa=0.480、0.481,均P<0.001);超声造影检查结果显示,T2DM下肢动脉病变的阳性检出率为73.91%,与金标准具有较高一致性(Kappa=0.631,P<0.001);3项联合检测的敏感度、漏诊率均显著优于超声造影单独诊断,准确度显著优于Ficolin-3、FOXM1单独诊断,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血清Ficolin-3、FOXM1联合超声造影检查在T2DM下肢动脉病变诊断中的应用价值较高,进一步提升了诊断的敏感度、准确度,减少了误诊率。

叉头框蛋白C2、淋巴管内皮透明质酸受体-1的表达与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性

目的探讨叉头框蛋白C2(FoxC2)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性。方法收集2013年10月至2021年1月在江苏大学附属医院收治的44例原发性皮肤鳞状细胞癌病人,采用免疫组织化学染色检测FoxC2、LYVE-1的表达情况,LYVE-1的表达情况用微淋巴管密度(MLVD)表示。结果FoxC2在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的高表达率[88.88%(8/9)、88.88%(16/18)]明显高于无淋巴结转移组、高分化组[42.85%(15/35)、26.92%(7/26)](均P<0.05)。LYVE-1在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的表达(13.31±6.23、14.28±4.42)明显高于无淋巴结转移组、高分化组(8.67±4.33、6.39±2.09)(均P<0.05)。FoxC2、LYVE-1的表达情况与病人的年龄、性别、肿瘤长径无关(均P>0.05)。FoxC2与LYVE-1的表达呈正相关(r=0.55,P<0.01)结论FoxC2及LYVE-1参与调控皮肤鳞状细胞癌生长及淋巴结转移,此结果为临床诊断及治疗皮肤鳞状细胞癌提供新的策略。

血清组蛋白去乙酰化酶2、叉头框蛋白A1在子痫前期诊断及妊娠结局评估中的价值

目的探究血清组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、叉头框蛋白A1(FOXA1)表达在子痫前期(PE)诊断、严重程度及妊娠结局评估中的价值。方法以分娩的150例PE孕妇(PE组)和100例健康孕妇(对照组)为研究对象,将PE组分为轻度PE(MPE组,n=81),重度PE(SPE组,n=69)。比较不同组别孕妇血清HDAC2、FOXA1水平,然后根据其HDAC2、FDXA1水平把PE孕妇分为HDAC2高表达组(n=72)和HDAC2低表达组(n=78),FOXA1高表达组(n=74)和FOXA1低表达组(n=76)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HDAC2、FOXA1对PE及不良妊娠结局的预测效能。Spearman相关性分析HDAC2、FOXA1与PE病情的关系。结果PE组血清HDAC2、FOXA1水平均明显低于对照组(P<0.05)。血清HDAC2、FOXA1及联合诊断PE的ROC曲线下面积(AUC)为0.863、0.843、0.912。MPE组血清HDAC2、FOXA1水平明显高于SPE组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,HDAC2、FOXA1均与PE严重程度呈负相关(r=-0.667、-0.712,均P=0.000)。对照组血清HDAC2、FOXA1水平明显高于PE组(P<0.05)。HDAC2低表达组早产儿、肝脏损害、新生儿窒息比例高于HDAC2高表达组(P<0.05)。FOXA1高表达组肝脏损害、早产儿、胸腹腔积液、新生儿窒息比例低于FOXA1低表达组(P<0.05)。血清HDAC2、FOXA1及联合预测PE孕妇不良妊娠结局的AUC为0.788、0.799、0.885。结论PE孕妇血清HDAC2、FOXA1水平与PE病情具有明显负相关性,低水平HDAC2、FOXA1的PE患者不良妊娠结局风险较高,临床可监测HDAC2、FOXA1来辅助诊断PE及预测妊娠结局。

乳腺癌组织中FOXP3、CMTM6、Shoc2表达及其临床意义

目的探讨叉头框蛋白P3(FOXP3)、趋化素样因子超家族6(CMTM6)、Shoc2在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征、预后的关系。方法选取51例女性乳腺癌患者为研究对象,采集癌组织与癌旁正常组织,以免疫组织化学法测定FOXP3、CMTM6、Shoc2的阳性表达。收集患者的年龄等一般资料,分析FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系;随访3年,分析三项指标表达与患者预后的关系。结果癌组织FOXP3、CMTM6、Shoc2阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与乳腺癌患者的年龄、体重指数(BMI)、肿瘤大小无关(P>0.05);FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与患者的分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。FOXP3、CMTM6、Shoc2阳性表达患者的3年生存率低于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FOXP3、CMTM6、Shoc2在乳腺癌组织内呈高表达,与患者的分化程度、临床分期、淋巴结转移联系紧密,参与疾病的发生与发展,且三项指标表达水平越高,则患者预后越差。

叉头框-c2基因在主动脉弓发育过程中的作用

为了研究叉头框 c2 (ForkheadBoxc2 ,Foxc2 )基因在心血管发生和发育中的作用 ,通过制作小鼠的Foxc2基因无效突变 ,解析该基因缺失鼠主动脉弓的异常发育状况 .纯合子胎鼠从 12 5天胚胎 (embryo ,E)开始有宫内死亡 ;即使完成宫内发育过程 ,新生鼠出生 2 4h后也全部死亡 .这些鼠全部表现出与人的先天性心血管发育缺陷相似的B型或C型主动脉弓离断 .杂合子鼠发育正常 .E10 5胚胎的原位杂交分析显示 ,Foxc2mRNA在第三、第四和第六弓型动脉强烈表达 ,而第四弓型动脉在E10 5胚胎后逐渐消失 .这些结果表明 ,在主动脉弓形成过程中 。

小鼠叉头框C2基因变异致室间隔缺损

目的 :探讨叉头框 C2基因在心血管发生和发育中的作用。方法 :通过敲除小鼠叉头框 C2基因 ,解析敲除叉头框 C2基因小鼠的心脏发育情况。结果 :在 98只新生鼠中仅有 1 5只纯合子型叉头框 C2基因突变鼠 ;这些纯合子型动物心脏的室间隔有细小的缝隙连通左右心室 ;原位杂交显示在 1 0 .5 d的胚胎心室内膜有 Fox C2m RNA的表达。结论 :敲除叉头框

结直肠癌组织及细胞中人叉头框蛋白C2的水平变化及意义

目的探讨人叉头框蛋白C2(FOXC2)在结直肠癌组织及细胞中的表达变化及意义。方法收集结直肠癌组织及癌旁组织标本40例份,使用RT-PCR技术检测癌组织和癌旁组织FOXC2 mRNA表达水平。采用Western blotting法检测结直肠癌细胞系HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116、LS174T、HCT8中FOXC2蛋白的表达。针对FOXC2基因设计4组shRNA干扰目的序列及无任何靶向位点的随机序列,将序列剪切至慢病毒载体上,利用二代慢病毒包装系统包装成慢病毒悬液。将HT29接种至6孔板中,分别标记对照组、shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组,对照组加入插入随机序列载体的慢病毒悬液,shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组分别加入插入4组shRNA干扰目的序列的慢病毒悬液,构建稳定knock-down FOXC2的细胞系。检测各组FOXC2蛋白mRNA的表达。收集shFOXC2 1#组、shFOXC2 4#组及对照组(GV248细胞)的细胞,通过MTS比色法检测细胞增殖能力,划痕修复试验检测细胞侵袭能力,同时Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白1(Zo-1)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果癌旁组织FOXC2 mRNA的表达量低于癌组织(P<0.05)。HT29细胞系FOXC2蛋白表达量高于其他细胞系(P均<0.05)。与对照组比较,shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 4#组FOXC2蛋白表达量低,shFOXC2 1#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组FOXC2 mRNA表达量低(P均<0.05)。与对照组比较,shFOXC2 1#组、shFOXC2 4#组48、72 h细胞增殖活力、侵袭能力降低(P均<0.05);E-cadherin、Zo-1蛋白表达量升高,Vimentin蛋白表达量降低(P均<0.05)。结论 FOXC2在人结直肠癌组织中水平升高,其可促进细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化过程的发生。

乳腺癌组织中人叉头框蛋白C2表达的临床意义及其与细胞增殖能力的关系

目的观察人叉头框蛋白C2(Forkhead box protein C2,FOXC2)在乳腺癌组织中的表达水平,并探究其临床意义和与细胞增殖能力的关系。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测36例临床收集的乳腺癌组织及癌旁组织中FOXC2的表达情况,免疫组化检测肿瘤组织中ER、PR、Her-2的表达。对患者FOXC2的表达与患者一般情况及乳腺癌TNM分期、分子分型行Spearman相关性分析。体外转染干扰质粒干扰乳腺癌细胞MCF-7的FOXC2表达并经RT-PCR验证,MTT检测细胞增殖能力的变化。kaplan-meier生存分析检测患者的预后与FOXC2表达的关系。结果乳腺癌组织FOXC2表达显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),其表达与乳腺癌TNM分期及分子分型存在显著的相关性(r=0.343、r=0.528,P<0.05),与患者年龄及体质量无显著相关(r=0.179、r=-0.138,P>0.05)。siRNA干扰MCF-7的FOXC2表达后,细胞增殖能力在48h及72h时降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-meier生存分析曲线示高表达FOXC2的患者预后不良。结论 FOXC2在乳腺癌组织中高表达,与乳腺癌进展、恶性程度及患者预后存在显著相关性,并能促进细胞的增殖,可能在乳腺癌的发生发展中起着重要的促进作用。

MicroRNA-134通过下调叉头框蛋白M1/人基质金属蛋白酶2表达抑制乳腺癌细胞迁移及侵袭

目的探讨microRNA-134(miR-134)在乳腺癌中的表达及其影响乳腺癌迁移、侵袭能力的分子机制。方法选取2013年1月-2015年2月于本院乳腺病科行手术切除并经病理检查证实的乳腺导管内原位癌组织30例、乳腺浸润性导管癌组织35例及正常乳腺组织15例。通过实时定量聚合酶链式反应法分别检测miR-134在肿瘤和正常乳腺组织中的表达,统计分析miR-134表达与患者临床特征间的相关性;通过miR-134模拟物转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用细胞划痕愈合试验评价过表达miR-134对细胞迁移能力的影响,采用Transwell侵袭小室试验评价过表达miR-134后MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化。通过免疫组织化学染色检测miR-134与下游潜在靶点叉头框蛋白M1蛋白表达关系,实时定量聚合酶链式反应、蛋白免疫印迹检测转染miR-134模拟物后其下游潜在靶点叉头框蛋白M1及下游效应分子人基质金属蛋白酶2的表达变化。结果 miR-134在正常乳腺组织、乳腺导管内原位癌组织及乳腺浸润性导管癌组织中的表达量依次降低(P<0.05)。乳腺癌组织中低水平的miR-134与肿瘤淋巴结转移及高TNM分期显著相关(P<0.05);在体外试验中,过表达miR-134能够显著降低MDA-MB-231细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);免疫组织化学染色结果证实miR-134与叉头框蛋白M1蛋白的表达呈负相关关系(P<0.05);实时定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印记结果显示,过表达miR-134后可显著抑制乳腺癌细胞中叉头框蛋白M1及人基质金属蛋白酶2的表达水平(P<0.05)。结论 miR-134在乳腺癌组织中表达下调,miR-134可能通过下调叉头框蛋白M1/人基质金属蛋白酶2的表达来抑制乳腺癌细胞的迁移及侵袭。

叉头框蛋白C1在妇科恶性肿瘤中的研究进展

叉头框蛋白C1(FOXC1)作为一种转录因子,广泛存在于人类多个器官与组织中,参与多个器官的发育过程。近年来,研究发现FOXC1在多种恶性肿瘤中的表达异常升高,受多种途径调控并参与妇科恶性肿瘤的增殖、迁移、血管生成、耐药等生物学行为,在肿瘤的发生发展中起着重要作用。本文探讨了FOXC1的结构、功能及其对妇科恶性肿瘤发生发展的影响,以期为妇科恶性肿瘤的发生、发展、治疗及预后提供新思路。

叉头框C2在小鼠胚胎淋巴管发育中的作用

目的：通过研究叉头框C2（Foxc2）和淋巴管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）在胚胎淋巴管的表达模式,探讨Foxc2在小鼠胚胎淋巴管发育中的作用.方法：以LYVE-1为淋巴管特异标识物,用免疫组织化学方法研究Foxc2在小鼠胚胎淋巴管发生过程的表达模式.结果：从E10.5开始,在小鼠胚胎颈、胸部背主动脉旁出现Foxc2,呈强阳性表达的淋巴囊.E13.5时,在胸段脊椎两侧、脊椎腹侧的软组织和脊椎背侧的体表外胚层等组织中形成小淋巴管网,但无Foxc2染色.小淋巴管沿体纵轴方向延伸,其间有横向毛细淋巴管联系.E15.5以后,Foxc2蛋白仍在脊椎腹侧大的淋巴管内壁内皮细胞核强表达.在胚胎发育后期,表皮下毛细淋巴管数量增多,中、小淋巴管形成,但皮下以及其他部位的毛细淋巴管则未见Foxc2表达.结论： Foxc2参与了小鼠胚胎早期胸、颈部淋巴囊和中心大淋巴管的形成,胚胎中期的大淋巴管塑形仍需要Foxc2.

叉头框C2在人胚淋巴管发生过程中的表达

目的探讨人淋巴管胚胎期的发生和发育及叉头框C2(FOXC2)的表达。方法用淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)作为淋巴管的标记物,应用免疫组织化学SP染色及免疫荧光双标染色的方法,检测FOXC2和LYVE-1在妊娠5～11周的85例人胚胎标本淋巴管的表达及淋巴管的发生发育情况。结果妊娠7周后的胎儿颈部及胸部的淋巴管出现LYVE-1表达。在妊娠大约10周时,胎儿肠系膜间淋巴管内皮细胞开始出现LYVE-1表达。FOXC2的表达早于LYVE-1,于妊娠第6周开始在中胚层间充质明显表达。FOXC2不仅表达于淋巴管,并广泛分布于椎体、心血管等部位。妊娠11周后的胎儿淋巴管内皮细胞中仍能见到FOXC2和LYVE-1的表达。结论在妊娠7～8周间(人胚胎发育35～42d),淋巴管开始形成,FOXC2和LYVE-1与淋巴管的发生和发育相关。

叉头框C2蛋白在肾细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究叉头框c2蛋白（FOXC2）在肾细胞癌组织及癌旁组织中的表达差异及临床意义。方法收集2013年3月-2016年1月华北石油管理局总医院40例肾细胞癌患者术后肾细胞癌组织及癌旁组织，采用qRT—PCR、免疫组织化学染色及Westernblot方法检测各组织中FOXC2的表达水平，分析FOXC2的表达与。肾细胞癌临床病理的关系。结果qRT—PCR结果显示，FOXC2mRNA在肾细胞癌组织中表达较癌旁组织明显降低（P〈0．05）；免疫组化结果和Westernblot结果显示，肾细胞癌组织中FOXC2蛋白表达较癌旁组织明显下调（P〈0．05）。FOXC2在肾细胞癌组织中的低表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、有无包膜、病理分期无关（P〉0．05），但与肾细胞癌的病理分型有关（P〈0．05）。结论FOXC2在肾细胞癌组织中异常低表达，可能与肾细胞癌的发生发展相关。可以作为肾细胞癌潜在的分子靶点进行研究。

甲基化酶DNMT3B、叉头框蛋白C1与宫颈癌超声特征的相关性分析

目的分析DNA甲基转移酶3B(DNA methyltransferase 3 beta,DNMT3B)、叉头框蛋白C1(forkhead box protein C1,FOXC1)与宫颈癌超声特征的相关性,以期为临床诊断宫颈癌提供更多的手段。方法选择我院收诊宫颈癌患者117例(研究组)与同期健康体检者50例(对照组)为研究对象,检测DNMT3B、FOXC1的表达,分析DNMT3B、FOXC1与彩色多普勒超声参数Adler分级、患者临床特征的关系,探究DNMT3B、FOXC1在宫颈癌中的临床意义。结果研究组DNMT3B、FOXC1高于对照组,且与Adler分级、糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)、糖类抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)呈正相关(P<0.05)。DNMT3B与肿瘤大小、高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)(-/+)、淋巴结是否发生转移、国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期有关,FOXC1则与肿瘤分化程度以及FIGO分期有关。结论宫颈癌中DNMT3B、FOXC1表达与宫颈癌动态超声结果有关,随着Adler分级的增加宫颈癌患者DNMT3B、FOXC1的表达水平也越来越高,且DNMT3B、FOXC1与CA125、CA199的表达均呈正相关,由此可见DNMT3B、FOXC1表达对宫颈癌的诊断有一定价值。

叉头框P2(FoxP2)基因与鸟鸣

叉头框P2(FoxP2)基因是与人类语言相关的基因,在鸣禽脑中也存在,不仅参与胚胎时期的关键性发育,对鸣禽鸣曲学习也有影响。实验表明,FoxP2基因对神经回路发育和出生后的鸣唱学习,以及成鸟的鸣曲稳定都有重要作用。FoxP2基因主要在与人类同源的基底神经节——X区表达。本文介绍了FoxP2基因与鸟鸣的新近研究进展。

叉头框C-2基因与中轴骨骼系统的发育

叉头框C-2(FoxC-2)蛋白为Fox转录因子家族成员之一,参与多个基因通路的信号传导,与中轴骨骼系统、心血管系统、淋巴系统的发育密切相关。本文就foxC-2基因及其蛋白质的结构与生理功能、foxC-2基因与中轴骨骼发育的相关性等研究进展作一综述。

胰岛素对高脂饮食小鼠皮下及附睾周围来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1、叉头框蛋白C2及叉头框蛋白O1表达的影响

目的研究高脂饮食喂养小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)及叉头框蛋白O1(FOXO1)表达水平,探讨不同类型肥胖的机制。方法 20只小鼠随机分为对照组和高脂组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养12周。取其附睾周围及皮下脂肪组织,原代培养前脂肪细胞经分化后,Western blot法测定脂肪细胞中PAI-1的蛋白表达水平,并用RT-PCR法检测胰岛素作用前后高脂组附睾周围及皮下脂肪细胞FOXC2和FOXO1的mRNA表达水平。结果高脂组小鼠体重显著高于对照组(P<0.05);组内比较小鼠附睾周围脂肪组织PAI-1表达显著高于皮下脂肪组织,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素作用后,FOXC2 mRNA水平有所升高,附睾附近脂肪细胞升高明显,与皮下脂肪细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素作用后,FOXO1 mRNA表达有所降低,附睾附近脂肪细胞降低明显,与皮下脂肪细胞相比,差异统计学意义(P<0.05)。结论高脂小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞的PAI-1表达不同,胰岛素作用后FOXC2及FOXO1的表达存在差别,这种差别可能是不同类型肥胖的机制之一。

叉头框C2蛋白与恶性肿瘤关系的研究进展

叉头框C2蛋白(forkhead box C2,FOXC2)是forkhead box转录因子家族的一员,具有重要的生物学功能,可参与调控细胞的增殖、分化、凋亡和代谢等过程。近年的研究表明,FOXC2与恶性肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和迁移等密切相关,有望作为一种新的生物标记物用于肿瘤的临床诊断和预后评估,针对FOXC2的治疗方式可成为恶性肿瘤治疗的最新手段。因此,深入探讨FOXC2与恶性肿瘤的关系具有重要意义。

叉头框蛋白C2在妇科常见恶性肿瘤中的研究现状

妇科常见恶性肿瘤发病率及致死率近年来均有所上升,严重威胁女性健康,且发病人群有年轻化趋势,早期诊治可提高患者的生存率及生活质量。叉头框蛋白C2(Forkhead box protein C2,FOXC2),隶属于FOX蛋白家族中的FOXC亚家族,主要见于胚胎发育阶段,是肿瘤发生和疾病进展的关键因素,近年来在恶性肿瘤的表达、治疗及预后评估中有较广泛的应用。本文就FOXC2在常见的妇科恶性肿瘤中的研究现状进行综述。