CC类趋化因子22、叉头框蛋白P1在急性髓系白血病外周血中的表达及对预后的预测价值

目的探讨急性髓系白血病(AML)病人外周血中CC类趋化因子22(CCL22)、叉头框蛋白P1(FOXP1)表达水平及其预后预测价值。方法选择2018年5月至2019年5月在孝感市中心医院、华中科技大学医学院附属同济医院及咸宁市中心医院确诊的68例AML病人设为观察组,另取同期健康体检者68例作为对照组,采用酶联免疫法测定外周血CCL22,FOXP1表达水平,分析其与临床特征的关系;采用Pearson法分析AML病人外周血中CCL22,FOXP1表达的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析法分析CCL22,FOXP1表达与总体生存时间(OS)的关系;采用Cox比例风险回归模型分析病人预后死亡的影响因素。结果与对照组相比,观察组CCL22[(600.27±62.89)ng/L比(756.84±100.86)ng/L],FOXP1[(56.02±13.68)ng/L比(103.06±22.16)ng/L]表达均明显升高(t=10.86,14.90,均P<0.05);CCL22,FOXP1表达水平与AML病人年龄、性别、染色体预后、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复基因(FLT3-ITD)、核仁磷酸蛋白基因1(NPM1)突变无关(χ^(2)=0.06~2.95,均P>0.05),与脾肿大、白细胞计数(WBC)有关(χ^(2)=5.90~8.59,均P<0.05);Pearson法分析结果显示,AML病人外周血中CCL22与FOXP1表达呈正相关(r=0.27,P<0.05);Kaplan-Meier法分析结果显示,AML病人外周血CCL22,FOXP1高表达组3年生存率均低于低表达组(47.06%比70.59%,44.12%比73.53%)(χ^(2)=6.50,P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,CCL22,FOXP1是影响AML病人预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CCL22,FOXP1在AML病人外周血中呈高表达,CCL22,FOXP1高表达组病人3年生存率均低于低表达组,二者有望成为AML病人预后评估的分子标志物。

miRNA-34a靶向调控叉头框蛋白P1对活化B细胞样弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞凋亡的影响

目的探讨miRNA-34a靶向调控叉头框蛋白P1(FOXP1)对活化B细胞样弥漫性大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)细胞凋亡的影响。方法将miRNA-34a mimics转染至SU-DHL-2细胞并验证转染效率,检测miRNA-34a过表达对SU-DHL-2细胞增殖和凋亡的影响。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测SU-DHL-2细胞转染miRNA-34a mimics后FOXP1 mRNA和FOXP1蛋白表达水平的变化。通过双荧光素酶报告实验验证miRNA-34a和FOXP1的相互作用机制。验证FCXP1 siRNA转染至SU-DHL-2细胞的转染效率,通过CCK8法和流式细胞仪检测FOXP1基因沉默对SU-DHL-2细胞增殖及凋亡的影响。结果SU-DHL-2细胞转染miRNA-34a mimics和FOXP1 siRNA后均获得满意的转染效果。miRNA-34a过表达明显降低了SU-DHL-2细胞中FOXP1 mRNA和FOXP1蛋白的相对表达量。miRNA-34a对FOXP13’非翻译区(3’-UTR)具有直接调控作用。miRNA-34a过表达组和FOXP1基因沉默组细胞凋亡率均明显高于NC组细胞,差异均有统计学意义(P<0.01)。miRNA-34a过表达和FCXP1基因沉默对细胞增殖能力没有影响。结论miRNA-34a抑制ABC-DLBCL细胞的发生发展可能与miRNA-34a通过结合FOXP13’-UTR有效抑制FOXP1蛋白表达进而促进肿瘤细胞凋亡有关。

叉头框蛋白P1在EB病毒相关性胃癌中的研究进展

随着国内外学者对胃癌相关领域的不断探索,EB病毒相关性胃癌的发生及发展机制不断被揭示。叉头框蛋白P1在胃癌尤其是EB病毒相关性胃癌的诊断及治疗中具有巨大的潜力,本文对叉头框蛋白P1转录因子在EB病毒相关性胃癌中的研究进展进行综述。

妊娠期糖尿病患者血清circFOXP1和circMAP3K4基因表达变化及临床意义

目的探究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清环状RNA叉头框蛋白P1(circFOXP1)和circMAP3K4基因表达变化及临床意义。方法选取2021年11月—2022年11月武汉科技大学附属汉阳医院妇产科收治的GDM患者128例为GDM组,同期选择在医院孕检的健康孕妇128例为对照组,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清circFOXP1和circMAP3K4基因表达;Pearson法分析GDM患者血清circFOXP1和circMAP3K4表达的相关性。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清circFOXP1和circMAP3K4对GDM的诊断价值。Logistic回归分析影响GDM发生的危险因素。结果与对照组比较,GDM组三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平均显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(t/P=23.019/<0.001、7.081/<0.001、36.805/<0.001、22.069/<0.001、3.341/0.001)。与对照组比较,GDM组患者血清circFOXP1基因表达降低,circMAP3K4基因表达升高(t/P=11.630/<0.001、12.061/<0.001)。GDM患者血清circFOXP1与circMAP3K4基因表达呈负相关(r/P=-0.302/0.001)。血清circFOXP1、circMAP3K4二者联合诊断GDM发生的AUC显著高于单独诊断(Z/P=2.207/<0.001、2.029/0.023)。FPG高、circFOXP1低表达和circMAP3K4高表达为GDM发生的危险因素[OR(95%CI)=2.017(1.280~3.178)、2.955(1.454~6.008)、3.154(1.735~5.734)]。结论GDM患者血清中circFOXP1呈低表达,circMAP3K4呈高表达,二者可以作为GDM的辅助诊断标志物。

子宫内膜癌组织MMR、NLRC3、FOXP1表达及与预后关系

目的:探讨子宫内膜癌组织中错配修复(MMR)蛋白、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRC3)及叉头框蛋白P1(FOXP1)表达及与预后关系。方法:收集2018年1月-2021年1月本院收治的子宫内膜癌组织标本40例为病例组,非内膜癌组织40例为对照组。采用免疫组化染色分析两组MMR、NLRC3及FOXP1阳性表达率及与病例组预后关系。结果:病例组40例标本中,MMR蛋白总缺失率为32.5%,其中PMS2蛋白缺失1例(2.5%)、MSH6蛋白缺失2例(5.0%)、MLH1/PMS2蛋白同时缺失7例(17.5%)、MSH2/MSH6蛋白同时缺失3例(7.5%);NLRC3阳性表达率为22.5%,FOXP1阳性表达率为20.0%,均低于对照组(P<0.01);不同年龄、肌层浸润深度、组织学分级患者内膜癌组织中MMR、NLRC3及FOXP1表达无差异;肿瘤家族史、病理类型、临床分期、淋巴结转移、累及子宫下段患者的内膜癌组织中MMR、NLRC3及FOXP1阳性表达率有差异(P<0.05);死亡组MMR缺失量及NLRC3、FOXP1阳性表达率均低于存活组(P<0.05)。相关性分析显示,MMR、NLRC3、FOXP1与子宫内膜癌患者家族史、病理类型、临床分期、淋巴结转移、累及子宫下段及预后均呈负相关(均P<0.05)。结论:子宫内膜癌组织中MMR缺失量及NLRC3、FOXP1阳性表达率明显降低,可能协同参与了子宫内膜癌的发生发展,对患者预后有参考意义。

弥漫性大B细胞淋巴瘤中miR-34a、FOXP1表达的相关性及临床意义

目的研究弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中微小RNA(miR)-34a、叉头框蛋白P1(FOXP1)表达的相关性及临床意义。方法选择2018年2月至2019年7月期间经达州市中心医院病理确诊的DLBCL组织79例和反应性增生淋巴结组织60例,采用荧光定量PCR检测miR-34a的表达水平、western blot检测FOXP1的表达水平,分析miR-34a与FOXP1的相关性。随访并分析不同miR-34a、FOXP1表达的DLBCL患者无进展生存情况的差异。结果DLBCL组织中miR-34a的表达水平低于反应性增生淋巴结组织、FOXP1的表达水平高于反应性增生淋巴结组织,差异有统计学意义(P<0.05);DLBCL组织中miR-34a与FOXP1具有负相关关系(r=-0.528,P<0.05);与临床分期Ⅰ~Ⅱ期、LDH正常、IPI评分0~1分、GCB亚型DLBCL组织比较,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、LDH升高、IPI评分≥2分、Nom-GCB亚型DLBCL组织中miR-34a的表达水平明显降低、FOXP1的表达水平明显升高差异有统计学意义(P<0.05);miR-34a表达水平≥中位数的DLBCL患者无进展生存时间较miR-34a表达水平<中位数的DLB CL患者延长,FOXP1表达水平≥中位数的DLB CL患者无进展生存时间较FOXP1表达水平<中位数的DLBCL患者缩短。结论miR-34a低表达、FOXP1高表达与DLBCL的病理进展及预后恶化有关。

胃癌组织中FOXP1和FOXQ1的表达水平与临床病理特征及预后关系

目的探讨胃癌组织中叉头框蛋白P1(FOXP1)和叉头框蛋白Q1(FOXQ1)的表达,并分析其与临床病理特征及预后关系。方法选取2014年1月~2017年2月在宜宾市中医医院普外科确诊并接受根治性手术的胃癌患者156例为研究对象,采用免疫组化EnVision法分别检测患者胃癌组织及癌旁组织中FOXP1和FOXQ1的表达,分析其与临床病理参数的关系;采用Spearman相关性分析胃癌组织中FOXP1和FOXQ1表达的相关性;采用Cox比例风险回归模型分析患者预后的独立危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析法分析FOXP1,FOXQ1表达与总体生存时间(OS)的关系。结果胃癌组织中FOXP1高表达率低于癌旁组织,FOXQ1高表达率高于癌旁组织,差异均有统计学意义(χ^(2)=23.521,35.193,均P<0.05);胃癌组织中FOXP1,FOXQ1的表达与病理分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小、脉管神经侵犯和浸润深度相关(χ^(2)=6.054~14.909,均P<0.05);Spearman相关分析显示,胃癌组织中FOXP1与FOXQ1表达呈负相关(r=-0.526,P<0.05);多因素Cox回归分析显示,FOXP1低表达、FOXQ1高表达、FOXP1低或无表达/FOXQ1高表达均是影响患者OS的独立危险因素(P<0.05);Kaplan‐Meier法分析结果显示,FOXP1低或无表达/FOXQ1高表达患者OS短于其他患者(χ^(2)=57.228,P<0.05);FOXP1低或无表达/FOXQ1高表达组OS短于FOXP1低或无表达患者和FOXQ1高表达患者(χ^(2)=8.112,P<0.05)。结论FOXP1蛋白在胃癌组织中低表达,FOXQ1蛋白在胃癌组织中高表达,两者与疾病的发生发展及预后密切相关,两者联合检测能更好地判断患者的预后。

NSCLC组织中FOXP1和FOXQ1的表达及相关性研究

目的:探讨叉头框蛋白P1(forkhead box P1,FOXP1)和叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与临床病理特点、预后的相关性,以及二者是否存在相互关系、二者联合检测在NSCLC中的意义。方法:采用免疫组化En Vision两步法检测207例NSCLC组织及相对应的癌周正常肺组织中FOXP1和FOXQ1蛋白的表达。使用卡方检验和Spearman's rank检验分析二者在NSCLC中表达的相关性。为了评估联合检测FOXP1和FOXQ1对预后的意义,将207例NSCLC组织再分为A组(FOXP1低表达/FOXQ1高表达)(100例)和B组(非FOXP1低表达/FOXQ1高表达)(107例)。结果:FOXP1表达率与性别、淋巴结转移、临床分期、病理类型有关(P<0.05)。FOXP1低表达组的患者在NSCLC中生存时间较短,即预后差。FOXQ1表达率与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。FOXQ1高表达组的患者在NSCLC中生存时间较短,即预后差。生存曲线提示A组总体生存时间明显比B组生存时间要短。卡方检验揭示了二者之间存在着负相关性(P<0.001)。多因素分析结果显示低表达的FOXP1、高表达的FOXQ1、FOXP1低表达/FOXQ1高表达、淋巴结转移分期、临床分期是NSCLC的独立预后因素。结论:FOXP1和FOXQ1参与了NSCLC的发生发展及转移,且与预后有关。二者具有负相关性,联合检测FOXP1和FOXQ1能更好地判断NSCLC患者的预后,可作为NSCLC诊断及判断预后的联合指标之一。

基于lncRNA AL158206.1-ce RNA-miRNA-19a-3p对FOXP1的调控探索重楼皂苷Ⅶ抑制NSCLC细胞的分子机制

目的:基于lncRNA AL158206.1-ceRNA-miRNA-19a-3p对叉头框蛋白P1(forkhead box protein P1,FOXP1)的调控探索重楼皂苷Ⅶ(Paris saponin Ⅶ,PP7)抑制非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞的分子机制。方法:Targetscan软件预测miRNA-19a-3p与FOXP1 mRNA 3’非编码区(3’untranslated region,3’UTR)的结合;Starbase软件预测miRNA-19a-3p与lncRNA AL158206.1的结合,并通过TCGA数据库阐述miRNA-19a-3p与lncRNA AL158206.1在多个肿瘤中的表达关系;Western blot和qPCR实验检测多种NSCLC中FOXP1、lncRNA AL158206.1和miRNA-19a-3p的表达;MTT检测PP7对HCC827活力的影响;选取2、4、8μmol/L浓度的PP7干预HCC827细胞24 h(n=3),同时采用短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)沉默技术构建lncRNA AL158206.1RNA沉默慢病毒载体,并合成miRNA-19a-3p的抑制剂(miRNA inhibitor),转染细胞,分组干预,分组如下:空白组(无任何处理的正常培养细胞)、shRNA lncRNA组(转染shRNA慢病毒载体沉默lncRNA AL158206.1)、miRNA inhibitor组(转染miRNA inhibitor下调miRNA-19a-3p)、PP7组(4μmol/L PP7干预细胞24 h)、PP7+shRNA lncRNA组(在沉默lncRNA AL158206.1基础上用4μmol/L PP7干预细胞24 h)、PP7+shRNA lncRNA+miRNA inhibitors组(在沉默lncRNA AL158206.1和用4μmol/L PP7干预细胞24 h的基础上再用miRNA inhibitors转染细胞)(n=3),分别用流式细胞术检测各组细胞凋亡变化,caspase-3/7活性检测试剂盒检测各组细胞中caspase-3/7活性,Western blot与qPCR实验检测各组细胞中miRNA-19a-3p、FOXP1、lncRNA AL158206.1的表达。结果:预测显示miRNA-19a-3p与FOXP1 mRNA 3,-UTR具有特异性结合位点,miRNA-19a-3p与lncRNA AL158206.1具有特异性结合位点。进一步分析显示在多个肿瘤中miRNA-19a-3p与lncRNA AL158206.1具有显著负相关性(P<0.05)。在多个NSCLC中,相对于正常BEAS-2B细胞,HCC827细胞中FOXP1、lncRNA AL158206.1和miRNA-19a-3p的表达变化最显著(P<0.01)。PP7可时间-浓度依赖地抑制HCC827细胞活力,诱导HCC827细胞凋亡(P<0.01),上调HCC827细胞中caspase-3/7活性(P<0.01),提高HCC827细胞中FOXP1、lncRNA AL158206.1表达量(P<0.01),而抑制miRNA-19a-3p的表达(P<0.01)。进一步显示HCC827细胞中lncRNA AL158206.1的沉默并未影响细胞凋亡和caspase-3/7活性,但可提高miRNA-19a-3p的表达(P<0.01),抑制FOXP1 mRNA和蛋白表达(P<0.01);加入miRNA-19a-3p抑制剂和PP7单独干预后可显著促进HCC827细胞凋亡和caspase-3/7活性(P<0.01),提高lncRNA AL158206.1和FOXP1表达(P<0.01),抑制miRNA-19a-3p表达(P<0.01)。沉默lncRNA AL158206.1可逆转PP7对HCC827细胞凋亡和caspase-3/7活性的影响以及对lncRNA AL158206.1、miRNA-19a-3p、FOXP1表达的影响(P<0.01)。加入miRNA-19a-3p抑制剂可逆转lncRNA AL158206.1沉默对PP7对细胞凋亡和caspase-3/7活性以及miRNA-19a-3p、FOXP1表达的逆转作用(P<0.01)。结论:PP7可通过增强lncRNA AL158206.1-ceRNA-miRNA-19a-3p作用,降低miRNA-19a-3p对FOXP1表达抑制作用,从而提高FOXP1的表达,抑制NSCLC。

转录调控因子Foxp1与心血管疾病的研究进展

心血管疾病(CVD)是世界范围内死亡的主要原因,而转录调控因子叉头框蛋白p1(Foxp1)可以调节心血管系统稳态,在CVD中发挥重要作用。Foxp1的基因缺失可导致严重的先天性心脏缺陷和胚胎死亡、病理性心肌纤维化和心肌肥大、动脉粥样硬化病变加剧、闭塞性血栓形成时间延长以及心力衰竭。相反,Foxp1的激活表现出广泛的生理效应,包括调节细胞生长、分化、血管生成和心脏发育。近年来,Foxp1在CVD中的调控作用已成为研究热点,对Foxp1信号的进一步了解有助于寻找CVD治疗的新靶点。

FOXP1在重症肌无力患者外周血B 淋巴细胞中的表达和临床意义

目的：探讨重症肌无力（ MG）患者外周血B淋巴细胞中叉头框蛋白P1（ FOXP1） mRNA表达水平和临床意义。方法收集34例MG患者及24例健康体检者（健康对照组）的静脉血样，并根据MG患者病情程度将其分为眼肌型重症肌无力（ OMG）组和全身型重症肌无力（ GMG）组，根据定量重症肌无力（ QMG）量表评分。荧光实时定量PCR检测CD19＋B细胞中FOXP1 mRNA的表达水平，流式细胞术检测外周血中CD138＋浆细胞的表达频率，间接ELISA法检测血清IgG型抗乙酰胆碱受体（ AChR）抗体滴度。分析OMG组和GMG组CD19＋B细胞中FOXP1 mRNA的表达水平与QMG评分、CD138＋浆细胞频率、抗AChR抗体滴度的相关性。结果与健康对照组相比，OMG组和GMG组外周血CD19＋B细胞中FOXP1 mRNA表达水平均降低，抗AChR抗体滴度均增加，差异有统计学意义（P＜0．01），且GMG组变化较OMG组更为显著（P＜0．01）。 OMG组和GMG组外周血CD19＋B细胞中FOXP1 mRNA的表达水平与QMG评分、CD138＋浆细胞频率、抗AChR滴度均呈显著负相关。结论FOXP1在MG患者B细胞中表达减少，与临床严重程度及浆细胞频率负相关，提示FOXP1可能在B细胞向浆细胞分化中发挥负调控作用。

转录因子FOXP1和FOXQ1在前列腺癌中的表达水平与临床病理参数及预后的关系

目的 探讨前列腺癌组织中转录因子叉头框蛋白P1(FOXP1)和叉头框蛋白Q1(FOXQ1)的表达水平,并分析其与临床病理参数和预后的关系.方法 选取2016年5月至2018年5月于荆州市第三人民医院确诊并接受前列腺癌根治性手术的前列腺癌患者76例其标本为研究对象,以癌组织标本为前列腺癌组,对应癌旁组织标本为癌旁组,免疫组织化学法检测前列腺癌组织及癌旁组织中FOXP1和FOXQ1蛋白阳性表达率;分析FOXP1和FOXQ1在前列腺癌组织中的表达水平及与临床病理参数的关系;采用Spearman相关分析FOXP1和FOXQ1的相关性;对患者进行5年随访,采用Kaplan-M eier分析其与预后的关系,Cox回归分析影响前列腺癌患者生存时间的相关因素.结果 癌组织标本中FOXP1阳性率(67.11%)显著高于癌旁组织阳性率(23.68%),差异有统计学意义(P<0.05);癌组织标本中FOXQ1阳性率(63.16%)显著高于癌旁组织阳性率(26.32%),差异有统计学意义(P<0.05);FOXP1在前列腺癌组织中的表达与年龄、前列腺癌组织学分级(Gleason分级)评分无关,与肿瘤大小、浸润深度、前列腺癌特异性抗原(PSA)水平、淋巴结转移相关(P<0.05);FOXQ1在前列腺癌组织中的表达与年龄、肿瘤大小、浸润程度、PSA水平均无关,与Gleason评分、淋巴结转移相关(P<0.05);相关性分析结果显示,二者在前列腺癌中的表达呈正相关(r=0.618,P<0.05).Kap-lan-M eier分析结果显示,FOXP1、FOXQ1阴性表达者无进展生存期(PFS)、总体生存时间(OS)累积生存率高于阳性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Cox回归分析显示FOXP1、FOXQ1阳性表达均是影响前列腺癌患者生存时间的危险因素(P<0.05).结论 前列腺癌组织中转录因子FOXP1和FOXQ1阳性表达率均较高,且与疾病的发生、发展及预后相关.

miR-612靶向调控FOXP1对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的探讨微小RNA-612(miR-612)对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及分子机制。方法选择2020年6月至2021年6月在我院住院期间确诊为前列腺腺泡腺癌患者18例,收集标本通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测癌组织和癌旁组织中miR-612的表达情况;RT-qPCR检测多种前列腺癌细胞系中miR-612表达;双荧光素酶报告实验检测miR-612与靶基因叉头框蛋白P1(FOXP1)的关系;蛋白印迹检测前列腺癌细胞中FOXP1蛋白表达;MTT法、划痕试验、Transwell检测miR-612过表达和(或)FOXP1过表达对增殖、迁移和侵袭的影响。结果前列腺癌组织和细胞中miR-612的表达显着降低;miR-612过表达显著抑制前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验及蛋白印迹检测发现miR-612可靶向负性调控FOXP1的表达,进一步研究发现FOXP1过表达可促进前列腺癌PC3细胞增殖、迁移及侵袭能力;FOXP1过表达逆转了miR-612介导的对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论miR-612通过靶向FOXP1部分抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,miR-612/FOXP1轴可能成为前列腺癌的潜在治疗靶点。

血清FOXP1和CDK2与围绝经期妇女发生骨质疏松的相关性分析

目的探讨围绝经期骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清叉头框蛋白P1(forkhead box protein P1,FOXP1)和细胞周期蛋白依赖激酶2(cyclin-dependent kinase2,CDK2)与骨密度相关性。方法选取2021年2月至2022年8月于湖州市第一人民医院内分泌科就诊的80例围绝经期妇女作为研究对象,根据是否有骨质疏松分为OP组38例,对照组42例,利用酶联免疫吸附法检测样本血清中FOXP1及CDK2表达含量,DEXA骨密度分析仪检测两组妇女腰椎(L1~L4)及股骨颈骨密度表达水平。采用Pearson法分析围绝经期妇女OP患者血清FOXP1和CDK2与骨密度相关性。结果对照组血清中FOXP1及CDK2含量分别为(42.94±3.37)pg/ml和(102.46±12.25)pg/ml,OP组血清FOXP1及CDK2含量分别为(25.91±4.38)pg/ml和(60.59±10.78)pg/ml;与对照组相比,OP组血清FOXP1和CDK2表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组腰椎(L1~L4)和股骨颈骨密度分别为0.68±0.28和0.43±0.99,OP组腰椎(L1~L4)和股骨颈骨密度分别为0.40±0.10和0.21±0.15,与对照组相比,OP组腰椎(L1~L4)和股骨颈骨密度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清FOXP1表达水平与腰椎(L1~L4)及股骨颈骨密度呈正相关(r=0.55、0.25,P<0.05),CDK2表达水平与腰椎(L1~L4)骨密度呈正相关(r=0.60,P<0.05)。结论围绝经期OP患者中,血清中的FOXP1和CDK2表达明显降低,且与骨密度存在相关性,提示FOXP1和CDK2可能可作为评估围绝经期妇女OP病情的生物学指标和临床预测指标。

FOXP1和PKD2在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨叉头框蛋白P1(FOXP1)和蛋白激酶D2(PKD2)在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法选取2012年11月-2016年3月就诊的98例子宫内膜癌并行手术治疗患者为研究对象,将98份子宫内膜癌癌变组织纳入研究组,98份距离癌组织边缘5 cm以上的正常组织纳入对照组。检测两组FOXP1和PKD2表达情况,分析子宫内膜癌组织中FOXP1、PKD2表达与患者临床病理特征和预后的相关性。结果研究组PKD2高表达率高于对照组,FOXP1高表达率低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。PKD2和FOXP1表达与子宫内膜癌患者的病理类型、FIGO分期、病理分级、肌层浸润深度有关(P<0.05),与子宫内膜癌患者的年龄、淋巴结转移情况均无明显关系(P>0.05)。子宫内膜癌患者1年生存率为92.86%(91/98),2年生存率为86.73%(85/98),3年生存率为80.61%(79/98)。单因素分析显示:子宫内膜癌患者预后与FIGO分期、病理分级、肌层浸润深度、PKD2表示、FOXP1表达相关(P<0.05)。多因素分析显示:FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、肌层浸润深度>1/2、PKD2高表达、FOXP1低表达为子宫内膜癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论在子宫内膜癌组织中,PKD2高表达,FOXP1低表达。FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、肌层浸润深度>1/2、PKD2高表达、FOXP1低表达为子宫内膜癌患者预后的危险因素。

抗CD20单抗联合以吉西他滨为基础的化疗方案对儿童复发性弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效分析

目的探讨抗CD20单抗联合以吉西他滨为基础的化疗方案对儿童复发性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效。方法回顾性分析2010年1月至2018年1月烟台市烟台山医院儿科及烟台市牟平区中医医院儿科收治的62例DLBCL患儿的临床资料,其中对照组32例采用以吉西他滨为基础的治疗方案(吉西他滨+顺铂+地塞米松),研究组30例在对照组基础上联合抗CD单抗治疗,治疗4个周期(21 d为1个周期)后评估2组临床疗效、治疗前后相关指标[叉头框蛋白P1(FOXP1)、B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)]阳性表达情况、不良反应发生情况及生存情况[3年无进展生存(PFS)、3年总生存(OS)]。符合正态分布的计量资料以±s表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ检验。等级资料比较采用秩和检验。结果随访至2021年3月,研究组总缓解率(RR)、疾病控制率(DCR)分别为93.33%(28/30例)、96.67%(29/30例),对照组RR、DCR分别为68.75%(22/32例)、81.25%(26/32例),研究组RR高于对照组(χ^(2)=5.995,P<0.05);两组DCR比较差异无统计学意义(χ^(2)=3.674,P>0.05)。治疗后研究组与对照组FOXP1阳性表达率均较治疗前降低[23.33%(7/30例)比76.67%(23/30例);50.00%(16/32例)比75.00%(24/32例),χ^(2)=17.067、4.267,均P<0.05],且研究组低于对照组(χ^(2)=4.179,P<0.05);治疗后研究组与对照组Bcl-6阳性表达率均较治疗前升高[86.67%(26/30例)比26.67%(8/30例);62.50%(20/32例)比31.25%(10/32例),χ^(2)=21.991、6.275,均P<0.05],且研究组高于对照组(χ^(2)=4.723,P<0.05)。研究组与对照组胃肠道反应、转氨酶升高、白细胞下降等不良反应等级比较差异均无统计学意义(Z=-1.074、-1.078、-0.834,均P>0.05)。两组3年PFS生存曲线与3年OS生存曲线均存在差异(χ^(2)=3.997、4.723,均P<0.05)。结论抗CD20单抗联合以吉西他滨为基础的化疗方案对儿童DLBCL具有良好的疗效,且不会明显增加患儿不良反应。