叉头框转录因子D3蛋白表达与胃癌相关病理学参数的关联性

目的:探讨叉头框转录因子D3(FOXD3)蛋白表达与胃癌相关病理学参数的关联性。方法:选取2018-03~2019-11我院胃癌患者109例,对比胃癌组织及癌旁组织FOXD3蛋白阳性率,对比不同病理参数(性别、年龄、肿瘤直径、分化程度、临床分期、浸润深度、是否有淋巴结转移)FOXD3蛋白阳性表达情况,分析FOXD3蛋白阳性率与胃癌病理学参数关系。结果:胃癌组织FOXD3蛋白阳性率78.90%(86/109)高于癌旁组织28.44%(31/109,P<0.05);低分化程度、浸润程度T3~T4、淋巴结转移患者FOXD3蛋白阳性率高于中高分化程度者、浸润程度T1~T2、无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05);中、低分化程度FOXD3蛋白阳性率是高分化的5.143倍;浸润程度为T3~T4是T1~T2的2.909倍;有淋巴结转移是无淋巴结转移的1.966倍,分化程度、浸润程度、淋巴结转移与FOXD3蛋白阳性率显著相关(P<0.05)。结论:胃癌患者FOXD3蛋白呈异常高表达,且其表达与分化程度、浸润程度、淋巴结转移密切相关,临床可据此判断患者病情程度,为制定针对性治疗措施提供参考依据。

依托咪酯通过下调叉头框转录因子D3反义RNA 1对胃癌细胞恶性表型调控作用

目的探讨依托咪酯对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制。方法体外培养胃癌细胞HGC-27,将细胞分为8组:正常对照组(细胞用常规培养基培养24 h)、依托咪酯组(细胞分别用含40μg·mL^(-1)依托咪酯的培养基培养24 h)、第1转染组(转染小干扰RNA阴性对照的细胞用常规培养基培养24 h)、第2转染组(转染FOXD3-AS1小干扰RNA的细胞用常规培养基培养24 h)、第3转染组(用含40μg·mL^(-1)依托咪酯的培养基培养转染空载体的细胞24 h)和第4转染组(用含40μg·mL^(-1)依托咪酯的培养基培养转染FOXD3-AS1过表达载体的细胞24 h)。用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖(OD值),流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞迁移和侵袭,实时定量-PCR法检测细胞中叉头框转录因子D3反义RNA 1(FOXD3-AS1)基因表达(2^(-△△Ct)值)。结果与正常对照组比较,依托咪酯组HGC-27细胞增殖水平(0.32±0.02 vs 0.66±0.07,)、迁移数[(42.80±5.35)个vs(165.28±12.86)个]、侵袭数[(31.57±3.46)个vs(125.26±11.56)个]及细胞中FOXD3-AS1基因表达(0.41±0.03 vs 1.01±0.03)均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);而凋亡率升高[(29.83±2.58)%vs(2.89±0.21)%,],差异有统计学意义(P<0.05)。与第1转染组比较,第2转染组HGC-27细胞增殖水平(0.40±0.03 vs 0.67±0.06)、迁移数[(59.11±7.15)个vs(163.11±11.99)个]和侵袭数[(40.33±3.12)个vs(121.89±10.39)个]均显著降低(P<0.05),而凋亡率显著升高[(23.87±1.98)%vs(2.53±0.33)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。与第3转染组比较,第4转染组HGC-27细胞增殖水平(0.56±0.02 vs 0.34±0.02)、迁移数[(138.33±12.01)个vs(44.89±3.62)个]和侵袭数[(103.89±7.72)个vs 30.56±1.81)个]均显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而凋亡率显著降低[(9.96±0.73)%vs(29.39±2.36)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论依托咪酯可抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与下调FOXD3-AS1表达有关。

FOXD1、FOXD3蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及与临床特征和预后的相关性

目的分析食管鳞癌组织中叉头框转录因子D1(FOXD1)、叉头框转录因子D3(FOXD3)的表达情况及其与临床病理特征、预后的关系。方法收集本院2011年1月至2013年12月收治的105例食管鳞癌患者临床资料。比较食管鳞癌组织及癌旁正常组织中FOXD1与FOXD3的表达情况,并分析其与临床病理特征及与患者预后的相关性。结果食管鳞癌组织中FOXD1 mRNA相对表达量高于癌旁组织,而FOXD3 mRNA相对表达量低于癌旁组织(P<0.05)。并且癌组织中FOXD1阳性表达率显著高于癌旁正常组织,FOXD3阳性表达率低于癌旁正常组织(P<0.01)。FOXD1、FOXD3表达与患者年龄、病理分化程度无关(P>0.05),与患者肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度以及是否合并淋巴结转移相关,差异均具有统计学意义(P<0.05)。FOXD1表达阳性以及FOXD3表达阴性是影响食管鳞癌患者总生存的独立危险因素。结论FOXD1、FOXD3在食管鳞癌组织中异常表达,其表达与肿瘤恶性生物学行为有关,二者有望成为评估患者预后的潜在分子标志物。

上皮性卵巢癌组织中Nanog、FOXD3 mRNA及蛋白的表达变化

目的观察上皮性卵巢癌组织中胚胎干细胞关键因子(Nanog)、叉头框转录因子D3(FOXD3)mRNA及蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法将手术获取的上皮性卵巢癌组织40例份纳入恶性组,卵巢良性上皮性肿瘤组织26例份纳入良性组,正常卵巢组织25例份纳入对照组。采用qRT-PCR法检测三组中的Nanog、FOXD3mRNA,采用免疫组化SP法检测三组中的Nanog、FOXD3蛋白。分析Nanog、FOXD3蛋白表达与上皮性卵巢癌临床病理参数的关系,及上皮性卵巢癌组织中Nanog、FOXD3蛋白表达的相关性。结果恶性组Nanog、FOXD3 mRNA相对表达量高于良性组及对照组,且良性组FOXD3 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05)。恶性组Nanog、FOXD3蛋白阳性表达率高于良性组及对照组,且良性组FOXD3蛋白阳性表达率高于对照组(P均<0.05)。Nanog蛋白表达与上皮性卵巢癌的临床分期、分化程度有关,其中Ⅲ、Ⅳ期组织中Nanog蛋白表达高于Ⅰ、Ⅱ期组织,低分化组织中Nanog蛋白表达高于中、高分化组织(P均<0.05)。上皮性卵巢癌组织中Nanog、FOXD3蛋白表达呈正相关(r=0.652,P<0.01)。结论上皮性卵巢癌组织中Nanog、FOXD3 mRNA及蛋白表达增高,Nanog、FOXD3可能参与了上皮性卵巢癌的发生、发展,且二者之间可能存在协同作用。