叉头框转录基因C1和上皮钙黏蛋白对肝癌临床预后及癌细胞生物学行为的影响

目的探索叉头框转录基因C1(FOXC1)和上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)表达水平与肝癌临床预后的关系,及其对肝癌细胞生物学行为的影响。方法用免疫组织化学法检测FOXC1和E-Cadherin在97例肝癌组织和及对应的癌旁组织标本中的表达,并分析两者表达的相关性。构建稳定干扰细胞系HepG2-shFOXC1,同时设置阴性对照HepG2-shNC和空白对照HepG2,用平板克隆实验和Transwell实验分别检测增殖和侵袭能力。结果在肝癌组织和癌旁组织中FOXC1蛋白阳性表达率分别为74.23%(72例/97例)和42.27%(41例/97例),E-Cadherin阳性表达率分别为29.89%(29例/97例)和100.00%(97例/97例),差异均有统计学意义(均P<0.05)。Spearman分析结果显示,FOXC1和E-Cadherin在肝癌组织中的表达呈负相关(P<0.01)。HepG2-shFOXC1组、HepG2组和HepG2-shNC组的克隆细胞数分别为(234.00±21.00),(897.00±89.00)和(898.00±84.00)个,通过matrigel基质胶的数量分别为(62.00±11.00),(171.00±15.00)和(167.00±17.00)个,HepG2-shFOXC1组的上述指标均明显低于HepG2组和HepG2-shNC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论FOXC1可能通过抑制E-Cadherin表达,从而增强肝癌细胞增殖和侵袭能力。

lncRNA FOXCUT调控FOXC1基因对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的作用研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)叉头框C1基因启动子上游转录体(FOXCUT)通过调控叉头框C1(FOXC1)基因对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的作用。方法将lncRNA FOXCUT siRNA、siRNA control序列分别转入HCT116细胞,设为沉默组和空载组,未经处理细胞为空白组;比较3组转染后lncRNA FOXCUT基因表达量、细胞增殖、迁移能力及细胞FOXC1、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白表达量。结果沉默组lncRNA FOXCUT基因相对表达量低于空白组和空载组(P<0.05);沉默组细胞CCK-8实验48、72 h光密度(A)值均低于空白组和空载组(P<0.05),3组细胞CCK-8实验A值随时间的延长均升高(P<0.05);沉默组48 h细胞迁移率低于空白组和空载组(P<0.05)。沉默组FOXC1、MMP2、MMP9、Vimentin mRNA和蛋白相对表达量均低于空白组和空载组(P<0.05);沉默组E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量高于空白组和空载组(P<0.05)。结论沉默lncRNA FOXCUT基因可抑制结直肠癌细胞增殖、迁移能力,可能通过调控FOXC1及其下游MMP2、MMP9、Vimentin、E-cadherin mRNA和蛋白表达发挥作用。