叉头框Q1基因在消化道肿瘤中的研究进展

转录因子叉头框Q1(FOXQ1)是叉头框(FOX)超家族的成员之一,广泛存在于人体多种组织和器官中。FOXQ1蛋白通过促进上皮-间质转化(EMT)和激活多条细胞信号转导通路等影响肿瘤的发生、发展、侵袭和转移。近年研究发现FOXQ1在多种消化道肿瘤中异常表达,深入研究FOXQ1在消化道肿瘤中的表达及其作用机制,对消化道肿瘤的早期诊断和特异性分子治疗具有重要意义。本文通过综述FOXQ1与消化道肿瘤相关的文献,阐述其在不同消化道肿瘤进展过程中的发生机制,以期为临床化疗新药的研发提供理论依据和参考。

叉头框蛋白Q1在非小细胞肺癌的表达及其与预后关系

目的研究人非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中叉头框蛋白Q1(FOXQ1)的表达水平,探讨其与NSCLC患者的临床病理特征相关性,及其对患者预后的影响。方法选择天津市胸科医院2007年6月至2008年12月期间术后病理为NSCLC患者石蜡标本共84例。应用免疫组织化学染色SP法检测患者肿瘤组织中FOXQ1蛋白的表达水平。分析FOXQ1蛋白的表达与NSCLC患者临床病理参数、NSCLC患者生存时间的关系。结果FOXQ1在肿瘤组织中阳性表达率为91.7%(77/84)。FOXQ1蛋白阳性表达与NSCLC患者的病理类型、临床分期均密切相关(P<0.05)。COX比例风险回归模型分析结果显示:病理分型、临床分期以及FOXQ1蛋白表达水平均是影响NSCLC预后的独立因素(P<0.05)。结论 FOXQ1蛋白在NSCLC患者肿瘤组织中高表达与患者预后呈负相关。

叉头框蛋白Q1和细胞周期蛋白D1在非小细胞肺癌组织中的表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中叉头框蛋白Q1(FOXQ1)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法选取2014年12月~2017年10月我院诊治的NSCLC病人癌组织标本196例及癌旁组织标本30例,采用免疫组化EnVisio法检测NSCLC组织及癌旁组织中FOXQ1和CyclinD1蛋白表达;分析FOXQ1、CyclinD1的表达与NSCLC病人临床病理参数的关系。采用Spearman相关分析FOXQ1与CyclinD1的相关性;采用Cox比例风险回归模型分析NSCLC病人预后的影响因素;采用Kaplan-Meier生存曲线分析FOXQ1、CyclinD表达与病人预后的关系。结果NSCLC组织中FOXQ1、CyclinD1蛋白高表达率高于癌旁组织(P<0.05);NSCLC组织中FOXQ1、CyclinDl高表达与病理分化程度、临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05);Spearman相关分析显示,NSCLC组织中FOXQ1表达与CyclinD1表达呈正相关(P<0.05);Cox回归分析显示,FOXQ1高表达、CyclinD1高表达、FOXQ1+CyclinD1高表达均是影响NSCLC病人无进展生存期(PFS)和总生存时间(OS)的独立危险因素(P<0.05);Kaplan-Meier分析显示,FOXQ1、CyclinDl两者高表达病人PFS和OS短于其他病人(P<0.05)。结论FOXQ1、CyclinD1蛋白在NSCLC组织中高表达,两者与疾病的发生、发展及预后密切相关,两者联合检测能更好地判断NSCLC病人的预后。

微管相关蛋白1轻链3、叉头框蛋白Q1、生存素在食管鳞状细胞癌中的表达及对术后复发的预测价值

目的探讨食管鳞状细胞癌中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、叉头框蛋白Q1(FOXQ1)、生存素(survivin)在术后复发中的预测价值。方法选取2018年3月至2020年3月在我院行食管鳞状细胞癌根治术86例患者,取食管鳞状细胞癌患者癌组织及配对的癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测标本中LC3、FOXQ1及survuvin表达量;术后随访12个月,观察患者复发情况;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LC3、FOXQ1及survivin对食管鳞状细胞癌患者术后复发的预测价值。结果癌组织中的LC3蛋白相对表达量低于癌旁组织,FOXQ1、survuvin蛋白相对表达量高于癌旁组织(P<0.05);肿瘤浸润深度为T3~T4、分化程度为低分化、TNM分期为Ⅲ期和有淋巴结转移患者癌组织中LC3蛋白表达水平低于肿瘤浸润深度为T1~T2、分化程度为中高分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移患者,FOXQ1和survuvin蛋白表达水平明显高于肿瘤浸润深度为T1~T2、分化程度为中高分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移患者(P<0.05);术后随访12个月,复发26例,未复发60例。三者联合预测食管鳞状细胞癌患者术后复发转移的AUC为0.903,高于LC3、FOXQ1及survuvin预测(P<0.05)。结论食管鳞状细胞癌组织LC3表达显著下调,FOXQ1和survuvin表达显著上调,LC3、FOXQ1、survuvin三者联合检测对食管鳞状细胞癌患者术后复发具有较高的预测价值。

非小细胞肺癌中叉头框蛋白Q1和β连环蛋白的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中叉头框蛋白Q1(FOXQ1)和β连环蛋白(β-catenin)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化En Vision法检测60例NSCLC和对应癌旁组织中FOXQ1和β-catenin的表达情况,并结合NSCLC患者临床病理资料进行分析。结果 NSCLC组织中FOXQ1和β-catenin阳性表达率分别为63.33%(38/60)和71.67%(43/60),均明显高于对应癌旁正常组织的13.33%(9/60)和0.00%(0/60),差异均有统计学意义(P<0.05);FOXQ1和β-catenin蛋白表达均与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);NSCLC组织中FOXQ1和β-catenin之间的表达呈显著正相关(r=0.662,P<0.01)。结论 NSCLC组织中FOXQ1和β-catenin表达升高,其异常表达与NSCLC的转移和临床分期密切相关,FOXQ1有望成为NSCLC新的治疗靶点。

叉头框蛋白Q1在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)在宫颈鳞癌细胞系及组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:采用RT-PCR和Western blot检测宫颈鳞癌细胞系SiHa和CaSki及人宫颈永生化鳞状细胞系Ect1/E6E7中FOXQ1 mRNA和蛋白的表达情况;分别应用RT-PCR及免疫组化法检测60例宫颈鳞癌组织中FOXQ1 mRNA和蛋白的表达情况;进一步采用Log-rank检验和Cox回归模型对宫颈鳞癌患者的预后因素进行分析,并用Kaplan-Meier计算不同FOXQ1表达情况下患者的生存率曲线。结果:与Ect1/E6E7相比,SiHa和CaSki中FOXQ1 mRNA和蛋白的表达水平均显著上调( P <0.05);宫颈鳞癌组织中FOXQ1 mRNA的表达水平显著高于配对癌旁组织(3.096±0.109 vs 0.902±0.040, P <0.01);免疫组化结果显示,FOXQ1蛋白在宫颈鳞癌组织中高表达,阳性率为68.33%,且FOXQ1蛋白的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、淋巴脉管浸润及FIGO分期有关( P <0.05),而与患者的年龄、肿瘤分化程度和肿瘤大小无关( P <0.05);Kaplan-Meier 单因素分析显示,FOXQ1蛋白是宫颈鳞癌患者的重要预后因素( P <0.05),进一步Cox多因素回归分析显示FOXQ1蛋白是影响宫颈鳞癌患者的独立预后因素(HR=2.703,95%CI:1.081~6.758, P <0.05)。结论:FOXQ1的高表达可能与宫颈鳞癌的发生、发展及预后关系密切,有望成为评估宫颈鳞癌预后的有效指标。

血清SGK1、TRAP1、FOXQ1与晚期胃癌患者化疗疗效和 预后的关系研究

目的探讨晚期胃癌患者血清中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)、叉头框蛋白Q1(FOXQ1)水平与化疗疗效和预后的关系。方法选择2017年10月至2020年10月该院收治的127例晚期胃癌患者(胃癌组),均接受SOX方案(奥沙利铂+替吉奥)化疗至少2个周期,根据化疗疗效分为有效组(52例)和无效组(75例)。另选择该院的62例体检健康的志愿者为对照组。检测并比较各组血清SGK1、TRAP1、FOXQ1水平。患者出院后随访2年。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SGK1、TRAP1、FOXQ1预测胃癌化疗疗效的价值,Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险回归分析SGK1、TRAP1、FOXQ1与晚期胃癌化疗疗效及预后的关系。结果胃癌组血清SGK1、TRAP1、FOXQ1水平均高于对照组(P<0.05),无效组血清SGK1、TRAP1、FOXQ1水平均高于有效组(P<0.05)。SGK1、TRAP1、FOXQ1预测胃癌化疗疗效的曲线下面积(AUC)分别为0.836、0.833、0.778,联合预测的AUC为0.917,高于单独指标预测。SGK1高水平、TRAP1高水平、FOXQ1高水平的晚期胃癌患者总生存期(OS)生存率低于SGK1低水平、TRAP1低水平、FOXQ1低水平的晚期胃癌患者(Log-Rank χ^(2)=12.092、10.825、11.653,P<0.05)。多因素Cox比例风险回归结果显示,化疗耐药、SGK1高水平、TRAP1高水平、FOXQ1高水平是晚期胃癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论晚期胃癌患者血清SGK1、TRAP1、FOXQ1水平均升高,其与化疗疗效差及低OS生存率有关。

转录因子FoxQ1在肺癌患者血浆中表达及预后价值

目的探讨血浆转录因子叉头框Q1基因(FoxQ1)表达水平与肺癌发病风险的关系及其在肺癌预后中价值。方法收集内蒙古自治区肿瘤医院接受治疗的肺癌患者90例为肺癌组,同期年龄、性别与肺癌患者相匹配的90例健康体检人群为对照组。采集外周血液样本,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆FoxQ1表达,分析血浆FoxQ1蛋白表达水平与肺癌发病风险的关系,通过Kaplan-Meier来分析血浆FoxQ1表达在肺癌预后诊断中的价值。结果肺癌组血浆FoxQ1表达水平显著高于对照组(P<0.05),晚期患者(TNM分期Ⅲ和Ⅳ期)血浆FoxQ1的表达水平显著高于早期患者(TNM分期为Ⅰ和Ⅱ期,P<0.01)。以健康人群为参照,与FoxQ1表达低的个体相比,血浆FoxQ1表达高的个体肺癌发病风险显著上升(P<0.05)。FoxQ1低表达者中位生存时间显著高于高表达者(P<0.01)。结论血浆FoxQ1表达水平升高与肺癌发病风险升高显著正相关,FoxQ1高表达患者预后不良,可用于临床病情评估。

FOXQ1-siRNA对甲状腺乳头癌TPC-1细胞侵袭迁移的影响及其机制

目的探讨叉头框Q1(FOXQ1)-siRNA对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞侵袭迁移能力的影响及其相关机制。方法通过LipofectamineTM2000将FOXQ1-siRNA和无意义序列siRNA分别转入TPC-1细胞,分别作为实验组和无义序列组,空白组不给予任何处理。转染成功后,利用qRT-PCR和Western blotting法分别检测FOXQ1 mRNA和蛋白的表达水平,采用Western blotting法检测TPC-1细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、基质金属蛋白酶7、9(MMP7、MMP9)的表达水平。转染48 h,采用Transwell小室试验观察细胞体外的侵袭、迁移能力。结果与空白组和无义序列组相比,实验组中FOXQ1 mRNA和蛋白的相对表达水平降低(P均<0.05);实验组中p-AKT、MMP7及MMP9蛋白的相对表达水平低于空白组和无义序列组(P均<0.05)。转染48 h,实验组中穿过小室膜的细胞数低于空白组和无义序列组(P均<0.05)。结论 FOXQ1-siRNA可抑制TPC-1细胞的侵袭迁移,这一作用可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现。

miR320a靶向FOXQ1调控肝癌细胞增殖和侵袭的实验研究

目的探讨miR-320a对肝癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法采用荧光定量PCR检测不同肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721、Bel-7402.QGY-7701、QGY-7703和正常肝细胞中HL-7702中miR-320a的表达水平;细胞克隆形成实验和Transwell小室法检测miR320a对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响;Westernblot检测细胞上皮-间质转化相关的E-.cadherin、N-cadherin和vimentin的表达水平;双荧光素酶报告基因实验、qPCR和W estern blot验证miR-320a对叉头框蛋白Q1的靶向作用。采用裸鼠皮下移植瘤实验研究miR-320a通过靶向FOXQ1对HepG2细胞体内成瘤的影响。结果miR-320a在肝癌细胞中表达下调,过表达miR-320a抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,抑制EMT。MiR-320a通过靶向抑制FOXQ1抑制HepG2细胞在裸鼠体内移植瘤生长,减轻瘤体体积和重量。结论miR-320a通过靶向抑制FOXQ1抑制肝癌细胞的增殖和侵袭。

血清叉头框蛋白Q1及UL16结合蛋白2的表达水平与大肠癌化疗患者远期生存的关系

[目的]探讨分析血清叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)及UL16结合蛋白2(UL16-binding protein 2,ULBP2)的表达水平与大肠癌化疗患者远期生存的关系。[方法]选取接受6个周期化疗的115例结直肠癌患者,随访2年内患者生存情况,将患者分为存活组(52例)和死亡组(63例)。采用酶联免疫吸附法检测血清FOXQ1及血清ULBP2表达水平,同时搜集相关资料进行单因素、多因素分析,并绘制ROC曲线,评估血清FOXQ1及ULBP2表达水平对预测大肠癌化疗患者远期生存的价值。[结果]死亡组化疗前后血清FOXQ1及ULBP2表达水平均显著高于存活组,且存活组化疗后血清FOXQ1及ULBP2表达水平较化疗前均显著降低(P<0.05),死亡组化疗后血清FOXQ1及ULBP2表达水平较化疗前无明显变化(P>0.05);对2组进行单因素分析发现,年龄、TNM分期、化疗前后血清FOXQ1和血清ULBP2表达水平及并发症与大肠癌化疗患者远期生存密切相关(P<0.05);对统计学差异的单因素进行COX回归分析结果显示,TNM分期Ⅵ期(HR=4.660,95%CI:1.086~19.991)、化疗后FOXQ1≥7 ng/ml(HR=3.445,95%CI:1.193~9.948)、化疗后ULBP2≥79 ng/L(HR=3.854,95%CI:1.148~12.939)、并发症(HR=3.480,95%CI:1.735~6.978)是大肠癌化疗患者预后的危险因素(P<0.05);当化疗后血清FOXQ1截断值为7 ng/ml时,血清FOXQ1表达水平在区分大肠癌化疗患者死亡(n=63)与存活患者(n=52)的曲线下面积为0.648(95%CI:0.627~0.935),此时敏感性为0.731,特异度为0.624;当化疗后血清ULBP2截断值为79 ng/L,血清ULBP2表达水平在区分大肠癌化疗患者死亡(n=63)与存活患者(n=52)的曲线下面积为0.674(95%CI:0.568~0.923),此时敏感性为0.745,特异度为0.691。[结论]血清FOXQ1及ULBP2的表达水平与大肠癌化疗患者预后密切相关,化疗后血清FOXQ1及ULBP2表达水平与大肠癌化疗患者远期生存呈负相关关系,化疗后血清FOXQ1及ULBP2水平对预测大肠癌化疗患者远期生存具有一定参考价值,可为临床诊断及预后评估提供指导。

转录因子FOXQ1和增殖指数Ki67在进展期胃癌组织中相关性研究

目的:研究进展期胃癌组织中叉头框Q1(FOXQ1)与细胞增殖指数Ki67表达的相关性,分析两者表达水平对治疗预后的影响。方法:进展期胃癌167例,运用免疫组化法检测癌组织中FOXQ1和Ki67蛋白的表达水平。采用Pearson法对FOXQ1与Ki67表达进行相关性分析,采用χ2检验分析FOXQ1和Ki67表达与临床参数的关系,Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验分析患者无复发生存期(RFS),采用Cox比例风险回归分析影响RFS的因素。结果:FOXQ1在胃癌组织中高表达,并与Ki6表达水平呈正相关性(r=0.77,P<0.001)。患者RFS与FOXQ1高表达(HR=2.962,P<0.001)、Ki67高表达(HR=2.416,P<0.001)有关。FOXQ1和Ki67高表达患者术后RFS生存率低于FOXQ1和Ki67表达阴性者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:进展期胃癌组织中FOXQ1和Ki67高表达,两者表达水平呈正相关,FOXQ1及Ki67高表达影响SOX化疗方案的效果,与患者术后复发及RFS缩短相关。

上皮性卵巢癌组织中TGF-β_1、FOXQ1、VEGF、E-cad、N-cad的表达及意义

目的观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)、叉头框蛋白Q1(Fox Q1)、E-钙黏蛋白(E-cad)和N-钙黏蛋白(N-cad)、血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌卵巢上皮组织中的表达,并探讨其意义。方法上皮性卵巢癌40例(恶性组)、良性上皮性卵巢肿瘤39例(良性组)、正常卵巢38例(正常组),手术切取卵巢上皮组织,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测各组卵巢上皮组织中TGF-β_1、FOXQ1、E-cad、N-cad、VEGF的mRNA和蛋白表达。采用Spearman相关分析法分析上述各指标之间的相关性。结果恶性组TGF-β_1、FOXQ1、N-cad、VEGF mRNA、蛋白表达高于正常组和良性组,E-cadmRNA、蛋白表达低于正常组、良性组(P均<0.05)。上皮性卵巢癌中TGF-β_1、FOXQ1、E-cad、N-cad、VEGF表达与FIGO分期、淋巴结转移有关。上皮性卵巢癌中TGF-β_1与FOXQ1、E-cad、N-cad呈正相关(r分别为0.335、0.123、0.411,P分别为0.003、0.002、0.000);FOXQ1与E-cad呈正相关(r=0.321,P=0.000);E-cad与N-cad、VEGF呈正相关(r分别为0.433、0.283,P分别为0.000、0.010)。结论上皮性卵巢癌卵巢上皮组织中TGF-β_1、FOXQ1、VEGF、N-cad表达升高,E-cad表达降低,共同参与上皮性卵巢癌的发生发展、侵袭及转移。

沉默FOXQ1基因抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞迁移侵袭能力

目的:探讨沉默又头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)基因后对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)SMMC-7721细胞迁移侵袭能力的影响及其机制。方法:制备FOXQ1-shRNA、NC-shRNA重组慢病毒,将其感染到SMMC-7721细胞中;实验设干扰组、阴性对照组和空白组,用Transwell小室法检测细胞迁移、侵袭能力;利用qRT-PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中FOXQl、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果:随着肝癌SMMC-7721细胞的迁移侵袭能力的增强,FOXQ1的表达逐渐增加;干扰组较阴性对照组与空白组FOXQl表达水平降低[(0.34±0.03)vs(0.89±0.07)和(0.84±0.05),P<0.05];沉默FOXQ1基因后,SMMC-7721细胞的迁移侵袭能力显著下降[(9.67±1.15)vs(25.67±2.08)和(27.33±2.52),P<0.05],MMP-2与MMP-9表达水平下降[MMP-2:(0.35±0.04)vs(0.61±0.05)和(0.65±0.08);MMP-9:(0.40±0.05)vs(0.73±0.07)和(0.77±0.06),均P<0.05]。结论:沉默FOXQl基因的表达能够抑制肝癌SMMC-7721细胞的迁移、侵袭能力,其机制可能与MMP-2与MMP-9的表达下调有关。

FOXQ1与消化道肿瘤相关性的研究进展

叉头框蛋白Q1(FOXQ1)即肝细胞核因子3同系物1,是叉头框转录因子家族中的一员,并包含核心DNA结合结构域,而FOXQ1的侧翼有助于其序列特异性。FOXQ1抑制平滑肌特异性基因启动子的活性、调节上皮细胞间充质转化以促进大多数肿瘤细胞的侵袭性和迁移性。近年的研究发现,其在多种消化道肿瘤中异常表达,深入研究FOXQ1在肿瘤中的表达及其分子机制,对阐明肿瘤的发生机制及早期诊断和特异性分子治疗方面有重要意义。

FOXQ1介导TGF-β1信号通路调控胰腺癌PANC-1细胞体外血管生成

目的:探讨沉默叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)基因对胰腺癌PANC-1细胞体外血管生成的影响及其在转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路中的作用。方法:用FOXQ1-sh RNA重组慢病毒和阴性对照慢病毒(NC-sh RNA)感染PANC-1细胞,流式细胞术检测感染率,实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blotting法检测沉默效果。实验设FOXQ1-sh RNA组、NC-sh RNA组与空白对照组,用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)进行体外血管生成实验,荧光显微镜下观察细胞血管生成能力。用q PCR、Western blotting法检测VEGF-A、MMP-2 m RNA和蛋白的表达水平;用TGF-β1(终质量浓度5 ng/ml)诱导FOXQ1-sh RNA组和NC-sh RNA组细胞,检测诱导前后细胞体外血管生成能力变化与FOXQ1、VEGF-A、MMP-2表达差异。结果:sh RNA慢病毒感染率为90%左右,FOXQ1-sh RNA组PANC-1细胞的体外血管生成数目显著少于NC-sh RNA组[(9.33±2.08)vs(28.67±2.52)条,P<0.05],其VEGF-A、MMP-2表达下调(均P<0.05)。TGF-β1增强各组细胞体外血管生成能力,促进FOXQ1、VEGF-A、MMP-2 m RNA和蛋白的表达水平(均P<0.05)。结论:FOXQ1介导了胰腺癌PANC-1细胞体外血管生成,其机制可能与VEGF-A和MMP-2的下调有关,且可能受TGF-β1通路的调控。

FOXQ1和E-cadherin在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨叉头框蛋白Q1(FOXQ1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测42例ESCC组织(ESCC组)及其癌旁正常食管鳞状上皮组织(正常组)中FOXQ1和E-cadherin的表达情况,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果 ESCC组FOXQ1的阳性表达率高于正常组(64.29%vs 28.57%,χ2=5.384,P<0.05),E-cadherin的阳性表达率低于正常组(52.38%vs 90.48%,χ2=7.691,P<0.05)。FOXQ1的表达强度在不同TNM分期及不同淋巴结转移情况间的差异有统计学意义,E-cad-herin的表达强度在不同浸润深度、分化程度、TNM分期和淋巴结转移情况间的差异有统计学意义。ESCC组织中FOXQ1和E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.412,P<0.05)。FOXQ1高表达者的5年生存率低于低表达者(18.52%vs 66.67%,χ2=9.737,P<0.05),E-cadherin高表达者的5年生存率高于低表达者(59.09%vs 10.00%,χ2=10.996,P<0.05)。COX比例风险回归模型分析结果显示,FOXQ1高表达、E-cadherin低表达、有淋巴结转移是影响ESCC患者预后的独立危险因素。结论 FOXQ1和E-cadherin在ESCC组织中的表达呈现较好的相关性,联合检测两者的表达对于ESCC患者的预后判断及指导治疗具有一定的临床价值。

胃癌组织中FOXP1和FOXQ1的表达水平与临床病理特征及预后关系

目的探讨胃癌组织中叉头框蛋白P1(FOXP1)和叉头框蛋白Q1(FOXQ1)的表达,并分析其与临床病理特征及预后关系。方法选取2014年1月~2017年2月在宜宾市中医医院普外科确诊并接受根治性手术的胃癌患者156例为研究对象,采用免疫组化EnVision法分别检测患者胃癌组织及癌旁组织中FOXP1和FOXQ1的表达,分析其与临床病理参数的关系;采用Spearman相关性分析胃癌组织中FOXP1和FOXQ1表达的相关性;采用Cox比例风险回归模型分析患者预后的独立危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析法分析FOXP1,FOXQ1表达与总体生存时间(OS)的关系。结果胃癌组织中FOXP1高表达率低于癌旁组织,FOXQ1高表达率高于癌旁组织,差异均有统计学意义(χ^(2)=23.521,35.193,均P<0.05);胃癌组织中FOXP1,FOXQ1的表达与病理分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小、脉管神经侵犯和浸润深度相关(χ^(2)=6.054~14.909,均P<0.05);Spearman相关分析显示,胃癌组织中FOXP1与FOXQ1表达呈负相关(r=-0.526,P<0.05);多因素Cox回归分析显示,FOXP1低表达、FOXQ1高表达、FOXP1低或无表达/FOXQ1高表达均是影响患者OS的独立危险因素(P<0.05);Kaplan‐Meier法分析结果显示,FOXP1低或无表达/FOXQ1高表达患者OS短于其他患者(χ^(2)=57.228,P<0.05);FOXP1低或无表达/FOXQ1高表达组OS短于FOXP1低或无表达患者和FOXQ1高表达患者(χ^(2)=8.112,P<0.05)。结论FOXP1蛋白在胃癌组织中低表达,FOXQ1蛋白在胃癌组织中高表达,两者与疾病的发生发展及预后密切相关,两者联合检测能更好地判断患者的预后。

FOXQ1在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨FOXQ1在胃癌中的表达及与胃癌患者临床病理资料的相关性。方法:采用免疫组化方法检测60例胃癌组织和癌旁组织中FOXQ1的表达情况,并分析其表达情况与临床病理特征及预后的关系。结果:FOXQ1在胃癌中主要表达在细胞浆,在60例胃癌组织中,37例表达阳性,阳性率61.7%,明显高于癌旁组织(23.9%)。FOXQ1的表达强度与胃癌的临床分期、病理分级及淋巴结的转移情况有相关性(P<0.05),与其他临床病理特征无明显相关性(P>0.05)。经Kaplan-Meier法生存比较,FOXQ1的阳性表达者比阴性表达者生存期短(P<0.05)。结论:FOXQ1在胃癌组织中表达较高,在癌旁组织表达较低,FOXQ1表达量的高低与胃癌临床分期、病理分级及淋巴结转移及预后有较好的相关性。

NSCLC组织中FOXP1和FOXQ1的表达及相关性研究

目的:探讨叉头框蛋白P1(forkhead box P1,FOXP1)和叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与临床病理特点、预后的相关性,以及二者是否存在相互关系、二者联合检测在NSCLC中的意义。方法:采用免疫组化En Vision两步法检测207例NSCLC组织及相对应的癌周正常肺组织中FOXP1和FOXQ1蛋白的表达。使用卡方检验和Spearman's rank检验分析二者在NSCLC中表达的相关性。为了评估联合检测FOXP1和FOXQ1对预后的意义,将207例NSCLC组织再分为A组(FOXP1低表达/FOXQ1高表达)(100例)和B组(非FOXP1低表达/FOXQ1高表达)(107例)。结果:FOXP1表达率与性别、淋巴结转移、临床分期、病理类型有关(P<0.05)。FOXP1低表达组的患者在NSCLC中生存时间较短,即预后差。FOXQ1表达率与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。FOXQ1高表达组的患者在NSCLC中生存时间较短,即预后差。生存曲线提示A组总体生存时间明显比B组生存时间要短。卡方检验揭示了二者之间存在着负相关性(P<0.001)。多因素分析结果显示低表达的FOXP1、高表达的FOXQ1、FOXP1低表达/FOXQ1高表达、淋巴结转移分期、临床分期是NSCLC的独立预后因素。结论:FOXP1和FOXQ1参与了NSCLC的发生发展及转移,且与预后有关。二者具有负相关性,联合检测FOXP1和FOXQ1能更好地判断NSCLC患者的预后,可作为NSCLC诊断及判断预后的联合指标之一。