小鼠叉头框C2基因变异致室间隔缺损

目的 :探讨叉头框 C2基因在心血管发生和发育中的作用。方法 :通过敲除小鼠叉头框 C2基因 ,解析敲除叉头框 C2基因小鼠的心脏发育情况。结果 :在 98只新生鼠中仅有 1 5只纯合子型叉头框 C2基因突变鼠 ;这些纯合子型动物心脏的室间隔有细小的缝隙连通左右心室 ;原位杂交显示在 1 0 .5 d的胚胎心室内膜有 Fox C2m RNA的表达。结论 :敲除叉头框

叉头框C2在小鼠胚胎淋巴管发育中的作用

目的：通过研究叉头框C2（Foxc2）和淋巴管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）在胚胎淋巴管的表达模式,探讨Foxc2在小鼠胚胎淋巴管发育中的作用.方法：以LYVE-1为淋巴管特异标识物,用免疫组织化学方法研究Foxc2在小鼠胚胎淋巴管发生过程的表达模式.结果：从E10.5开始,在小鼠胚胎颈、胸部背主动脉旁出现Foxc2,呈强阳性表达的淋巴囊.E13.5时,在胸段脊椎两侧、脊椎腹侧的软组织和脊椎背侧的体表外胚层等组织中形成小淋巴管网,但无Foxc2染色.小淋巴管沿体纵轴方向延伸,其间有横向毛细淋巴管联系.E15.5以后,Foxc2蛋白仍在脊椎腹侧大的淋巴管内壁内皮细胞核强表达.在胚胎发育后期,表皮下毛细淋巴管数量增多,中、小淋巴管形成,但皮下以及其他部位的毛细淋巴管则未见Foxc2表达.结论： Foxc2参与了小鼠胚胎早期胸、颈部淋巴囊和中心大淋巴管的形成,胚胎中期的大淋巴管塑形仍需要Foxc2.

叉头框C2在人胚淋巴管发生过程中的表达

目的探讨人淋巴管胚胎期的发生和发育及叉头框C2(FOXC2)的表达。方法用淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)作为淋巴管的标记物,应用免疫组织化学SP染色及免疫荧光双标染色的方法,检测FOXC2和LYVE-1在妊娠5～11周的85例人胚胎标本淋巴管的表达及淋巴管的发生发育情况。结果妊娠7周后的胎儿颈部及胸部的淋巴管出现LYVE-1表达。在妊娠大约10周时,胎儿肠系膜间淋巴管内皮细胞开始出现LYVE-1表达。FOXC2的表达早于LYVE-1,于妊娠第6周开始在中胚层间充质明显表达。FOXC2不仅表达于淋巴管,并广泛分布于椎体、心血管等部位。妊娠11周后的胎儿淋巴管内皮细胞中仍能见到FOXC2和LYVE-1的表达。结论在妊娠7～8周间(人胚胎发育35～42d),淋巴管开始形成,FOXC2和LYVE-1与淋巴管的发生和发育相关。

叉头框C2蛋白在肾细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究叉头框c2蛋白（FOXC2）在肾细胞癌组织及癌旁组织中的表达差异及临床意义。方法收集2013年3月-2016年1月华北石油管理局总医院40例肾细胞癌患者术后肾细胞癌组织及癌旁组织，采用qRT—PCR、免疫组织化学染色及Westernblot方法检测各组织中FOXC2的表达水平，分析FOXC2的表达与。肾细胞癌临床病理的关系。结果qRT—PCR结果显示，FOXC2mRNA在肾细胞癌组织中表达较癌旁组织明显降低（P〈0．05）；免疫组化结果和Westernblot结果显示，肾细胞癌组织中FOXC2蛋白表达较癌旁组织明显下调（P〈0．05）。FOXC2在肾细胞癌组织中的低表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、有无包膜、病理分期无关（P〉0．05），但与肾细胞癌的病理分型有关（P〈0．05）。结论FOXC2在肾细胞癌组织中异常低表达，可能与肾细胞癌的发生发展相关。可以作为肾细胞癌潜在的分子靶点进行研究。

叉头框C2蛋白与恶性肿瘤关系的研究进展

叉头框C2蛋白(forkhead box C2,FOXC2)是forkhead box转录因子家族的一员,具有重要的生物学功能,可参与调控细胞的增殖、分化、凋亡和代谢等过程。近年的研究表明,FOXC2与恶性肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和迁移等密切相关,有望作为一种新的生物标记物用于肿瘤的临床诊断和预后评估,针对FOXC2的治疗方式可成为恶性肿瘤治疗的最新手段。因此,深入探讨FOXC2与恶性肿瘤的关系具有重要意义。

免疫组化法检测CD73和转录因子叉头框C2对上皮性卵巢肿瘤检测的价值

目的分析上皮性卵巢肿瘤组织中CD73和转录因子叉头框C2(FOXC2)的表达情况及与临床病理特征及肿瘤生物学行为的关系。方法选取该院2017年6月至2018年10月手术切除的卵巢组织标本130例,其中良性上皮性肿瘤30例,交界性上皮性肿瘤35例,恶性上皮性肿瘤45例,正常卵巢组织20例。采用免疫组化法染色,比较不同卵巢组织中CD73、FOXC2表达水平,并分析其与年龄、组织学分型等临床特征及肿瘤生物学行为的关系。结果 CD73和FOXC2在恶性上皮性卵巢肿瘤中呈高强度表达,在良性及交界性上皮性卵巢肿瘤中表达强度显著降低,在正常卵巢组织中为低强度表达,差异有统计学意义(P<0.05)。CD73和FOXC2的表达与年龄及组织学分型无关(P>0.05),而与组织学分级、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05),组织学级别高、临床中晚期、淋巴结有转移的肿瘤组织中CD73与FOXC2表达强度高。上皮性卵巢肿瘤CD73与FOXC2表达呈线性正相关关系(r=0.833, P=0.004)。结论 CD73、FOXC2在上皮性卵巢肿瘤细胞中呈现高强度表达,并与肿瘤的转移和侵袭密切相关,可作为上皮性卵巢肿瘤早期诊断和预后评估的免疫分子标志物。

叉头框蛋白C2、淋巴管内皮透明质酸受体-1的表达与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性

目的探讨叉头框蛋白C2(FoxC2)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性。方法收集2013年10月至2021年1月在江苏大学附属医院收治的44例原发性皮肤鳞状细胞癌病人,采用免疫组织化学染色检测FoxC2、LYVE-1的表达情况,LYVE-1的表达情况用微淋巴管密度(MLVD)表示。结果FoxC2在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的高表达率[88.88%(8/9)、88.88%(16/18)]明显高于无淋巴结转移组、高分化组[42.85%(15/35)、26.92%(7/26)](均P<0.05)。LYVE-1在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的表达(13.31±6.23、14.28±4.42)明显高于无淋巴结转移组、高分化组(8.67±4.33、6.39±2.09)(均P<0.05)。FoxC2、LYVE-1的表达情况与病人的年龄、性别、肿瘤长径无关(均P>0.05)。FoxC2与LYVE-1的表达呈正相关(r=0.55,P<0.01)结论FoxC2及LYVE-1参与调控皮肤鳞状细胞癌生长及淋巴结转移,此结果为临床诊断及治疗皮肤鳞状细胞癌提供新的策略。

siRNA干扰叉头框C2对乳腺癌中肿瘤干细胞标志物CD44的影响

目的:探讨siRNA干扰叉头框C2(FOXC2)对乳腺癌中肿瘤干细胞(CSC)标志物CD44 mRNA及蛋白表达的影响。方法:常规培养乳腺癌MCF-7细胞株,再通过乳腺球形成实验培养、筛选乳腺癌CSC;将FOXC2-siRNA或阴性对照siRNA慢病毒载体转染至乳腺癌CSC,同时将转染载体的CSC作为空白对照。通过real time RT-PCR和Western blot检测FOXC2-siRNA对FOXC2的干扰效应,再通过real time RT-PCR和Western blot分别检测CD44 mRNA和蛋白在各组细胞中的表达,结果均以空白对照的表达量作为参照进行分析。结果:从MCF-7细胞株中成功培养出乳腺癌CSC。与转染阴性对照siRNA的乳腺癌CSC比较,转染FOXC2-siRNA的乳腺癌CSC中FOXC2 mRNA和蛋白表达均明显降低(P=0.00509;P=0.00001),同时CD44 mRNA及蛋白的表达也均明显降低(P=0.00848;P=0.00218)。结论:干扰乳腺癌CSC中FOXC2基因的表达能够抑制乳腺癌CSC中CD44 mRNA及蛋白的表达,FOXC2信号转导通路可能通过调控CD44来介导乳腺癌CSC的增殖、分化。

叉头框C2在鼻咽癌侵袭转移中的作用

目的：检测叉头框C2（FOXC2）在不同鼻咽癌细胞株中的表达情况，并探讨FOXC2能否通过调控某些上皮标志物或间质标志物的表达诱导上皮间质转分化（EMT），进而参与鼻咽癌细胞侵袭转移。方法以体外培养的人鼻咽癌细胞株（5-8F、CNE2）和永生化鼻咽上皮细胞NP69为研究对象，分别应用Western免疫印迹、实时荧光定量PCR（RT-QPCR）检测3种细胞FOXC2的表达情况。选择低侵袭潜能的鼻咽癌细胞株CNE2，应用瞬时转染FOXC2的表达质粒过表达FOXC2基因，镜下观察转染前后CNE2细胞形态学改变；Transwell迁移与侵袭实验比较转染前后CNE2细胞侵袭转移能力；并采用Western免疫印迹检测EMT相关标志物E-钙黏蛋白、波形蛋白、N-钙黏蛋白的表达情况。结果 FOXC2 mRNA及蛋白在鼻咽癌细胞株5-8F、CNE2及永生化鼻咽上皮细胞NP69中均有表达，且发现其表达量在NP69细胞中最低，在CNE2细胞中较高，而在5-8F细胞中最高（mRNA：0.07±0.05比0.55±0.05比0.81±0.06，蛋白：0.17±0.05比0.56±0.03比0.84±0.06，均P〈0.05）。鼻咽癌细胞株中， FOXC2 mRNA和蛋白在5-8F细胞中的表达高于在CNE2细胞中的表达（mRNA：0.81±0.06比0.55±0.05，蛋白：0.84±0.06比0.56±0.05，均P〈0.05）。FOXC2过表达可诱导CNE2细胞形态由鹅卵石形变为纺锤形样梭形。FOXC2过表达组CNE2细胞运动迁移和侵袭转移能力较空载组增强（迁移细胞数：310±10比80±9，侵袭细胞数：170±10比112±8，均P〈0.05）。与空载组比较，间质标志物波形蛋白和N-钙黏蛋白表达上调（均P〈0.05），上皮标志物E-钙黏蛋白无明显变化。结论 FOXC2可能通过调控间质标志物波形蛋白和N-钙黏蛋白的表达，诱导鼻咽癌发生EMT，从而促进鼻咽癌侵袭转移。

叉头框C2蛋白与结肠癌转移相关因子在宫颈鳞癌中的相关研究

子宫颈癌是女性常见的妇科恶性肿瘤之一,以宫颈鳞癌多见,每年超过50万的女性被确诊宫颈癌,其发病有着漫长、复杂的特点,因而常被忽视。叉头框C2蛋白(FOXC2)是一种新型转录因子,结肠癌转移相关因子(MACC1)是通过10余年研究,表明其具有驱动肿瘤进入转移阶段的多种特性。同时近年来一些研究显示,二者在宫颈癌致病进程中发挥着重要作用,对宫颈癌具有很大的研究价值。现结合二者的分子机制及与肿瘤的关系进行讨论,以便探索其在宫颈鳞癌上的临床意义,期望对宫颈癌诊疗方面提供帮助。

子宫颈癌中叉头框C2蛋白的表达及其意义

宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤，其发病率及病死率在我国呈上升趋势。宫颈癌转移是一个复杂的、连续的、多阶段的过程。肿瘤血管生成理论认为，肿瘤的生长、转移依赖于血管生成，而以直接蔓延为主要转移途径的宫颈癌，其发展和转移更有赖于新生血管的形成。随着宫颈病变加重，微血管密度（microvesseldensity，MVD）及多种肿瘤性血管生成因子显著增加，且与预后密切相关。叉头框C2蛋白（forkheadboxc2，FOXC2）是近年来发现的叉头家族的一个转录因子。研究证实，在血管生成中FOXC2是一个重要的转录因子，能调控多基因表达。本研究旨在探讨宫颈癌中FOXC2的表达与肿瘤进展的相关性。

结直肠癌组织及细胞中人叉头框蛋白C2的水平变化及意义

目的探讨人叉头框蛋白C2(FOXC2)在结直肠癌组织及细胞中的表达变化及意义。方法收集结直肠癌组织及癌旁组织标本40例份,使用RT-PCR技术检测癌组织和癌旁组织FOXC2 mRNA表达水平。采用Western blotting法检测结直肠癌细胞系HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116、LS174T、HCT8中FOXC2蛋白的表达。针对FOXC2基因设计4组shRNA干扰目的序列及无任何靶向位点的随机序列,将序列剪切至慢病毒载体上,利用二代慢病毒包装系统包装成慢病毒悬液。将HT29接种至6孔板中,分别标记对照组、shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组,对照组加入插入随机序列载体的慢病毒悬液,shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组分别加入插入4组shRNA干扰目的序列的慢病毒悬液,构建稳定knock-down FOXC2的细胞系。检测各组FOXC2蛋白mRNA的表达。收集shFOXC2 1#组、shFOXC2 4#组及对照组(GV248细胞)的细胞,通过MTS比色法检测细胞增殖能力,划痕修复试验检测细胞侵袭能力,同时Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白1(Zo-1)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果癌旁组织FOXC2 mRNA的表达量低于癌组织(P<0.05)。HT29细胞系FOXC2蛋白表达量高于其他细胞系(P均<0.05)。与对照组比较,shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 4#组FOXC2蛋白表达量低,shFOXC2 1#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组FOXC2 mRNA表达量低(P均<0.05)。与对照组比较,shFOXC2 1#组、shFOXC2 4#组48、72 h细胞增殖活力、侵袭能力降低(P均<0.05);E-cadherin、Zo-1蛋白表达量升高,Vimentin蛋白表达量降低(P均<0.05)。结论 FOXC2在人结直肠癌组织中水平升高,其可促进细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化过程的发生。

乳腺癌组织中人叉头框蛋白C2表达的临床意义及其与细胞增殖能力的关系

目的观察人叉头框蛋白C2(Forkhead box protein C2,FOXC2)在乳腺癌组织中的表达水平,并探究其临床意义和与细胞增殖能力的关系。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测36例临床收集的乳腺癌组织及癌旁组织中FOXC2的表达情况,免疫组化检测肿瘤组织中ER、PR、Her-2的表达。对患者FOXC2的表达与患者一般情况及乳腺癌TNM分期、分子分型行Spearman相关性分析。体外转染干扰质粒干扰乳腺癌细胞MCF-7的FOXC2表达并经RT-PCR验证,MTT检测细胞增殖能力的变化。kaplan-meier生存分析检测患者的预后与FOXC2表达的关系。结果乳腺癌组织FOXC2表达显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),其表达与乳腺癌TNM分期及分子分型存在显著的相关性(r=0.343、r=0.528,P<0.05),与患者年龄及体质量无显著相关(r=0.179、r=-0.138,P>0.05)。siRNA干扰MCF-7的FOXC2表达后,细胞增殖能力在48h及72h时降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-meier生存分析曲线示高表达FOXC2的患者预后不良。结论 FOXC2在乳腺癌组织中高表达,与乳腺癌进展、恶性程度及患者预后存在显著相关性,并能促进细胞的增殖,可能在乳腺癌的发生发展中起着重要的促进作用。

胰岛素对高脂饮食小鼠皮下及附睾周围来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1、叉头框蛋白C2及叉头框蛋白O1表达的影响

目的研究高脂饮食喂养小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)及叉头框蛋白O1(FOXO1)表达水平,探讨不同类型肥胖的机制。方法 20只小鼠随机分为对照组和高脂组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养12周。取其附睾周围及皮下脂肪组织,原代培养前脂肪细胞经分化后,Western blot法测定脂肪细胞中PAI-1的蛋白表达水平,并用RT-PCR法检测胰岛素作用前后高脂组附睾周围及皮下脂肪细胞FOXC2和FOXO1的mRNA表达水平。结果高脂组小鼠体重显著高于对照组(P<0.05);组内比较小鼠附睾周围脂肪组织PAI-1表达显著高于皮下脂肪组织,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素作用后,FOXC2 mRNA水平有所升高,附睾附近脂肪细胞升高明显,与皮下脂肪细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素作用后,FOXO1 mRNA表达有所降低,附睾附近脂肪细胞降低明显,与皮下脂肪细胞相比,差异统计学意义(P<0.05)。结论高脂小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞的PAI-1表达不同,胰岛素作用后FOXC2及FOXO1的表达存在差别,这种差别可能是不同类型肥胖的机制之一。

叉头框蛋白C2在妇科常见恶性肿瘤中的研究现状

妇科常见恶性肿瘤发病率及致死率近年来均有所上升,严重威胁女性健康,且发病人群有年轻化趋势,早期诊治可提高患者的生存率及生活质量。叉头框蛋白C2(Forkhead box protein C2,FOXC2),隶属于FOX蛋白家族中的FOXC亚家族,主要见于胚胎发育阶段,是肿瘤发生和疾病进展的关键因素,近年来在恶性肿瘤的表达、治疗及预后评估中有较广泛的应用。本文就FOXC2在常见的妇科恶性肿瘤中的研究现状进行综述。

FOXC2与上皮型钙黏蛋白对老年结直肠癌患者临床预后及细胞活性的影响

目的探讨叉头框蛋白(FOX)C2与上皮型钙黏蛋白对老年结直肠癌患者临床预后及细胞活性的影响。方法收集84例老年结直肠癌患者,留取手术切除的肿瘤病灶组织和癌旁正常组织,免疫组化法检测FOXC2与上皮型钙黏蛋白阳性表达情况。收集患者人口学特征和病理指标,术后进行3年随访,收集生存情况;术前采集患者空腹外周静脉血,检测血清FOXC2与上皮型钙黏蛋白浓度。使用脂质体转染人结直肠癌细胞HCT116,分为空白对照组、阴性对照组、FOXC2低表达组。CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western印迹检测细胞中FOXC2、上皮型钙黏蛋白、基质金属蛋白酶表达。结果结直肠癌组织中FOXC2阳性率明显高于癌旁正常组织,上皮型钙黏蛋白阳性率明显低于癌旁正常组织(P<0.01)。TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移、浸润深度T3-T4的结直肠癌患者FOXC2阳性率明显升高,上皮型钙黏蛋白阳性率明显降低。随访3年期间,84例老年结直肠癌患者生存65例(77.38%);死亡组血清FOXC2浓度明显高于生存组,上皮型钙黏蛋白浓度明显低于生存组(P<0.01)。血清FOXC2、上皮型钙黏蛋白检测对老年结直肠癌患者临床预后具有较高的评估价值,联合检测的评估价值最高〔曲线下面积(AUC)=0.939〕。FOXC2低表达组结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭水平均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。FOXC2低表达组结直肠癌细胞中上皮型钙黏蛋白表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组,基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。结论结直肠癌组织和血清中FOXC2高表达,上皮型钙黏蛋白低表达,联合检测可用于评估老年结直肠癌患者的预后;FOXC2可能通过作用于上皮型钙黏蛋白、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9参与结直肠癌细胞的迁移和侵袭过程。

内脏脂肪组织FOXC2mRNA表达水平与2型糖尿病的关系

背景:FOXC2在能量代谢等方面发挥重要作用,与脂肪细胞分化密切相关,且FOXC2基因在抵御2型糖尿病及代谢综合征相关因素方面有重要作用。目的:检测云南地区人群大网膜脂肪组织中FOXC2m RNA表达水平,探讨其与2型糖尿病的关系。方法:随机抽取在昆明医学院附属医院行腹部外科手术的2型糖尿病患者及非2型糖尿病患者各50例,RT-PCR检测其大网膜脂肪组织中FOXC2m RNA的表达水平,并分析两组受试者的临床资料与FOXC2m RNA水平的相关性。结果与结论:2型糖尿病患者腹部大网膜脂肪组织FOXC2m RNA表达水平下降;FOXC2m RNA表达水平在2型糖尿病组与空腹血糖、血压呈负相关,在非2型糖尿病组与空腹血糖呈负相关(P<0.01)。提示FOXC2与2型糖尿病的关系主要在于可以减轻胰岛素抵抗,改善胰岛素对糖代谢的调节,此外它的表达下降在糖尿病患者血压升高中起到一定的协同作用。

大鼠抗小鼠重组Foxc2单克隆抗体的制备与检测应用

目的 :为了研究叉头框c2 (Foxc2 )在骨骼和主动脉发育上的作用。方法 :利用基因重组融合蛋白制作大鼠抗小鼠Foxc2单克隆抗体 (抗 Foxc2mAb) ,并利用蛋白质印迹和免疫荧光分析了Foxc2蛋白在小鼠肌胚细胞C2C12的表达和在小鼠胚胎的表达部位。结果 :用小鼠GST Foxc2融合蛋白免疫大鼠制得的抗 Foxc2mAb效价为 1∶5 0 0 0 ,并特异地与转染了CX Foxc2质粒的小鼠L细胞和人膀胱癌HTB9细胞产生的Foxc2蛋白结合。在骨成形蛋白 2 (BMP 2 )的诱导下 ,Foxc2蛋白在C2C12细胞中显著地增加 ,用反义Foxc2序列转染C2C12细胞可以明显地抑制Foxc2蛋白在这个细胞系中的表达。Foxc2蛋白表达主要定位于 11 5 dpc小鼠胚胎的生骨节和主动脉周围的间充质组织。结论 :应用大鼠抗小鼠基因重组Foxc2单克隆抗体研究Foxc2的作用 ,结果表明Foxc2蛋白在BMP 2的诱导下 。

胰腺癌组织FOXC2的表达及其与预后的关系

目的:探讨叉头框C2(forkhead box C2,FOXC2)在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌患者预后的相关性。方法:利用Oncomine数据库分析FOXC2 mRNA在胰腺癌及癌旁组织中的表达;收集112例胰腺患者癌组织及相应癌旁组织,采用qRT-PCR和免疫组织化学染色检测FOXC2的表达,并分析其与临床病理参数的关系。应用Kaplan-meier法分析FOXC2表达对患者生存时间的影响。结果:Oncomine数据库中FOXC2 mRNA在胰腺癌癌组织中表达明显高于癌旁组织(t_(Badea)=4. 074,t_(Pei)=3. 741,P均<0. 05); FOXC2蛋白主要表达于胰腺癌细胞胞核,且癌组织免疫组化评分明显高于癌旁组织(t=7. 571,P <0. 05); FOXC2 mRNA在胰腺癌组织中表达明显高于癌旁组织(t=13. 79,P <0. 05);有淋巴结转移的癌组织中FOXC2阳性表达率高于无淋巴结转移的癌组织(χ~2=16. 998,P <0. 01),胰腺癌Ⅲ期FOXC2阳性表达率高于Ⅰ期(χ~2=15. 688,P <0. 001)和Ⅱ期(χ~2=10. 678,P=0. 001)。FOXC2阳性组胰腺癌患者的中位生存时间显著短于阴性组(χ~2=10. 32,P=0. 001 3),FOXC2阳性表达(HR=2. 569,P=0. 003)可作为预测胰腺癌预后的独立因素。结论:FOXC2在胰腺癌组织中呈高表达,且与胰腺癌患者的预后高度相关。

FOXC2对肺腺癌细胞恶性增殖及侵袭迁移能力的影响

目的探究叉头框C2蛋白(FOXC2)对肺腺癌细胞恶性增殖及侵袭迁移能力的影响。方法利用慢病毒转染的方法在人肺腺癌细胞系A549中构建过表达FOXC2细胞(实验组)及相应对照细胞系(对照组),Western印迹检测两组细胞FOXC2及干性相关分子Oct4、Sox2及Nanog的表达水平,MTT法检测两组细胞0、24、48、72、96 h的恶性增殖能力,Transwell侵袭及迁移实验检测两组细胞侵袭迁移能力。结果与对照组细胞比较,实验组细胞FOXC2、Oct4、Sox2及Nanog表达水平均显著上调(P<0.05),细胞恶性增殖能力在48、72及96 h出现显著升高(P<0.05),细胞侵袭及迁移能力均显著上调(P<0.05),差异均有统计学意义。结论 FOXC2可促进肺腺癌细胞恶性增殖及侵袭迁移能力,其机制与介导肿瘤细胞干细胞特性形成有关。