微波辐射下水相中3,5-双亚苄基哌啶-4-酮衍生物的合成

利用微波辐射,以碳酸钾为催化剂,快速于水相中合成了一系列3,5-双亚苄基哌啶-4-酮衍生物,所合成化合物的结构经红外光谱、核磁共振光谱和高分辨率质谱予以确证.

双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂下调ADRM1表达诱导HL60细胞凋亡

目的探讨双亚苄基哌啶(RA190)与蛋白酶体抑制剂(MG132)对HL60细胞的作用及机制。方法以终浓度0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.8、1.5、1.6、3.2μmol/LRA190或MG132处理HL60细胞为实验组,不加药HL60细胞为对照组,无细胞完全培养基为空白组,各组培养24h,CCK8法检测各组细胞存活率。以1μmol/LRA190或MG132处理24hHL60细胞为实验组,双染法流式细胞术分析各组细胞凋亡率;Westernblot检测细胞内黏附调节分子1(ADRM1)表达水平。结果HL60细胞传代培养1年后,MG132实验组的细胞存活率高于1年前,也高于RA190实验组;RA190与MG132实验组的凋亡率显著高于对照组;RA190实验组的早期凋亡率显著高于MG132实验组;此时,RA190与MG132实验组内ADRM1蛋白表达灰度值比低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论传代培养时间延长可提高HL60细胞对MG132的耐药性;RA190与MG132均可下调HL60细胞内ADRM1蛋白表达,诱导其凋亡;RA190的诱凋亡效果优于MG132。

双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂对舌鳞癌细胞存活率和周期的影响

目的:探讨双亚苄基哌啶(Bis-Benzylidine Piperidon,RA190)与蛋白酶体抑制剂MG132对舌鳞癌细胞活率和周期的影响。方法:分别培养舌鳞癌细胞CAL27、TCA8113。设无细胞空白组、无加药对照组和不同终浓度(0. 1,0. 2,0. 4,0. 5,0. 8,1. 6,3. 2,6. 4μg/m L) RA190或MG132实验组,培养24 h后,CCK8法酶标仪检测各组细胞存活率,流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况。结果:相同浓度下,MG132组舌鳞癌细胞存活率低于RA190组(P<0. 05);MG132与RA190组CAL27细胞存活率均低于TCA8113细胞(P<0. 05);MG132组的CAL27细胞G2/M期数量占比高于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:舌鳞癌细胞对MG132作用的敏感性高于RA190;CAL27细胞对MG132、RA190的敏感性高于TCA8113;MG132阻滞CAL27细胞于G2/M期,可能提高了CAL27细胞对MG132敏感性。