氧化应激对溶酶体储存与转运甲醛的影响

内源甲醛代谢失调被认为是导致阿尔茨海默病的危险因素之一,甲醛蓄积会引起神经细胞的死亡和认知功能的降低.研究表明,细胞内甲醛分布于溶酶体内,而溶酶体功能异常与神经退行性疾病密切相关.本文采用甲醛特异荧光探针,在氧化应激条件下,检测到小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3和小鼠神经瘤母细胞株N2a溶酶体内甲醛明显升高;在慢性脑低灌注大鼠动物模型中,其脑神经细胞的溶酶体内甲醛也升高(P<0.01);LeuLeuOMe处理bEnd.3细胞,使其溶酶体膜通透性增加,导致细胞内甲醛蓄积,而胞外甲醛降低.以上结果证明,溶酶体具有储存和转运甲醛的功能,如果溶酶体出现结构与功能的异常,会导致甲醛代谢失调,造成认知损害.