双侧颈总动脉闭塞法制作血管性痴呆大鼠模型的行为学动态评估

目的观察双侧颈总动脉闭塞(BCCAO)法制作血管性痴呆(VaD)大鼠模型的死亡率,并运用Morris水迷宫(MWM)动态观察术后大鼠的认知功能.方法将68只智能无明显差异的雄性SD大鼠随机分为假手术组9只,BCCAO组59只,记录术后30 d内2组大鼠的死亡率;并于术后30~34 d、60~64 d及90~94 d行MWM行为学测试,评估BCCAO组大鼠的认知功能,检测BCCAO组大鼠的VaD成模率.结果BCCAO术后30 d内,大鼠死亡率为20.3%.MWM行为学测试中,BCCAO组大鼠的平均速度与假手术组基本相同(P>0.05);术后60~64d及90~94 d的检测中,BCCAO组大鼠的逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.05),其VaD成模率分别为97.9%和95.7%.结论BCCAO法制作VaD大鼠模型,方法安全可靠.术后大鼠无明显运动功能障碍,模型大鼠的VaD表现或于术后35~60 d形成,并可持续至术后90 d.

双侧颈总动脉闭塞1例报告

双侧颈总动脉闭塞往往导致大面积脑梗死,预后较差;现将本院收治的代偿良好的1例报告如下。1病例女,70岁。因＂头晕伴左侧肢体乏力1 d,加重伴恶心呕吐4 h＂于2011年3月12日入院。患者于1 d前无明显诱因突发头晕伴左侧肢体乏力,无视物旋转、复视,休息后稍有好转。4 h前头晕症状加重伴恶心呕吐,遂至我院就诊。既往有高血压病史多年。查体：血压149/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,神清,左侧中枢性面舌瘫。左侧上下肢肌力Ⅳ级,肌张力及共济未见异常。左侧偏身感觉减退。左侧Babinski征（＋）。

双侧颈动脉前向灌注在急性A型主动脉夹层合并单侧颈总动脉闭塞外科治疗中的应用

目的在急性Stanford A型(A型)主动脉夹层合并单侧颈动脉闭塞患者手术治疗中,通过改进传统手术、体外循环插管等方式,实施患者术中双侧颈动脉前向血流灌注、行闭塞侧颈动脉人工血管置换,以探索减少此类高危患者神经系统并发症的有效措施。方法本队列回顾性分析2017年9月至2019年2月,于广东省人民医院同期行主动脉夹层矫治以及颈动脉人工血管置换的5例急性A型主动脉夹层合并单侧颈动脉闭塞患者的临床资料。本组患者均行Bentall或Wheat合并主动脉弓部血管岛状吻合、术中降主动脉直接植入、患侧颈总动脉灌注及人工血管置换术(两例为右、三例为左侧颈总动脉闭塞),体外循环均行右腋动脉、股动脉、病变闭塞侧颈总动脉远端(近端颈总动脉结扎、远端颈总动脉与人工血管端-端吻合后直接与体外循环一分支动脉灌注)插管,后行患侧颈总动脉人工血管近端与升主动脉人工血管吻合完成主动脉-患侧颈总动脉血运重建;术中持续行双侧脑灌注,降主动脉支架植入过程暂停经股动脉血流灌注,待支架释放、固定后于人工支架内植入隔离球囊恢复全身循环。分析此5例A型主动脉夹层合并单侧颈动脉闭塞的患者基本资料及临床数据。结果5例患者中4例为男性,年龄(52±12.4)岁,体质量(65.9±11.9)kg,发病至手术时间(9.6±7.1)d,体外循环时间(262.6±37.3)min,主动脉阻断时间(148.2±27.1)min,下半身停循环时间(19.2±10.2)min,术后呼吸机使用时间(82±56.1)h,术后重症监护病房停留时间(8.4±4.0)d,术后住院时间(不包括重症监护病房停留时间)(22.6±10.3)d;术后随访时间(17.6±7.4)个月。患者经计算机断层扫描复查显示血运重建良好,无神经系统及其他主要并发症发生。结论急性A型夹层合并单侧颈动脉闭塞患者外科治疗风险、神经系统并发症发生率高,经过早期针对闭塞颈总动脉行双侧脑灌注的体外循环和手术策略的改进,可以使神经系统并发症发生率降低,手术效果得到提高,是针对此类患者安全有效的外科干预策略。

彩色多普勒超声在双侧颈总动脉闭塞颅内外动脉侧支循环途径诊断中的应用研究

目的探讨双侧颈总动脉(CCA)闭塞患者颅内外动脉侧支循环方式及血流动力学的变化。方法选择9例双侧CCA闭塞患者和27例健康成人作为研究对象,应用彩色多普勒超声检测颅内外动脉,观察CCA闭塞患者颈外动脉(ECA)反向血流入颈内动脉(ICA)、大脑后动脉(PCA)P1段峰值血流速度(Vs)是否大于健康成人的Vs值,从而判断ECA、Willis环后交通动脉(PCo A)侧支循环代偿途径。结果 9例患者均双侧ECA反向血流后进入ICA;2例双侧PCA的P1段Vs大于健康成人,7例单侧PCA的P1段Vs大于健康成人。结论双侧CCA闭塞患者存在ECA、PCo A两种侧支循环途径,彩色多普勒超声能准确、实时评价其血流动力学变化。

先天性双侧颈内动脉缺如伴右位主动脉弓1例

1病例资料患者,女,36岁,无明显诱因出现头痛,疼痛以后枕部阵发性胀痛为主,阵发性加重3天,以"血管性头痛"入院。患者平素身体健康状况良好,专科查体无阳性体征。影像表现,TCD:双侧大脑中动脉、双侧椎动脉及基底动脉血流速度增快;颅脑CT平扫:骨窗示双侧颈动脉管缺如(图(1));头颈部CTA:右位主动脉弓,双侧颈内动脉缺如,双侧颈总动脉直接延续为颈外动脉(图(2)),右侧大脑前动脉及大脑中动脉通过椎-基底动脉形成吻合支代偿供血(图(3)),左侧大脑前动脉及大脑中动脉由粗大的前交通动脉代偿供血(图(4))。

双侧颈总动脉闭塞1例及文献复习

目的:探讨双侧颈总动脉闭塞患者的临床及影像特点,以提高对该病的认识。方法:对绍兴市人民医院门诊收治且随访4年余的1例双侧颈总动脉闭塞患者的临床及影像资料进行分析和文献复习,扩展对该病诊治的思路。结果:急性双侧颈总动脉闭塞患者往往由于没有侧支循环建立,致死、致残率高。慢性双侧颈总动脉闭塞患者(至少一侧为慢性起病)由于侧支代偿良好,出现特异性临床症状率小。结论:无论是急性还是慢性双侧颈总动脉闭塞患者,侧支循环在改善患者预后、减少致死率等方面有重要作用。对于这些患者,临床医师应更加重视影像学的评估及侧支循环的建立。

双侧颈总动脉结扎对大鼠学习记忆相关脑区血流量的影响

目的为建立双侧颈总动脉结扎致大鼠血管性痴呆模型，观察了大鼠双侧颈总动脉结扎后不同脑区脑血流量的影响。方法采用激光多普勒血流仪，测定麻醉大鼠双侧颈总动脉结扎后１０ｍｉｎ内不同脑区脑血流量变化。结果大鼠双侧颈总动脉结扎后，平均脑血流量减少额区６７８３％、顶区５６８２％、枕区１６１６％、Ｍｙｎｅｒｔ基底核５１２１％、尾壳核４１１８％，海马ＣＡ１５１８３和海马ＣＡ２４１２１。

双侧颈总动脉结扎致大鼠脑血流低灌注不同时程的神经功能障碍和病理学变化

目的比较大鼠双侧颈总动脉结扎后不同时程的神经功能障碍、脑组织大体病理/显微病理和血清学炎性指标的变化。方法将SPF级Wistar大鼠麻醉后,施行永久性双侧颈总动脉结扎术。造模成功的大鼠按随机数字表分为术后2周、4周和6周共3组,每组10只。同时设立假手术组,大鼠10只,操作方法同模型组,但只穿线不结扎。分别于术后2周、4周和6周对大鼠进行神经功能检测,然后腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。采用脑组织TTC染色法评价脑缺血范围,HE染色后进行显微镜下脑组织形态学观察。结果与假手术组比较,双侧颈总动脉结扎后2周组、4周组和6周组大鼠的神经功能评分明显降低(P<0.05);与2周组比较,4周组和6周组大鼠的神经功能评分下降明显(P<0.05)。血清炎性指标检测发现,与假手术组比较,不同时程模型组大鼠的IL-6水平明显升高(P<0.05),其余两个指标的差异无统计学意义(P> 0.05)。大鼠脑组织病理学观察显示,与假手术组比较,双侧颈总动脉结扎后2周组、4周组和6周组大鼠的脑组织缺血范围随时程延长而增加,脑组织形态也都有不同程度的损伤和炎性浸润。结论大鼠双侧颈总动脉结扎后脑组织病理改变由缺血发展到梗死灶出现,并伴随神经功能障碍,随时程的延长而变化不同,应根据药物作用机制选择干预时机。

双侧颈总动脉夹结扎脑血流灌注不足模型的研究进展

大脑循环失调是许多神经病理性和精神性疾病的病因或影响因素。大脑血流的突然中止会导致卒中，同时脑血流轻微的但持续的减少会影响记忆过程并且在痴呆的发生和发展中起重要作用。脑血流下降和阿尔茨海默病之间有密切的关系，尤其是在颞叶和顶叶皮质。另外，在轻微的认知功能障碍中脑血流灌注不足的程度或模式被认为是预测阿尔茨海默病进展的一个指标。为了理解脑血管疾病在认知功能障碍和痴呆发展过程中的作用，探索脑血流灌注不足相关的代谢改变、神经变性和认知功能障碍，以及这些因素之间的相互关系，大量的动物模型被建立和应用。

双侧颈总动脉结扎大鼠行为学观察

目的 本研究观察了大鼠双侧颈总动脉结扎后一个月及四个月的学习记忆、旷场行为以及肢体运动功能的改变。方法模型组大鼠结扎双侧颈总动脉后一个月及四个月进行大鼠通道式水迷宫、旷场分析和攀绳肌力实验。结果 在水迷宫实验中 ,模型组大鼠在术后 1个月及 4个月与对照组相比 ,学习记忆功能显著下降。旷场分析空间认知能力下降 ,兴奋性增高。术后 4月大鼠攀绳能力与对照组无显著性差异。结论 双侧颈总动脉结扎对大鼠学习记忆功能具有永久性的损伤作用 ,同时动物兴奋性增高 ,而运动功能无显著性降低。

血府逐瘀丸对双侧颈总动脉永久结扎致慢性脑缺血大鼠的保护作用及对脑部NOX表达的影响

目的探讨血府逐瘀丸对双侧颈总动脉永久结扎所致慢性脑缺血大鼠的保护作用及对脑部NOX表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、血府逐瘀丸低剂量组、血府逐瘀丸中剂量组及血府逐瘀丸高剂量组,每组10只。除空白组进行假手术外,其余组均采用双侧颈总动脉永久性结扎法进行慢性脑缺血造模,于造模后第3天,血府逐瘀丸低、中、高剂量组分别给予血府逐瘀丸0. 93 g/kg,1. 87 g/kg,3. 74 g/kg灌胃,1次/d,连续21 d。末次给药24 h后,采用Morris实验检测各组大鼠的学习记忆能力,并对各组大鼠海马体进行尼氏染色及TUNEL染色,采用免疫组化法检测各组大鼠海马体中NOX4表达情况并进行半定量分析。结果训练第2—5天,模型组大鼠逃避潜伏期均明显长于空白组(P均<0. 05),血府逐瘀丸各剂量组均明显短于模型组(P均<0. 05);第6天,模型组大鼠第3象限活动时间和穿越平台次数均明显低于空白组(P均<0. 05),血府逐瘀丸各剂量组均明显高于模型组(P均<0. 05)。血府逐瘀丸各剂量组大鼠海马体中神经细胞核核仁不清晰及细胞形态异常程度均明显轻于模型组,仅有呈散在的少量阳性染色神经元,海马体中NOX4阳性表达均明显弱于模型组,且NOX4相对表达量均明显低于模型组(P均<0. 05)。结论血府逐瘀丸对双侧颈总动脉永久性结扎所致慢性脑缺血大鼠具有较好的神经保护作用,有效抑制海马体中NOX4的表达可能是其主要机制。

超声诊断一侧颈总动脉闭塞、同侧颈外动脉盗血1例

患者女，64岁，腹胀5个月：临床诊断为腹膜转移性腺癌Ⅳ期，大量腹水，既往有高血压病3级，神经系统检查未见异常。

左椎动脉发自主动脉弓伴双侧颈总动脉高位分叉1例

根据《中国人解剖学数值》，左侧椎动脉直接起源于主动脉弓占（3．47±0．45）%。另外．一般解剖学教科书常把甲状软骨上缘作为颈总动脉分叉的高度椎动脉起源于主动脉弓或颈总动脉高位分叉已经均分别有所报道，但椎动脉起源的变异伴颈总动脉高位分叉的报道少见在笔者解剖一具成年女性尸体时，发现此变异，现报道如下：

小鼠双侧颈总动脉狭窄脑白质损伤模型的建立

目的:建立双侧颈总动脉狭窄(BCAS)所致慢性低灌注脑白质损伤小鼠模型。方法:C57BL/6J小鼠42只,随机分为假手术组和模型组各21只,建立慢性低灌注脑白质损伤模型,假手术组不造成狭窄,利用7T超高场显微磁共振、髓鞘染色和电镜技术检测白质区病变,利用八臂迷宫行为学进行认知功能评判。结果:DTI相关参数显示,代表白质纤维完整性的部分各向异性在模型组的视束、内囊、胼胝体等白质区明显下降(P<0.05),代表脱髓鞘损伤的垂直扩散向量在胼胝体区明显升高(P<0.05),代表轴突损伤的轴向扩散向量在各白质区均未见明显变化;LFB染色和电镜亦证明白质区有明显脱髓鞘损伤。行为学试验证明模型组有明显的工作记忆错误(P<0.001),无明显参考记忆错误,且工作记忆错误和DTI参数所示脑白质损伤之间明显相关(P<0.05)。结论:小鼠BCAS 30 d可以造成选择性白质损伤,并检测到明显的工作记忆损害,两者之间存在相关性。

双侧颈总动脉结扎致血管性痴呆大鼠模型研究进展

大鼠施行永久性双侧颈总动脉结扎手术后,出现脑血流量减少、学习和记忆功能障碍、脑内神经元损伤及死亡、突触及树突损伤,以及神经炎症反应等的时程变化,能复制人类血管性痴呆的病理改变和临床症状,为血管性痴呆的病理机制和防治药物研究提供帮助。