抗体-免疫印迹方法检测肝癌甲胎蛋白异质体

目的:建立一种随访肝硬化患者早期发现肝细胞癌（HCC）的方法。方法:用生物素抗体亲和印迹方法检测慢性肝病患者血清甲胎蛋白异质体AFP-L3和AFP-P4+P5。结果:HCC患者AFP-L3和AFP-P4+P5水平分别为（49.57±18.09）％和（43.96±14.03）％,明显高于慢性肝病患者的（4.98±5.53）％和（10.0±11.0）％。其诊断肝癌敏感性分别为96.55％和93.75％,特异性为100％和88.24％。结论:该方法敏感性高,特异性强,更方便临床随访高发人群,早期发现HCC。

转化生长因子-β刺激人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子的表达

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)对人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RTP-CR)和蛋白印迹技术,观察TGF-β1对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和CTGFmRNA及其蛋白质表达的影响,同时观察肾小管上皮细胞形态改变。结果:HK2细胞有基础量的CTGFmRNA和蛋白质分子表达,在TGF-β1刺激下,其表达量显著增加,经不同浓度TGF-β1干预24h后,CTGFmRNA表达量明显升高,且呈剂量依赖性。1ng/mlTGF-β1刺激时,CTGFmRNA表达量开始显著增加,5ng/ml时达到高峰,10ng/ml时略有下降,CTGFmRNA表达量分别为对照组的2.40倍,3.34倍和2.73倍(P<0.05)。CTGFmRNA表达量呈时间依赖效应。TGF-β1(5ng/ml)干预30min后,CTGFmRNA表达量开始呈现增加趋势,为对照组的1.48倍(P>0.05),2h后出现显著差异,为对照组的2.14倍(P<0.05);CTGFmRNA表达量在24h达到高峰,持续至36h,分别为对照组的3.19倍和2.75倍(P<0.005);0.5ng/mlTGF-β1刺激时,CTGF蛋白表达量略有增加,5ng/ml时达到高峰,10ng/ml时略有下降。在TGF-β1(5ng/ml)干预下,HK2细胞由立方形铺路石样逐渐转变为长梭形长条样,免疫荧光检测见梭形细胞胞浆中有大量αSMA表达。大部分细胞转分化的时间(72h)明显晚于CTGFmRNA?

Cyclin D1和NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达

目的 探讨周期蛋白基因D1(CyclinD1)和核转录因子-κB(NF -κB)在5 氟脲嘧啶(5 - Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响。方法 体外培养人肝癌细胞株SMMC- 772 1,应用流式细胞术检测5 Fu对SMMC -772 1细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclinD1表达差异;用TransAM核转录因子活性检测试剂盒检测NF κB活性;细胞免疫组织化学检测NF κBp65入核情况。结果 5 Fu可诱导SMMC -772 1细胞凋亡,5 0、10 0、2 0 0 μg/ml 5 Fu分别作用2 4h后,其诱导细胞凋亡率分别为13 .2 % ,2 1.7%和3 5 .9% ,与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 5 )。随着5- Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,CyclinD1蛋白的表达逐渐增强,NF -κBp65被激活并入核。结论 5 -Fu可诱导肝癌SMMC 772 1细胞凋亡;NF- κB在5 - Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因CyclinD1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一。

长链非编码RNA MALAT1对内皮-间质转化及心肌纤维化的影响及其机制研究

目的:心肌纤维化是心脏疾病核心病理生理机制,近年来内皮细胞发生间质转化(Endothelial to mesenchymal transition,EndMT)被认为是心肌纤维化的来源之一。已有研究证实长链非编码RNA MALAT1参与肝脏纤维化和心脏内皮功能调节。本研究旨在探索长链非编码RNA MALAT1是否参与心脏内皮细胞发生EndMT。

肥胖者血清高密度脂蛋白亚类组成的研究

目的 研究肥胖者血清 HDL 亚类组成及相对百分含量的变化。方法 采用双向电泳 -免疫印迹检测法分析了 6 4例正常对照及 5 8例肥胖者血清 HDL 亚类组成及相对百分含量。结果 肥胖者血清中前 β1 -HDL、HDL3 c及 HDL3 b含量显著增加 (P<0 .0 0 1) ,而大颗粒的 HDL2 b含量显著减少 (P<0 .0 0 1)。肥胖者中男性前 β1 -HDL 及 HDL3 c含量显著高于女性 (P分别 <0 .0 1及 <0 .0 5 ) ,HDL2 b含量则显著低于女性 (P<0 .0 5 )。正常对照者中男性前 β1 - HDL 含量显著高于女性 (P<0 .0 5 ) ,HDL3 c及 HDL3 b含量较女性亦有所增加 ,而 HDL2 b含量较女性有所减少。肥胖者血清 TG浓度与前 β1 - HDL、HDL3 c及 HDL3 b水平呈显著正相关 (r=0 .382、P<0 .0 0 1,r=0 .2 32 ,P<0 .0 5及 r=0 .2 94、P<0 .0 1) ,而与 HDL2 b水平呈显著负相关 (r=- 0 .30 4,P<0 .0 1)。结论 肥胖者血清 HDL 颗粒直径呈变小趋势 ,提示其 HDL 成熟代谢过程受阻。而且无论肥胖者还是正常对照者中男性血清 HDL 颗粒直径均较女性为小 ,提示性别差异可能与血清 HDL 亚类组成有关。

高脂血症患者血清HDL亚类的组成

目的 探讨高脂血症患者血清 HDL 亚类组成和相对百分含量的变化及其与血脂水平的关系。方法采用双向电泳 -免疫印迹检测法分析 16 8例高脂血症患者血清 HDL亚类组成及相对百分含量。结果 高脂血症患者血清中前 β1 - HDL、前 β2 - HDL、HDL3c、HDL3b及 HDL3a含量显著增加 (P均 <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,而 HDL2 a及 HDL2 b含量显著减少 (P<0 .0 1)。高脂血症患者中男性前β1 - HDL及 HDL3b含量显著高于女性 (P<0 .0 1) ,HDL2 a及 HDL2 b含量显著低于女性 (P<0 .0 1)。正常对照者中男性前 β1 - HDL 含量显著高于女性 (P<0 .0 5 ) ,HDL2 b含量显著低于女性 (P<0 .0 5 )。高脂血症患者血清 TG含量与前β1 - HDL、前β2 - HDL、HDL3b及 HDL3a水平呈正相关 (r=0 .5 83、r=0 .196、r=0 .130及 r=0 .370 ) ,而与 HDL2 a及 HDL2 b水平呈负相关 (r=- 0 .2 93及 r=- 0 .4 5 6 ) ;TC含量与前 β1 -HDL 及 HDL3b水平呈正相关 (r=0 .348及 r=0 .2 19) ,而与 HDL2 b水平呈负相关 (r=- 0 .2 76 ) ;L DL- C含量与HDL3b水平呈正相关 (r=0 .187) ;HDL - C含量与前β1 - HDL及 HDL3a水平呈负相关 (r=- 0 .35 4及 r=- 0 .2 92 ) ,而与 HDL2 a及 HDL2 b(r=0 .2 5 4及 r=0 .2 5 6 )水平呈负相关。 TG/ HDL - C比值与前β1 -

2型糖尿病患者血清HDL亚类组成的研究

目的 研究２型糖尿病患者血清ＨＤＬ亚类组成及相对百分含量的变化。方法 采用双向电泳－免疫印迹检测法分析了３８例正常对照及３８例患者血清ＨＤＬ亚类组成及相对百分含量。结果 患者血清中前β１－ＨＤＬ（Ｐ＜０．００１）、前β２－ＨＤＬ及ＨＤＬ３ａ。（Ｐ＜０．０５）含量显著增加，而ＨＤＬ２ａ（Ｐ＜０．０５）及ＨＤＬ２ｂ（Ｐ＜０．００１）含量显著减少。患者空腹血糖及血清ＴＧ浓度与前β１－ＨＤＬ、ＨＤＬ３ｃ及ＨＤＬ３ａ水平呈显著正相关，而与ＨＤＬ２ｂ水平呈显著负相关。结论 ２型糖尿病患者血清ＨＤＬ颗粒直径呈变小趋势，提示患者ＨＤＬ成熟代谢过程受阻。

Ⅳ型高脂血症患者血清高密度脂蛋白亚类组成及含量

目的探讨Ⅳ型高脂血症患者血清高密度脂蛋白亚类含量及分布特征。方法采用双向电泳—免疫印迹检测法分析132例Ⅳ型高脂血症患者和163例正常对照者血清高密度脂蛋白亚类的组成及含量。结果与血脂正常组比较,Ⅳ型高脂血症患者血清前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3a含量显著升高(P<0.01),而高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著降低(P<0.01)。无论是血脂正常者还是Ⅳ型高脂血症患者,女性前β1高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b含量均显著低于男性(P<0.05),而高密度脂蛋白2b则显著高于男性(P<0.01)。相关分析发现,Ⅳ型高脂血症患者血清甘油三酯、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值与前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3a含量显著正相关(P<0.01或P<0.05),与高密度脂蛋白2b、高密度脂蛋白2a含量显著负相关(P<0.01或P<0.05)。结论Ⅳ型高脂血症患者血清小颗粒高密度脂蛋白含量明显增加而大颗粒高密度脂蛋白含量明显减少,表明高密度脂蛋白成熟代谢过程受阻,胆固醇逆向转运作用减弱;此外,与男性相比,无论是血脂正常者还是Ⅳ型高脂血症患者,女性小颗粒高密度脂蛋白含量较少而大颗粒高密度脂蛋白含量较多。

高脂脾虚人群血浆HDL亚类分布特征及与血脂水平的关系

目的:探讨高脂脾虚及单纯高脂血症患者血浆高密度脂蛋白亚类分布特征及与血脂水平的关系。方法:采用双向电泳-免疫印迹检测法分析40例高脂脾虚、50例单纯高脂血症患者以及68例正常对照者血浆HDL亚类的组成及含量。结果:与正常组比较,单纯高脂血症组及高脂脾虚组BMI、TC、TG、LDL-C水平显著增加(P<0.01)、HDL-C水平显著减少(P<0.01);高脂脾虚组Glu水平较正常组显著增加(P<0.05)、apoA-I水平显著减少(P<0.05)。高脂脾虚组BMI、LDL-C水平较单纯高脂血症组显著增加(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平较单纯高脂血症组显著减少(P<0.01)。HDL亚类分析结果显示,与正常组比较,单纯高脂血症组及高脂脾虚组小颗粒preβ2-HDL含量显著增加(P<0.01)、而大颗粒HDL2b含量显著减少(P<0.01);高脂脾虚组小颗粒HDL3a较正常组显著增加(P<0.05)。高脂脾虚组大颗粒HDL2b含量较单纯高脂血症组显著减少(P<0.05)。相关分析发现,高脂脾虚组血浆TC与preβ1-HDL、preβ2-HDL含量显著正相关(P<0.01),与HDL2b含量显著负相关(P<0.05);TG与preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL3c含量显著正相关(P<0.05),与HDL2a、HDL2b含量显著负相关(P<0.05或P<0.01)。血浆HDL-C与HDL2a、HDL2b含量显著正相关(P<0.05)、与preβ1-HDL、preβ2-HDL含量显著负相关(P<0.05)。结论:单纯高脂血症及高脂脾虚患者血浆HDL颗粒直径均呈变小趋势,后者变化程度更加明显,这可能是"脾失健运"的微观体现。

Ⅱa和Ⅱb型高脂血症血清高密度脂蛋白亚类分布及与载脂蛋白的关系

目的探讨Ⅱa和Ⅱb型高脂血症患者血清高密度脂蛋白亚类分布特征及与载脂蛋白水平的关系。方法采用双向电泳—免疫印迹检测法分析68例Ⅱa型、67例Ⅱb型高脂血症患者以及233例正常对照者血清高密度脂蛋白亚类的组成及含量。结果与血脂正常组比较,Ⅱa和Ⅱb型高脂血症组前β1高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b、高密度脂蛋白3a含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。Ⅱb型高脂血症组前β1高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3a含量较Ⅱa型高脂血症组显著增加(P<0.05),而高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著减少(P<0.01)。无论是Ⅱa还是Ⅱb型高脂血症组,低载脂蛋白AI患者血清前β1高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3c、高密度脂蛋白3b、高密度脂蛋白3a含量较高载脂蛋白AI患者显著增加(P<0.01或P<0.05),而高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著降低(P<0.01)。相关分析发现Ⅱa及Ⅱb型高脂血症患者血清载脂蛋白AI与高密度脂蛋白各亚类含量均显著正相关(P<0.01);载脂蛋白B100,载脂蛋白CⅢ与前β1高密度脂蛋白含量显著正相关(P<0.01或P<0.05),而与高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著负相关(P<0.01或P<0.05)。结论Ⅱa及Ⅱb型高脂血症患者血清小颗粒高密度脂蛋白含量显著增加而大颗粒高密度脂蛋白含量显著减少,其中Ⅱb型高脂血症患者这种改变趋势更加明显。Ⅱa和Ⅱb型高脂血症患者血清载脂蛋白尤其是载脂蛋白AI水平影响高密度脂蛋白亚类分布。

脑卒中患者血浆HDL亚类组成及与血压的相关性

目的研究脑卒中患者高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)亚类组成及相对百分含量的变化,并探讨脑卒中患者血压与HDL亚类组成的关系。方法采用双向电泳-免疫印迹检测法分析了79例正常对照和98例脑卒中患者HDL亚类组成及相对百分含量。结果脑梗死组preβ1-HDL(P<0.05或P<0.001)、HDL3c(P<0.001)水平显著增加,而HDL2a(P<0.05)及HDL2b(P<0.05或P<0.001)水平显著减少。脑出血组preβ1-HDL、HDL3c含量显著增加(P<0.05),而HDL2b含量显著减少(P<0.001)。受试者按收缩压水平分组发现,随着收缩压水平逐渐升高,小颗粒的preβ1-HDL、HDL3c及HDL3a水平均有升高趋势,而大颗粒的HDL2b水平有降低趋势。与正常组比较,收缩压高组(组Ⅳ:160 mmHg≤收缩压<180 mmHg)及收缩压极高组(组V:收缩压≥180 mmHg)preβ1-HDL、HDL3c含量均显著升高(P<0.05),而HDL2b含量显著降低(P<0.05)。且收缩压水平与preβ1-HDL、HDL3c水平呈正相关(r=0.235,r=0.250),而与HDL2b水平呈负相关(r=-0.228)。结论脑卒中患者HDL颗粒直径呈变小趋势,并且随着收缩压水平升高,其HDL颗粒的变小程度更加明显。

血清脂蛋白胆固醇水平与HDL亚类组成的关系

目的 探讨血清 HDL- C、L DL- C水平对 HDL 亚类组成及含量的影响。方法 采用双向电泳 -免疫印迹检测法分析了 2 92例受试者血清 HDL 亚类的组成及含量。结果 随血清 HDL- C水平逐渐降低 ,preβ1 - HDL、HDL3b含量呈增加趋势 ,与高 HDL- C组比较 ,低 HDL- C组 preβ1 - HDL(P<0 .0 1)、HDL3b(P<0 .0 5 )含量显著增加 ;相反 ,HDL2 b、 HDL2 a含量呈减少趋势 ,与高 HDL - C组比较 ,中 HDL - C组及低 HDL - C组 HDL2 b、 HDL2 a含量显著减少 (P<0 .0 1)。随血清 L DL - C水平逐渐升高 ,preβ1 - HDL、HDL3C、HDL3b含量呈增加趋势 ,与正常 L DL - C组比较 ,高L DL - C组 (P<0 .0 5 )和极高 L DL - C组 (P<0 .0 1) preβ1 - HDL、HDL3b含量显著增加 ,极高 L DL - C组 HDL3C含量也显著增加 (P<0 .0 1) ;相反 ,HDL2 b含量呈减少趋势 ,与正常 L DL - C组比较 ,高 L DL - C组 (P<0 .0 5 )和极高 L DL - C组(P<0 .0 1) HDL2 b含量显著减少。结论 随血清 HDL - C水平降低或 L DL - C水平升高 ,均有小颗粒 HDL含量增加及大颗粒 HDL含量减少趋势 ,且血清 HDL - C水平与大颗粒 HDL2 a、HDL2

血浆晚期氧化蛋白产物与HDL亚类组成的关系

目的探讨血浆晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类组成及含量的影响。方法采用氯胺-T法和双向电泳免疫印迹检测法对346例受试者分别测定血浆AOPPs的相对含量和血浆HDL亚类的组成及含量。按AOPPs浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,将受试者分为3组,即低AOPPs(AOPPs≤60μmol/L)组、中AOPPs(60μmol/L<AOPPs<90μmol/L)组、高AOPPs(AOPPs≥90μmol/L)组。结果与低AOPPs组相比,高AOPPs组中preβ1-HDL及HDL3a显著增多(P<0.001),而HDL2a、卵磷脂胆固醇酰基转移酶及HDL2b显著降低(P<0.001),各组胆固醇酯转运蛋白无变化。相关性分析表明AOPPs与血浆HDL亚类分布存在显著相关。结论随着血浆AOPPs水平的升高HDL颗粒有变小的趋势,AOPPs可能阻碍了HDL的成熟代谢。

血浆载脂蛋白A5水平与HDL亚类分布的关系

目的:探讨载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,apoA5)水平对HDL亚类分布的影响。方法:采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和双向电泳免疫印迹检测法分别检测310例受试者的血浆apoA5浓度和HDL亚类相对含量。受试者按apoA5浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,分为高apoA5组(apoA5≥286.83 mg/L),中apoA5组(139.99 mg/L≤apoA5<286.83 mg/L)和低apoA5组(apoA5<139.99 mg/L)。结果:与高apoA5组相比,apoA5低浓度组preβ1-HDL和HDL3a含量显著升高(P<0.01),HDL2a和HDL2b显著降低(P<0.01)。结论:随着血浆apoA5浓度降低,HDL亚类有变小的趋势,apoA5浓度降低可能阻碍了HDL亚类的成熟。

代谢综合征患者血浆甘油三酯水平对HDL亚类分布的影响

目的探讨代谢综合征(MS)患者血浆甘油三酯(TG)水平对高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的影响。方法选取在南华大学附属第一医院就诊的MS患者血样,全自动生化分析仪测定血脂含量及载脂蛋白浓度,根据美国国家胆固醇教育计划NCEP ATP-Ⅲ文件,将MS患者按TG浓度分4组,即TG<1.69 mmol/L、1.69mmol/L≤TG<2.25 mmol/L、2.25 mmol/L≤TG<5.64 mmol/L、TG≥5.64 mmol/L,采用双向电泳-免疫印迹检测法测定MS患者和99例正常人血浆HDL亚类的相对含量。结果与对照组相比,MS患者血浆总胆固醇(TC)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B100(Apo B100)、preβ1-HDL、HDL3b含量及Apo B100/AⅠ和LDLC/HDLC比值均显著性增高(P<0.05或P<0.001),HDLC、Apo AⅠ、HDL2b、HDL2a显著降低(P<0.05或P<0.001)。并且随着血浆TG水平的升高,小颗粒的preβ1-HDL、HDL3a和HDL3b含量升高,而大颗粒的HDL2b和HDL2a含量降低。结论MS患者HDL亚类分布异常,小颗粒的preβ1-HDL和HDL3b含量升高,而大颗粒的HDL2b和HDL2a含量降低,血浆TG含量变化可能是影响MS患者HDL亚类异常的因素之一。

肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因多态性的关系

目的探讨肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ酶切位点多态性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性和双向电泳免疫印迹检测法,分析95例肥胖者和144例体质指数正常者的脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ多态性、高密度脂蛋白亚类组成及相对百分含量。结果肥胖组和对照组均以H+H+基因型为主。肥胖组血浆甘油三酯、载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E、前β1高密度脂蛋白水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇较对照组增加,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI、高密度脂蛋白2b水平及载脂蛋白E/CⅢ明显降低(P<0.05)。肥胖组H+H+基因型者与H-H-者比较,血清甘油三酯、载脂蛋白B100、前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a和高密度脂蛋白2b显著降低;肥胖组H+H-基因型者与H-H-者比较,载脂蛋白B100、前β1高密度脂蛋白和高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/CⅢ和高密度脂蛋白2a显著降低(P<0.05)。对照组H+H+及H+H-基因型者血清载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和高密度脂蛋白3a含量均较H-H-者显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b显著降低(P<0.05)。结论脂蛋白酯酶基因H+H+基因型与肥胖者增高的甘油三酯水平有关。中国人脂蛋白酯酶基因HindⅢ酶切位点多态性与高密度脂蛋白亚类的组成和分布相关,H+等位基因携带者高密度脂蛋白颗粒有变小的趋势,且肥胖者更为明显,表明H+等位基因携带者高密度脂蛋白成熟代谢障碍。

代谢综合征患者FGF21水平与HDL亚类分布的关系

目的 探讨代谢综合征(MS)患者成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平与高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的关系。方法 选择2017年10月—2018年12月本院收治的40例代谢综合征患者作为研究对象(MS组),选择同期正常体检者37名作为对照组,采用全自动生化分析仪检测血脂水平,ELISA法检测FGF21水平,双向电泳-免疫印迹检测法检测HDL亚类分布情况。依据MS组FGF21均值±标准差将其分成三组,即低FGF21组(≤170.54 pg/ml)、中FGF21组(170.54 pg/ml<FGF21<346.34 pg/ml),高FGF21组(≥346.34 pg/ml)。结果 MS组与正常对照组相比,FGF21水平明显升高(P<0.01),空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B100(apo B100)及apo B_(100)/载脂蛋白A-I(apo A-I)比值明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、apo A-I含量明显降低(P<0.01)。与正常对照组相比,MS患者血清preβ_1-HDL、HDL_(3b)含量明显升高(P<0.01),HDL_(2b)、HDL2a含量明显降低(P<0.01)。与低FGF21组相比,中FGF21组preβ_1-HDL、HDL_(3b)增多,HDL_(2b)减少;与低FGF21组相比,高FGF21组preβ_1-HDL、HDL_(3b)增多,HDL_(2b)、HDL2a减少。MS患者FGF21水平与FPG、TG正相关(P<0.05),与HDL-C负相关(P<0.05)。结论 MS患者FGF21水平升高,小颗粒的preβ_1-HDL、HDL_(3b)含量升高,而大颗粒的HDL_(2b)、HDL2a含量降低。随着FGF21水平的升高HDL亚类有变小的趋势,提示HDL亚类的成熟过程受到阻碍。

代谢综合征患者血浆HDL亚类组成及与甘油三酯的相关性

目的探讨代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）患者血浆高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）亚类含量变化及与甘油三酯水平的关系。方法采用双向电泳一免疫印迹检测法测定352例MS患者和187例正常人血浆HDL亚类的相对含量，全自动生化分析仪测定血脂含量，ELISA法检测载脂蛋白浓度。结果与对照组相比，MS患者血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、栽脂蛋白B100（ApoBl00）、pre^l—HDL、HDL，。含量及ApoBl00／A1和LDLC／HDLC比值均显著性增高，HDLC、ApoAl、HDL2h、HDL，。显著降低（P〈0．001）。根据ATP11I文件，将MS患者按TG浓度分4组，即正常组（〈1．7mmo^L）、临界高组（1．7～2．3mmol／L）、高组（2．3～5．69mm01／L）、极高组（≥5．7mmol／L），随血浆TG水平的升高，小颗粒的pre[31．HDL、HDL。和HDL。含量逐渐升高，而大颗粒的HDL2。和HDL：。含量逐渐降低。结论代谢综合征患者血浆HDL亚类颗粒有变小的趋势，并且随着TG水平的升高，HDL颗粒减小更显著。

代谢综合征患者血浆网膜素1水平与HDL亚类分布的相关性分析

目的探讨代谢综合征(MS)患者血浆网膜素1(Omentin-1)水平对高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的影响。方法收集在南华大学附属医院就诊的MS患者102例和对照组81例的血样,采用全自动生化分析仪测定血脂浓度及载脂蛋白含量,酶联免疫吸附法测定Omentin-1的含量,双向电泳-免疫印迹法测定人血浆HDL亚类的相对含量。按Omentin-1浓度均值加减去一个标准差作为分割点,将MS患者分为3组:低Omentin-1组(Omentin-1≤9.10μg/L)、中Omentin-1组(9.10μg/L<Omentin-1<26.68μg/L)、高Omentin-1组(Omentin-1≥26.68μg/L)。结果随着Omentin-1浓度的降低,MS患者血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及ApoB100/AⅠ和LDLC/HDLC比值均显著性增高(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、ApoAⅠ含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与低Omentin-1组相比,高Omentin-1组中小颗粒的preβ1-HDL和HDL3b含量显著下降(P<0.05或P<0.01),而大颗粒的HDL2a含量显著上升(P<0.05)。结论 MS患者血浆Omentin-1水平降低,且HDL颗粒呈变小趋势,低水平的Omentin-1可能与HDL亚类分布异常和血脂紊乱有关。