双复磷对沙林染毒所致兔眼缩瞳及视觉障碍的对抗作用

目的评价双复磷对沙林染毒兔眼中毒治疗效果,探讨其作用机制。方法①兔每眼滴注0.1 mL沙林(2μg),染毒后30 min,分别滴眼给予0.1 mL 2.5%,5.0%,7.5%双复磷和1.0%阿托品,观察瞳孔直径及对光反射调节力;②另取36只兔,染毒后30 min,分别滴眼给予上述药物。给药后4 h,测定瞳孔对光反射调节力,眼角膜、虹膜及视网膜乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果①沙林染毒后,兔眼瞳孔直径及对光反射调节力迅速降低,至染毒后48 h恢复至正常水平;给予阿托品后,立即出现明显扩瞳,瞳孔直径远高于染毒前水平,但对光反射调节力未见明显恢复,直至给药后48 h,兔瞳孔直径及对光反射调节力恢复正常,恢复时间与染毒组基本相当;给予双复磷,瞳孔直径及对光反射调节力均出现明显升高,并于给药后24 h恢复正常,恢复时间明显远快于中毒对照组(P<0.01),不同浓度双复磷对眼中毒恢复时间的改变无显著差异。②各染毒组兔给药后4 h,与正常对照组动物相比,各给药组对抗反射和调节力眼角膜、虹膜AChE活性均明显降低(P<0.01),但视网膜AChE活性未见显著改变;与中毒对照组动物相比,给予双复磷对光反射调节力和眼角膜、虹膜AChE活性明显升高(P<0.01),2.5%,5%和7.5%双复磷组角膜AChE活性分别为正常对照组的(74±11)%,(80±10)%和(74±7)%,虹膜AChE活性分别为(39±9)%,(43±8)%和(43±8)%。给予阿托品对眼角膜、虹膜AChE活性无显著改善。结论双复磷对沙林所致眼中毒治疗作用明显优于传统治疗药物阿托品,其作用机制可能与其对活性降低的眼角膜、虹膜AChE快速重活化作用密切相关。

双复磷加阿托品联合呼吸机治疗氧乐果中毒呼吸肌麻痹的疗效

目的 探讨不同剂量双复磷加阿托品联合呼吸机治疗氧乐果中毒所致呼吸肌麻痹的疗效。方法 实验大鼠均给予 2倍LD50 剂量的氧乐果染毒 ,以 10mg/kg的阿托品对抗胆碱能症状。当大鼠呼吸频率减慢、呼吸困难时即行气管插管并辅助机械通气 ,阿托品 +呼吸机治疗组阿托品继续原剂量治疗 ,阿托品 +呼吸机 +双复磷 8、15、2 0mg/kg组于呼吸机治疗即刻及治疗后 1、2、3h肌内注射双复磷 ,阿托品减至首剂量的 1/3～ 2 /3,以维持阿托品化为度。经联合治疗后 1、2、3h试行脱机 ,若大鼠在上述时间中任何一次脱机超过 6 0min ,则为联合治疗成功。一次脱机后大鼠存活超过 6 0min或第 3次脱机后迅速死亡 ,均取游离膈神经膈肌标本经MS 30 2生理药理分析仪测定膈肌功能。结果阿托品 +呼吸机治疗组大鼠膈肌功能恢复不佳 ,无一只大鼠脱机成功 ;阿托品 +呼吸机 +双复磷 8、15、2 0mg/kg组大鼠膈肌功能均恢复良好 ,3h脱机成功率均在 80 %以上 ,与阿托品 +呼吸机治疗组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。外加乙酰胆碱 (ACh)后 ,阿托品 +呼吸机 +双复磷 8、15、2 0mg/kg组大鼠膈肌功能均随加ACH后的时间延长而逐渐下降。结论 适量双复磷联合阿托品并辅助呼吸机治疗氧乐果中毒所致的呼吸肌麻痹 ,能加速中毒大鼠膈肌功能恢复 ,降?

双复磷和酰胺磷定对梭曼中毒神经肌肉接头终板区持续性去极化的对抗作用

在大鼠的膈肌离体不均匀牵张肌肉标本（ＩＮＳＭＰ）上，肟类化合物双复磷（Ｏｂｉ）和酰胺磷定（ＨＩ－６）对正常神经肌肉接头（ＮＭＪ）具有轻度抑酶作用，在突触后抑制作用的浓度（１．０ｍｍｏｌ／ＬＯｂｉ和０．５，１．０ｍｍ０ｌ／ＬＨＩ－６）下可对抗梭曼致终板区持续性去极化（ＳＤ）的产生。冲洗药物后。Ｏｂｉ的对抗作用完全消失，ＨＩ－６的对抗作用不完全消失。表明Ｏｂｉ和ＨＩ－６主要以突触后抑制作用生理性地对抗梭曼中毒致ＳＤ的产生，其中ＨＩ－６有部分酶重活化作用。也进一步表明ＳＤ是梭曼中毒ＮＭＪ上主要电生理反应。

苯扎托品、丙环定、双复磷合并治疗急性有机磷中毒30例

自1989年我院应用军事医学科学院,研制的复合特效解毒剂——苯克磷救治急性有机磷农药中毒30例(M10,F20;年龄40±8a),获得满意疗效。用量:中、重度中毒4-18mL,平均10±s5mL。显效时间15min左右。苯克磷由苯扎托品,丙环定,双复磷组成。具有奏效快,持续久,疗效高和副作用小的特征。较传统的联合应用解磷定,氯磷定和阿托品更有效,方便与安全。

重活化剂抗有机磷中毒直接作用机制探讨

目的 为明确重活化剂直接抗有机磷化合物中毒作用机制 ,并为指导临床合理用药提供实验室依据。方法 肺神经 膈肌标本制备 ,观察有机磷化合物中毒和筒箭毒碱中毒所致肌麻痹 ,重活化剂对抗效果。结果 ①重活化剂对梭曼 (2mg·L- 1)所致膈肌麻痹模型强直收缩面积的影响 ,随重活化剂使用剂量增大 ,时间的延长 ,中毒膈肌强直收缩功能逐渐恢复。且这种恢复过程中没有发现明显的胆碱酯酶重活化现象。②重活化剂 (1mmol·L- 1)对抗 2μmol·L- 1箭毒化膈肌模型单收缩有较好恢复作用 ,对强直收缩抑制无明显影响。③重活化剂 (1mmol·L- 1)对抗箭毒 (0 .7μmol·L- 1)致肌麻痹的强直收缩有明显的恢复作用。④膈肌在经过有重活化剂的浴槽中孵育后 ,再建立箭毒化膈肌模型所需的箭毒浓度 ,要比没有经过孵育的膈肌箭毒化所需浓度大。其中L 2 0 0 0最明显。HI 6和双复磷次之。结论L 2 0 0 0等重活化剂的抗有机磷化合物中毒作用 ,除对磷酰化胆碱酯酶的重活化作用外 ,还可以通过其直接作用发挥抗毒效果 ,重活化剂在此过程中的作用如何 。

内科疾病处方用药解析(72)

东莨菪碱注射液 0．6mg 静脉注射 每30min 1次双复磷注射液 1．0g 肌内注射 每2h 1次20％甘露醇注射液 250ml 静脉滴注每8h

急性有机磷农药中毒救治中的几个问题

随着有机磷农药的广泛应用,临床上对急性有机磷农药中毒的救治也逐渐积累了经验,故治愈率有不断提高。但是,目前也存在不少问题,如误诊误洽,救治措施不当而抢救失败,甚或抗毒药应用不合理而造成事故。为此,笔者谈几点看法供参考。一、诊断的主要依据急性有机磷农药中毒.