趋化因子CXC配体13、双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b蛋白阳性表达与宫颈癌患者相关病理学参数的关联性探究

目的:探讨趋化因子CXC配体13(CXCL13)、双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b(Dyrk1b)蛋白阳性表达与宫颈癌患者相关病理学参数的关联性。方法:选取2018年1月—2020年3月我院宫颈癌患者63例,取其手术切除癌组织及癌旁正常宫颈组织各63份,检测并比较两种组织中CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达率,同时比较不同病理学参数癌组织CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达情况,分析其阳性表达与相关病理学参数关联性。结果:癌组织CXCL13蛋白阳性表达率为65.08%(41/63),Dyrk1b蛋白阳性表达率为80.95%(51/63),均高于癌旁正常宫颈组织的0.00%(0/63)、14.29%(9/63)(P<0.05);不同病灶直径、分化程度、FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度癌组织CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达均有明显差异(P<0.05);经Spearman分析得知,CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达与病灶直径、FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中CXCL13、Dyrk1b蛋白均呈高表达状态,且阳性表达与相关病理学参数呈明显相关性,可作为评估病情进展的生物学标志物。

双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2在胃癌组织中表达及临床意义

目的探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(DYRK2)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法回顾性分析北部战区总医院普外科自2015年1月至2017年9月收治的100例胃癌手术患者的临床资料。获取患者的胃癌组织样本(n=100)及癌旁组织样本(n=30)。免疫组织化学法检测胃癌组织及癌旁组织中DYRK2的表达情况。分析DYRK2表达与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier法分析患者总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)。采用Cox回归模型分析胃癌患者预后的影响因素,构建列线图,进行内部验证。结果DYRK2在胃癌组织中表达上调。DYRK2表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、临床病理分期有相关性(P<0.05),与性别、年龄、体质量减轻、癌胚抗原、血清白蛋白、肿瘤部位、浸润深度、是否化疗、远处转移、淋巴结转移、神经侵犯无相关性(P>0.05)。DYRK2低表达患者中位OS与中位PFS分别为30个月、21个月,均高于DYRK2高表达患者的23个月、20个月,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox多因素分析结果显示,DYRK2低表达、肿瘤分化、是否化疗是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。内部验证中,列线图C-指数为0.8868(95%可信区间0.838~0.936)。结论DYRK2在胃癌组织中表达升高与胃癌患者的不良预后相关,DYRK2可作为新型预测性生物标志物。

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清miR-187-5p、DYRK2水平变化及预后价值评估

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清微小RNA-187-5p(miR-187-5p)、人双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(DYRK2)的水平变化,并分析对患者预后评估的意义。方法:选取本院2019-05-2021-12入院治疗的102例急性STEMI患者(研究组),以同期在本院进行体检的40例健康者作为对照组,收集整理患者一般临床资料进行分析,采用Pearson相关性分析急性STEMI患者血清miR-187-5p、DYRK2表达的关系;随访102例患者治疗后6个月内情况,根据是否发生不良心血管事件(MACE)将其分为MACE组(45例)和非MACE组(57例),采用Logistic回归分析影响急性STEMI患者预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-187-5p、DYRK2对患者预后的预测价值。结果:研究组血清miR-187-5p水平显著低于对照组,DYRK2水平显著高于对照组(P<0.01);MACE组血清miR-187-5p表达水平显著低于非MACE组,血清DYRK2水平显著高于非MACE组(P<0.01);血清miR-187-5p与DYRK2水平呈负相关(r=-0.228,P<0.05);血清DYRK2、miR-187-5p、cTnT、LVEF、TG均为STEMI患者预后的影响因素(P<0.01);ROC曲线分析显示,miR-187-5p和DYRK2联合检测对患者预后评估的ROC曲线下面积为0.872,敏感度、特异度分别为88.89%、75.44%。结论:STEMI患者血清miR-187-5p水平降低,DYRK2水平升高,二者联合检测对患者预后评估具有一定的预测价值。

miR-369-3p通过靶向调控DYRK1A对乳腺癌MDA-MB-231细胞放疗敏感性的影响

目的研究微小RNA(miRNA)-369-3p靶向双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶(DYRK)1A对乳腺癌MDA-MB-231细胞放疗敏感性的影响,并探讨其机制。方法体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,其中miR-369-3p mimic组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor组、miR-369-3p inhibitor NC组分别添加对应转染混合液,对照组只添加培养基对照处理,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-369-3p水平;0、2、4、6、8 Gy X线照射后CCK-8法检测细胞增殖情况,0 Gy(没有X线照射)和6 Gy照射组进行下一步实验,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western印迹检测细胞中DYRK1A、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase9蛋白表达情况,Targetscan预测DYRK1A基因与miR-369-3p结合位点。结果分别与对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组相比,miR-369-3p mimic组细胞中miR-369-3p水平显著升高(P<0.05),miR-369-3p inhibitor组miR-369-3p水平显著降低(P<0.05)。与miR-369-3p mimic组相比,miR-369-3p inhibitor组细胞中miR-369-3p水平显著降低(P<0.05)。分别与对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组相比,0、2、4、6、8 Gy X线照射下miR-369-3p mimic组存活率显著降低,miR-369-3p inhibitor组存活率显著升高(P<0.05)。随着X线剂量升高,对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组、miR-369-3p mimic组、miR-369-3p inhibitor组细胞存活率显著降低(P<0.05)。在0、6 Gy照射下,分别与对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组相比,miR-369-3p mimic组凋亡率、caspase3、caspase9蛋白水平显著升高,DYRK1A蛋白水平显著降低(P<0.05);miR-369-3p inhibitor组凋亡率、caspase3、caspase9蛋白水平显著降低,DYRK1A蛋白水平显著升高(P<0.05)。与0 Gy相比,6 Gy照射下对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组、miR-369-3p inhibitor组凋亡率、caspase3、caspase9蛋白水平显著升高,DYRK1A蛋白水平显著降低(P<0.05);miR-369-3p mimic组凋亡率、caspase9蛋白水平显著升高,DYRK1A蛋白水平显著降低(P<0.05)。DYRK1A基因与miR-369-3p存在结合位点。结论miR-369-3p可通过靶向调控DYRK1A调节乳腺癌MDA-MB-231细胞放疗敏感性,过表达miR-369-3p可增强MDA-MB-231细胞对X线敏感性。

4’O-甲基补脂查尔酮B的体外抗胃癌活性

目的:研究4’O-甲基补脂查尔酮B的体外抗胃癌活性。方法:4’O-甲基补脂查尔酮B孵育胃癌细胞系AGS后,采用MTT和集落克隆形成实验检测细胞生长,划痕实验检测细胞迁移,流式细胞实验检测细胞周期和凋亡,Western blot实验检测双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(DYRK1A)蛋白表达。结果:4’O-甲基补脂查尔酮B对胃癌细胞AGS的IC_(50)为(7.7±1.3)μmol/L,并能浓度依赖性地抑制集落克隆形成以及抑制迁移,诱导周期阻滞及凋亡,并抑制DYRK1A的表达(P<0.05)。结论:4’-O-甲基补骨脂查尔酮B能够通过抑制DYRK1A产生显著的体外抗胃癌活性。

DYRK2在肿瘤发生发展及预后中的研究进展

双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表明DYRK2通过延长G1期、促进细胞凋亡及抑制上皮-间充质转化来延缓肿瘤生长。近年来研究发现DYRK2亦可通过促进细胞有丝分裂、抗肿瘤凋亡、促进细胞侵袭、迁移及增强耐药而发挥促癌作用。本文就DYRK2的结构、功能及其在肿瘤发生发展中的作用及预后价值进行综述。

肝癌手术患者DYRK2表达水平对临床预后的预测价值研究

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肿瘤组织中双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶-2(dual-specificity tyrosine-(Y)-phosphorylation-regulated kinase-2,DYRK2)表达及其与HCC患者生存预后的相关性。方法通过免疫组化方法检测158例HCC患者的癌与癌旁组织中DYRK2蛋白的表达,比较不同DYRK2表达水平患者的临床和肿瘤病理学资料、无进展生存期(progress-free survival,PFS)和总体生存期(overall survival,OS)的相关性,并分析影响HCC患者生存预后的独立危险因素。结果 HCC患者的癌组织中DYRK2的组化评分显著低于癌旁组织(4.8±1.3分vs 9.6±2.2分,P<0.001)。DYRK2低表达患者(95例)中AFP>20 ng/mL、肿瘤直径>5 cm、TNM Ⅲ-Ⅳ期、复发患者比例较DYRK2高表达患者(63例)更高,差异存在统计学意义(P<0.05)。与DYRK2高表达组患者相比,DYRK2低表达组患者的PFS和OS均明显缩短,差异存在统计学意义(P<0.001)。单因素及多因素Cox回归分析显示DYRK2低表达(HR=1.874,95%CI:1.521~2.339,P<0.001)和TNM Ⅲ-Ⅳ期(HR=1.455,95%CI:1.210~1.782,P<0.001)是预测HCC患者OS缩短的独立危险因素。结论 HCC组织中DYRK2蛋白水平降低是预测HCC患者术后OS缩短的独立危险因素,提示DYRK2蛋白可作为HCC患者的预后有效标志物。

DYRK2高表达介导结直肠癌奥沙利铂耐药

目的探讨肠癌奥沙利铂疗效的预测因子。方法按照入组条件筛选基因表达数据库(GEO),与人类癌细胞系(NCI60)数据库奥沙利铂相关基因取交集,得到双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶(DYRK2)。细胞毒性试验(MTT)验证了敲减DYRK2后HCC116和Caco2两株肠癌细胞系对奥沙利铂敏感性增加。后续应用蛋白相互作用网络(String)数据库找到与DYRK2相关的蛋白,功能富集分析数据库DAVID和Metascape进行在线通路富集分析。结果DYRK2敲减后HCC116和Caco2两株肠癌细胞系对奥沙利铂敏感性增加。DYRK2可能与肿瘤抑制蛋白(TP53蛋白)存在相互作用,通过Notch通路发挥奥沙利铂耐药作用。结论DYRK2可能成为肠癌奥沙利铂疗效预测因子。

6-氮杂吲哚类化合物的合成及抗胰腺癌活性评价

通过筛选内部化合物库,鉴定出了具有一定抗胰腺癌活性的片段。经系统改造合成了4类共计18个化合物,并进行了抗胰腺癌活性评价。化合物Ⅱ-1(IC_(50)=6.40±0.34μmol·L^(-1))和Ⅱ-2(IC_(50)=7.15±0.51μmol·L^(-1))活性表现突出。随后用细胞划痕实验及侵袭实验评价了Ⅱ-1的抗迁移能力及侵袭能力,结果显示,Ⅱ-1具有良好的抗迁移能力及突出的抗侵袭能力。利用分子对接技术及分子动力学模拟技术,锁定了Ⅱ-1的靶点为双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶1A(DYRK1A)。经酶活测试Ⅱ-1和Ⅱ-2分别有48%及32%酶抑制能力。

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马RAGE介导的信号转导通路的影响

目的观察大豆异黄酮(soybean isoflavones)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠高级糖化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)介导的信号转导系统的影响。方法采用β淀粉样蛋白25-35片段(amyloidβ25-35,Aβ25-35)双侧海马注射建立AD大鼠模型,60只大鼠随机分为模型组、大豆异黄酮高剂量组[30mg/(kg·d)]、大豆异黄酮低剂量组[10mg/(kg·d)]、雌激素组[0.4mg/(kg·d)]及假手术组,每组12只。大豆异黄酮高、低剂量组和雌激素组造模后3天灌胃给药(2mL/只),模型组与假手术组给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,连续21天。酶联免疫吸附法观察各组大鼠海马组织RAGE、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量。分光光度法检测大鼠海马组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine-containing aspartate-specific protease-3,Caspase-3)活性。免疫组织化学法观察大鼠海马组织磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylation extracellular signal-regulatedkinase1/2,P-ERK1/2)的表达。结果与模型组比较,大豆异黄酮可显著降低AD大鼠海马RAGE蛋白、IL-6含量、Caspase-3活性及ERK1/2蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论大豆异黄酮对AD大鼠海马组织RAGE介导的炎症信号通路具有下调作用,减弱炎症反应,降低Aβ的神经毒性,抵抗海马神经元凋亡。

Dyrk1b蛋白表达水平与宫颈癌同步放化疗疗效的关系

目的:研究双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b(dual specificity tyrosine phosphorylation regulated kinase 1b,Dyrk1b)蛋白在宫颈癌组织中的表达及其与放化疗治疗预后的关系。方法:选取2009年04月至2013年03月于我院就诊的宫颈癌患者80例,采用免疫组化法检测Dyrk1b蛋白表达水平。所有患者均接受三维适形放疗(3D-CRT)同步顺铂治疗。对患者进行为期5年的随访,并分析Dyrk1b蛋白表达与患者临床病理及预后之间的关系。结果:Dyrk1b低表达组有34例,高表达组有46例,Dyrk1b的高表达与年龄、病理类型无关,而与FIGO分期、分化程度、淋巴结转移和脉管浸润密切相关(P<0.05)。高、低Dyrk1b蛋白表达组近期疗效无统计学差异(P>0.05),而远期疗效经Kaplan-Meier曲线分析显示,Dyrk1b蛋白高表达组患者的中位生存时间少于低表达组(29月vs 39月,Log-rank test P=0.012)。结论:Dyrk1b蛋白在宫颈癌组织中高度表达,且随着FIGO分期的升高、分化程度的降低、淋巴结的转移和浸润深度的增加而表达增加,并影响患者的长期预后。

Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的:探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)对钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的调控在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法:制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,给予Dyrk1A抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和哈尔碱(harmine)干预,观察大鼠血压及心肌肥厚程度变化,逆转录-多聚酶链反应法检测CaMKⅡδ可变剪接的改变,免疫印迹法检测大鼠心肌Dyrk1A和ASF蛋白质表达的变化。结果:两肾一夹术后8周,与假手术组相比,手术组大鼠血压显著升高(P<0.05),大鼠左室重、左室重/体重比值及心肌细胞面积均增高(P<0.05),同时该组大鼠心肌中Dyrk1A蛋白表达增加,ASF蛋白表达下降(P<0.05),CaMKⅡδ亚型可变剪接表现为CaMKⅡδA、δB mRNA表达升高,δC mRNA表达降低(P<0.05);与手术组相比,EGCG和哈尔碱组大鼠左室重、左室重/体重比值和心肌细胞面积下降,同时大鼠心肌中Dyrk1A蛋白表达降低,ASF蛋白表达上调,CaMKⅡδ亚型可变剪接逆转(均P<0.05)。结论:Dyrk1A可通过ASF调控CaMKⅡδ的可变剪接,从而参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。

宫颈癌组织中CXCL13、Dyrk1b蛋白表达变化及意义

目的观察宫颈癌组织中趋化因子CXC配体13(CXCL13)、双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b(Dyrk1b)蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法手术切取癌组织及其癌旁正常宫颈组织(距离肿瘤边缘1~2cm)77例份,采用免疫组化法检测组织中CXCL13、Dyrk1b蛋白表达,分析二者表达的相关性及其与宫颈癌患者临床病理参数的关系;对患者随访9~40个月,统计3年生存率,分析CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达与患者生存率的关系。结果宫颈癌组织中CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(P均<0.05)。CXCL13蛋白阳性表达与肿瘤直径、国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移、浸润深度、组织分化程度有关(P均<0.05),Dyrk1b蛋白阳性表达与肿瘤直径、FIGO分期、淋巴结转移及浸润深度有关(P均<0.05)。宫颈癌组织中CXCL13与Dyrk1b蛋白表达呈正相关(r=0.361,P=0.023)。CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达的宫颈癌患者术后3年生存率均低于阴性表达患者(P均<0.05)。结论CXCL13、Dyrk1b蛋白在宫颈癌组织中呈高表达,二者协同参与肿瘤的进展,并影响患者预后。

组织CXCL13和Dyrk1b表达预测卵巢癌预后的临床意义

目的观察组织CXCL13和双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b(Dyrk1b)表达量在预测卵巢癌患者预后的临床价值。方法选择2012年1月至2016年1月行手术治疗的卵巢癌患者116例为卵巢癌组;选择同期行卵巢良性肿瘤98例和无病变区域的卵巢组织30例,分别为良性肿瘤组和对照组。3组的组织标本采用免疫组织化学法检测,比较3组表达CXCL13和Dyrk1b量的差别,卵巢癌组织表达CXCL13和Dyrk1b量与临床病理指标的关系,随访2年后生存组和死亡组的差异,预测死亡方面的灵敏度和特异性。结果卵巢癌组组织表达CXCL13和Dyrk1b明显高于良性卵巢瘤组和对照组(P<0.01),而良性肿瘤组明显高于正常对照组(P<0.01)。卵巢癌组织表达CXCL13和Dyrk1b量与分化程度、FIGO分期、淋巴结转移、腹腔积液、CA125水平和对化疗药物敏感性具有相关性(P<0.01),而与年龄、绝经、组织类型和肿瘤直径无相关性(P>0.05)。死亡组的卵巢癌组织CXCL13和Dyrk1b表达量明显高于生存组(P<0.01)。通过受试者曲线分析,发现CXCL13和Dyrk1b表达量在预测死亡具有较高的灵敏度和特异性,联合检测的灵敏度87.1%,特异性88.9%,曲线下面积明显优于单纯指标CXCL13(Z=2.200,P=0.028)和Dyrk1b(Z=2.573,P=0.010),而在预测死亡方面CXCL13和Dyrk1b差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCL13和Dyrk1b参与了卵巢癌的发生发展,联合检测组织CXCL13和Dyrk1b表达量对预后判断具有重要的临床价值。

DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B(DYRK1B)蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法选取84例宫颈癌病理组织标本(宫颈癌组)、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织标本(CIN组)、40例正常宫颈组织标本(对照组),采用免疫组织化学染色方法检测3组标本中DYRK1B蛋白的表达情况,并探讨DYRK1B蛋白表达与宫颈癌病理特征的关系。结果宫颈癌组中DYRK1B蛋白的阳性表达率为72.62%,高于CIN组中的22.50%和对照组的12.50%(P﹤0.05);CIN组和对照组中的DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);不同临床分期、组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移情况的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而不同年龄、病理学类型的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论 DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中表达上调,可能与宫颈癌的发生发展有关。

宫颈癌组织中趋化因子CXCL13和Dyrk1b蛋白表达及意义

目的探讨趋化因子CXCL13、双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b (dual specificity tyrosine phosphorylationregulated kinase 1b,Dyrk1b)蛋白在宫颈癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法宫颈癌和子宫肌瘤患者各98例,分别取手术切除宫颈癌组织、癌旁组织以及子宫肌瘤组织,采用免疫组织化学法检测3组CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达率;分析CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达率与宫颈癌患者临床病理特征的关系;Spearman法分析CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达率与临床病理特征的相关性;比较CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性与阴性表达宫颈癌患者3a生存率及无进展生存期。结果癌旁组织、子宫肌瘤组织CXCL13蛋白均呈阴性表达,宫颈癌组织CXCL13蛋白阳性表达率为66.33%;宫颈癌组织Dyrk1b蛋白阳性表达率(82.65%)高于癌旁组织(15.31%)和子宫肌瘤组织(10.20%)(P<0.05);肿瘤直径≤3cm、高分化、FIGO分期Ⅰ期、无淋巴结转移、无脉管浸润的宫颈癌患者CXCL13蛋白阳性表达率(38.89%、28.57%、49.10%、39.47%、37.14%)、Dyrk1b蛋白阳性表达率(63.89%、61.90%、70.91%、65.79%、60.00%)低于肿瘤直径>3cm(82.26%、93.55%)、中低分化(76.62%、88.31%)、FIGO分期Ⅱ期(88.37%、97.67%)、有淋巴结转移(83.33%、93.33%)、有脉管浸润(82.53%、95.23%)者(P<0.05),不同年龄、肿瘤类型宫颈癌患者CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);Spearman相关分析显示,CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达与肿瘤直径(r=0.575,P=0.023;r=0.617,P=0.033)、FIGO分期(r=0.732,P=0.001;r=0.697,P=0.021)、淋巴结转移(r=0.563,P=0.031;r=0.757,P=0.006)、脉管浸润(r=0.586,P=0.045;r=0.633,P=0.009)呈正相关,与肿瘤分化程度(r=-0.781,P=0.005;r=-0.813,P=0.001)呈负相关,CXCL13阳性表达与Dyrk1b蛋白阳性表达呈正相关(r=0.633,P=0.009);CXCL13、Dyrk1b蛋白阴性表达的宫颈癌患者无进展生存期[(25.0±10.2)、(28.0±9.8)个月]、3a生存率(63.64%、70.59%)高于CXCL13[(12.0±8.5)个月、30.77%]、Dyrk1b蛋白[(10.0±9.6)个月、32.10%]阳性表达者(P<0.05)。结论宫颈癌组织CXCL13、Dyrk1b蛋白均呈高表达,且表达程度与肿瘤进展有关,其高阳性表达率提示患者预后不良。