双表型急性白血病的免疫分型特征及预后分析

目的探讨双表型急性白血病的免疫分型特点及其疗效分析。方法采用流式细胞术四色免疫荧光直接标记技术与CD45/SSC设门分析技术检测53例双表型急性白血病患者,根据欧洲白血病免疫分类组(EGIL)积分标准进行免疫学分型。结果 53例患者中My+B-ALL 43例,均共同表达cCD79a和cMPO,胞膜抗原CD19、CD10表达量较高;My+T-ALL 6例,均共同表达cCD3和cMPO,胞膜CD7、CD5表达量较高;T系和B系抗原共同表达者3例,均共同表达cCD3和cCD79a;髓系、T系和B系抗原共同表达者1例。对CD34+患者,My+的B-ALL和T-ALL的完全缓解(CR)率均低于同期My-的患者。结论流式细胞术是诊断双表型急性白血病极为特异的方法。双表型急性白血病以My+B-ALL系抗原共同表达最为常见,其次是My+T-ALL。cCD3、cCD79a、cMPO对诊断及鉴别双表型急性白血病极为特异。低分化细胞临床疗效不佳。

以皮肤损害和骨髓增生异常综合征首发的双表型急性白血病

本研究通过实例分析双表型急性白血病的临床、病理和生物学特征,用骨髓细胞涂片观察肿瘤细胞的形态,流式细胞术和免疫组织化学检测肿瘤细胞的免疫表型,常规染色体分析和多重巢式RT-PCR检测染色体畸变。结果表明:本例以皮肤损伤和骨髓增生异常综合征为首发表现,诊断时骨髓原始细胞超过30%,合并脑膜浸润;肿瘤细胞体积大,同时表达髓系标记(cMPO、CD33和CD117)和T淋系标记(cCD3、CD5、CD7、CD4和CD8双表达),并强烈表达最早期造血祖细胞标记CD43和CD99,染色体核型正常,检测到MLL基因的部分串联重复。最后诊断为双表型急性白血病。结论:双表型白血病的前期可表现为骨髓病态造血,其临床和生物学行为具有高度侵袭性,应用免疫表型、细胞遗传学和分子特征分析有助于这类疾病的早期诊断和预后评估。

陈信义用中药治疗双表型急性白血病1例

急性白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,过度增殖的白血病细胞能抑制正常造血细胞,造成不同程度的血红蛋白、白细胞、血小板下降而见贫血、出血、感染等临床症状[1]。基于细胞形态学特征,将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)和急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)[1]。

双表型急性白血病临床研究

目的 分析双表型急性白血病的生物学特点、临床疗效及预后。方法 采用间接免疫荧光法分析急性白血病的免疫表型 ,根据EGIL标准诊断双表型急性白血病。结果 ①双表型急性白血病的构成比为 3.4% ,其中B系、髓系抗原共同表达的占 6 8.4% ,T系、髓系共同表达的占 2 1.1% ,T系、B系、髓系均表达的占 10 .5 %。②其CD34 阳性率为 43.8%。③正常核型占 41.7% ,异常核型占5 8 3% (核型异常涉及 9,2 1,8,2 2 ,11,12等染色体 )。④ 19例患者治疗完全缓解 6例 (31.6 % ) ,部分缓解 1例 ,总有效率为 36 .8% ;无病生存期 (DFS)均 <6个月。疗效与CD34 表达呈负相关 ,与染色体核型有关。结论 双表型急性白血病以B系和髓系共同表达最常见 ,治疗效果差 ,生存期短。

双系表型急性白血病的免疫分型特点及疗效分析

本研究探讨双表型急性白血病(biphenotypic acute leukemia,BAL)的免疫分型特点及疗效分析。采用流式细胞术四色免疫荧光直接标记技术与CD45/SSC设门分析技术检测45例疑似BAL患者,根据欧洲白血病免疫分类组(EGIL)积分标准进行分型。结果表明,45例疑似BAL患者中My/B-ALL的有23例,均共同表达cCD79a和cMPO,胞膜抗原CD19表达量最高,其次为CD10;My/T-ALL有18例,均共同表达cCD3和cMPO,胞膜中CD7表达最高,其次为CD5;T系和B系抗原共同表达的有4例,均共同表达cCD3和cCD79a。BAL患者中30例表达cTdT,25例表达CD34,31例表达CD117;My/B-ALL与My/T-ALL患者抗原表达中,CD33表达率高于CD13。CD34+的My/B-ALL的CR率低于CD34-My/B-ALL的CR率,CD34+My/T-ALL的CR率低于CD34-My/T-ALL的CR率。结论:双表型急性白血病以My/B-ALL系抗原共同表达最常见,其次为My/T-ALL。cCD3、cCD79a、cMPO对诊断及鉴别双表型急性白血病极为重要。流式细胞术是诊断双表型急性白血病最特异的方法。低分化细胞的BAL的临床预后不佳。

胞浆抗原检测在急性双表型白血病中的诊断价值

目的 探讨胞浆抗原检测在急性双表型白血病 (BAL)中的临床诊断、鉴别诊断价值。方法 采用流式细胞术 (FCM )对 5 0 0例初治急性白血病 (AL)患者 ,统一进行常规一线抗体的检测 ,其中对一线抗体诊断不清的 80例加做二线胞浆抗原染色。结果 80例加做胞浆抗原检测后 ,依据EGIL(1998年 )积分系统 ,符合BAL有 10例 (10 /5 0 0例 ,2 0 % ) :T系 /B系双表型 3例 (cCD3、cCD79a双阳性 )、T系 /髓系双表型 3例 (cCD3、MPO双阳性 )、B系 /髓系双表型 4例 (cCD79a、MPO双阳性 ) ;符合急性未分化型白血病 1例 (0 2 % ) ;符合AL伴系表达 6 9例。结论 对诊断不清的AL病例 ,加做胞浆抗原检测 ,对进一步提高白血病的诊断水平 ,特别是对未分化型、双表型以及双表型的分类诊断。

急性双表型白血病细胞遗传学分型特征的研究

背景与目的:自1995年白血病免疫分型欧洲协作组(EGIL)推荐了一套积分系统用于白血病免疫分型以来,关于急性双表型白血病(BAL)的细胞遗传学特征国内外均有报道,但病例数较少,本文研究了一组BAL的细胞遗传学分型特征。方法:56例BAL患者骨髓标本进行细胞形态学及细胞化学染色,确定其FAB亚型;运用一组系列相关单克隆抗体和流式细胞仪及直接免疫荧光标记技术进行免疫分型;采用热变性姬姆萨R显带法(reverseheatinggiemsa,RHG)进行核型分析。结果:本组资料揭示BAL患者细胞遗传学改变具有异质性,正常核型占44.4%,克隆性异常占55.6%。在克隆性异常中Ph染色体改变占23.2%高于对照组AML组(0%),且在B淋系、髓系共表达患者组中(39.3%)高于T淋系、髓系共表达患者组(0%)。其它相关性克隆性染色体异常有t(8;21)、t(15;17)、t(9;22)、inv(16)、,非相关性染色体异常有t(12;17)、t(14;15)、t(3;6)、+21、复合异常等。结论:BAL患者Ph染色体改变具有普遍性,说明它起源于比较早期的造血干/祖细胞。

急性双表型白血病细胞形态学和免疫表型的研究

目的探讨骨髓细胞免疫表型在急性双表型白血病中的诊断价值及其与骨髓细胞形态学的比对研究。方法对190例急性白血病患者采用流式细胞仪四色免疫荧光直接标记技术检测细胞免疫表型,通过骨髓细胞形态学分型进行分析。采用流式细胞术四色免疫荧光直接标记技术与CD45/SSC设门分析技术检测11例双表型急性白血病患者,根据欧洲白血病免疫分类协作组(EGIL)积分标准进行免疫学分型。结果 190例急性白血病中被免疫分型诊断为急性髓系白血病88例(占46.3%),急性淋系白血病88例(占46.3%),未分化白血病3例(占1.6%),与骨髓细胞形态学和组织化学诊断具有高符合率。190例急性白血病中被免疫分型诊断为急性双表型白血病11例(占5.8%),其中髓系与B系共表达的抗原7例(占3.7%),均共同表达cCD79a和cMPO,胞膜抗原CD19和CD10表达量较高;髓系与T系共表达的抗原3例(占1.6%),均共同表达cCD3和cMPO,胞膜抗原CD5和CD7表达量较高;髓系、B系与T系均表达的抗原1例(占0.5%)。此外,急性双表型白血病患者高表达CD34胞膜抗原(占81.8%),提示预后不良。结论急性双表型白血病发病率较低,骨髓细胞免疫表型对诊断及鉴别双表型急性白血病有特异性,以髓系和B系抗原共表达为主。采用骨髓细胞形态学和流式细胞术联合检测急性双表型白血病可提高诊断准确性,能有效地指导临床制订治疗方案和进行预后判断。

CD34抗原在急性双表型白血病的临床研究

本研究旨在探讨白细胞CD34抗原在急性双表型白血病(biphenotypic acute leukemia,BAL)的表达情况,以明确其与BAL预后的关系。应用流式细胞仪检测白血病相关抗原,所用单克隆抗体B淋巴细胞系列为CD10,CD19和CD34;T淋巴细胞系列为CD2,CD3和CD5;髓系为MPO,CD13和CD33,最终对结果进行分析。结果表明:216例急性白血病患者中9例(4.2%)被诊断为急性双表型白血病,其中髓系和B淋巴细胞系共同表达6例(66.7%),髓系和T淋巴细胞系共同表达3例(33.3%)。4例CD34表达阳性(44.4%)与急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病相比,双表型急性白血病患者表现出显着较高的CD34抗原阳性表达率(P<0.05)。结论:与急性髓细胞性白血病或急性淋巴细胞白血病相比,急性双表型白血病患者的预后较差,CD34阳性表达可能与急性双表型白血病的治疗效果呈负相关。

成人急性双表型白血病的临床和生物学特征研究

目的:分析成人急性双表型白血病(BAL)的临床和生物学特征。方法:采用流式细胞术检测22例成人BAL患者治疗前骨髓细胞的免疫表型,染色体R显带技术对其中的16例进行核型分析。结果:在同期急性白血病496例患者中BAL发生率为4.4%(22/496),16例(72.7%)为髓系和B系抗原共表达,5例(22.7%)为T系和髓系抗原共表达,T系、B系和髓系均表达者1例(4.5%)。BAL患者CD34阳性率为86.4%,高于同期ALL(60.3%)和AML(62.9%)(P<0.05)。BAL患者中位年龄大于ALL患者(P<0.05)。BAL组肝、脾、淋巴结肿大例数明显高于AML组(P<0.01)。BAL组异常核型占56.3%,Ph染色体阳性率(25%)明显高于AML组(0%)(P<0.01)。结论:成人BAL发病率低,以髓系和B淋巴系抗原共表达为主。BAL患者发病中位年龄高,高表达CD34,Ph染色体阳性者多见,肝、脾、淋巴结浸润发生率高。

DAPTO等方案诱导治疗急性双表型白血病11例报告

报告１１例急性双表型白血病（ＡＢＬ）的诱导化疗结果。５例ＡＢＬ经ＤＡＰＴＯ方案诱导化疗，４例于２８～５０天内完全缓解（ＣＲ）．持续ＣＲ时间７～１４月，存活时间８～１８月，１例仍无病生存。其余６例应用ＤＶＰ等方案化疗（Ｒ２例，持续ＣＲ分别为４和８月，６例患者除１例生存１６月外，余未超过７月。分析了ＡＢＬ的免疫表型、骨髓原始细胞减少指数（ＭＢＤＩ）与疗效的关系。认为探讨ＡＢＬ的治疗有重要意义，对ＡＢＬ患者应采用不同于ＡＭＬ或ＡＬＬ的化疗方案，用ＤＡＰＴＯ对ＡＢＬ进行诱导化疗似有较好疗效，值得进一步研究。

Ph^1染色体的急性双表型白血病的诊断及其预后的探讨

目的观察Ph1染色体急性双表型白血病(BAL)生物学特征和治疗预后。方法患者骨髓标本分别进行细胞形态学及细胞化学染色,确定其FAB类型;用流式细胞仪对直接免疫荧光标记的骨髓单个核细胞进行免疫分型;采用改良的热处理姬姆萨(RHG)显带技术进行核型分析,同时应用RT-PCR检测ABL/BCR融合基因和MDR1耐药基因。治疗采用针对AML、ALL或二者兼顾的方案。结果Ph1染色体急性双表型白血病(BAL)治疗效果差,生存期较短。结论Ph1染色体急性双表型白血病(BAL)具有独特的临床生物学特征。

细胞形态酷似Burkitt细胞白血病的急性T/M双表型白血病1例

目的:探讨具有特殊形态学表现的急性双表型白血病的临床特征、诊断及治疗。方法:报告1例细胞形态酷似Burkitt细胞白血病的急性T/M双表型白血病的临床及细胞形态学特征、实验室诊断及治疗情况,结合文献进行讨论。结果:该患者因心慌、夜间盗汗1个月余就诊,当地两家医院骨髓象报告均诊断为Burkitt细胞白血病,其白血病细胞的胞质及胞核可见蜂窝状空泡;流式细胞免疫学分型示白血病细胞表达HLA-DR、CD13、CD33、CD11b、CD34、CD56、CD7、cCD3、CD38,诊断为急性T/M双表型白血病;骨髓细胞染色体核型:46,XY。予CTX、VCR、DNR、DXM化疗1个疗程后,骨髓象达完全缓解。结论:细胞形态酷似Burkitt细胞白血病的急性T/M双表型白血病罕见,确诊有赖于临床、骨髓细胞形态学及流式细胞免疫学分型综合诊断。

VDLP方案继以CAG方案治疗7例急性双表型白血病疗效观察

目的:探讨VDLP方案继以CAG方案诱导治疗急性双表型白血病(BAL)的疗效。方法:对我院2006年7月～2010年4月收住的7例BAL患者前2周采用VDLP方案:长春新碱2 mg d1、d8,柔红霉素50 mg/m2d1～3,门冬酰胺酶6 000 U//?d1、d3、d5、d7、d9、d11、d13、d15,泼尼松1 mg/kg d1～14,2周后逐渐减量停药;2周后继以CAG方案:阿克拉霉素10 mg/m2×8(7～10 d),阿糖胞苷10 mg/m2肌注或皮下注射,q12 h×14 d,G-CSF300μg,皮下注射,当白细胞>20×109/L暂时停药。结果:治疗1个疗程后6例(85.7%)缓解(CR),1例部分缓解(PR),总有效率为100.0%;7例CR后均先后予以CAG、FLAG、MOAD、HAG等方案巩固化疗,在随访结束时6例患者均为CR。结论:VDLP方案继以CAG方案能明显提高BAL的诱导缓解率,化疗耐受性好,同时骨髓抑制作用相对较轻,为此类白血病较好的治疗方案。

异基因造血干细胞移植治疗Ph^+混合表型急性白血病一例报道并文献复习

混合表型急性白血病(MPAL)是一种少见类型的白血病,且大部分MPAL患者存在染色体核型异常。本文报道了1例经化疗联合异基因干细胞移植的Ph^+ MPAL患者的治疗经过及结果,并进行国内外关于MPAL相关治疗的文献回顾,以期为类似患者的治疗提供帮助。

外周血单倍体造血干细胞移植治疗成人急性淋巴细胞白血病:监测微小残留病及干预复发

背景:异基因造血干细胞移植后复发是影响急性淋巴细胞白血病患者长期生存的主要问题。早期干预、预防移植后复发可以提高无病生存率、总体生存率,降低移植后死亡率。通过分子生物学技术监测微小残留病是目前广泛可靠、切实可行的方法。目的:动态监测成人急性淋巴细胞白血病患者外周血单倍体造血干细胞移植后微小残留病指标,探讨其预测早期复发的意义。方法:选择2011年6月至2017年6月在郑州大学第一附属医院行外周血单倍体造血干细胞移植治疗的急性淋巴细胞白血病患者53例,检测移植后1,3,6,12个月微小残留病指标变化,观察微小残留病水平与移植后复发的关系。结果与结论:(1)微小残留病阳性组与阴性组的无病生存率分别为20.0%和65.8%,总生存率分别为50.8%和68.9%,差异均有显著性意义;(2)移植后骨髓微小残留病阳性患者16例,进行干预治疗后,4例患者微小残留病转阴,至今未复发;(3)血液学复发患者11例,分别给予酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗、化疗、供者淋巴细胞输注和二次移植,最终血液学复发死亡,从发现微小残留病阳性到血液学复发的中位时间为100(7-190)d,期间给予干预,可延长复发时间;(4)1例患者拒绝治疗,最终复发死亡;(5)结果表明,急性淋巴细胞白血病患者外周血单倍体造血干细胞移植后动态监测微小残留病水平,预防早期复发,及时给予干预治疗,可以提高移植后无病生存率、总体生存率,延长复发时间。

大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性白血病的临床效果研究

目的探讨大剂量甲氨蝶呤(MTX)治疗儿童急性白血病的临床效果。方法选取四川大学华西第二医院小儿血液肿瘤科2014年11月—2015年11月收治的急性白血病患儿60例,采取5g/m^2MTX治疗的患儿为研究组(n=30),采取3g/m^2MTX治疗的患儿为对照组(n=30)。分析比较两组患儿48h时血药浓度、四氢叶酸钙解救情况、临床疗效及毒副作用。结果静脉滴注MTX后,研究组48h时平均血药浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组平均解救次数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率高于对照组,毒副作用发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量MTX在治疗急性白血病患儿时临床治疗效果明显,对其治疗的同时检测血药浓度并予以四氢叶酸钙解救可明显提高患儿的临床治疗效果,减少毒副作用的发生。

急性混合细胞白血病44例的临床诊治分析

目的:分析急性混合细胞白血病(biphenotypic acute leukemia,HAL)的临床和实验室特征以及治疗和预后。方法:根据骨髓细胞形态学、免疫表型、细胞遗传学和分子生物学结果诊断HAL,评价疗效及影响疗效的相关因素。结果:44例HAL临床表现可有发热、淋巴结肿大、脾大、肝大、睾丸浸润等,所有患者骨髓增生明显活跃,近半数患者属高白细胞白血病。进行免疫表型检测者44例,其中B/M双表型33例、T/M双表型10例,B/T型1例。诱导化疗的总体完全缓解(CR)率为32%,34例接受治疗后11例获得CR,有2例巩固强化治疗后持续缓解,中位总生存期(OS)为13个月(3～43个月),1例仅给予淋系和2例仅给予粒系的诱导未达到CR。结论:HAL患者存在着发病年龄偏大,高白细胞、预后不良型染色体改变比例较高。治疗上给予兼顾粒、淋二系的诱导和巩固化疗方案治疗,缓解率高及总生存期长。但长期疗效的评价还有待进一步观察。

急性淋巴细胞性白血病患儿甲氨蝶呤相关的药物代谢酶和转运体基因多态性研究进展

甲氨蝶呤(MTX)是儿童急性淋巴细胞白血病治疗的重要药物。MTX相关的药物代谢酶及转运体基因多态性与MTX疗效及不良反应密切相关。尽管近年来化疗方案在不断改进,MTX的毒副反应仍可能影响患儿的生存质量,甚至危及生命。检测MTX相关代谢酶及转运体基因多态性,可增加临床治疗的安全性,有助于为临床合理用药和个体化治疗提供理论依据。