漆酶-Ca^(2+)/Mg^(2+)双诱导乳液凝胶的构建及油-水双相负载功能因子的应用

为进一步优化乳液凝胶的制备工艺,本研究利用漆酶与钙/镁离子双诱导的方式构建大豆分离蛋白-甜菜果胶乳液凝胶,根据归一化的方法得到凝胶质构特性综合值的计算模型,并提出一种利用较低浓度镁离子替换高浓度钙离子的方案,以此降低凝胶制备过程中离子的添加量。结果表明,对比漆酶与钙离子双诱导乳液凝胶,漆酶与镁离子双诱导乳液凝胶具有更短的凝胶时间(340 s)和相似的流变特性,更均匀的微观结构及油滴分布,更佳的贮藏稳定及在小肠中更高的释放率(β-胡萝卜素释放率73.1%,核黄素释放率85.7%)。本研究构建了一种新型的乳液凝胶体系并应用于油-水双相负载递送功能因子领域,同时验证了利用较低浓度镁离子诱导成胶的可行性。

标准诱导化疗与粒细胞集落刺激因子预激序贯双诱导治疗原发性初治急性髓细胞白血病

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预激序贯双诱导治疗原发性初治急性髓细胞白血病(AML)的疗效和安全性,并与标准诱导化疗方案进行比较。方法将接受标准诱导化疗1个疗程的AML患者分为治疗组和对照组,治疗组接受G-CSF预激序贯双诱导治疗,对照组再接受第2个疗程标准诱导化疗。结果治疗组和对照组患者各18例,年龄分别为(38．3±13．8)和(40．7±13．1)岁。治疗组的完全缓解(CR)率和总反应(CR+部分缓解)率分别为72%和83%,显著高于对照组的33%和50%(P=0．019和0．034)。治疗组达到CR的时间为(17．3±4．7)d,显著短于对照组的(20．9±3．7)d(P=0．04)。治疗中最常见的不良反应为感染,治疗组的肺部感染率为39%,显著低于对照组的72%(P=0．044)。对照组发生严重感染和出血并发症各1例。结论标准诱导化疗与G-CSF预激序贯双诱导治疗原发性初治AML有效且安全。

中药辅助As_2O_3+ATRA双诱导治疗急性早幼粒细胞白血病4周的疗效观察

目的:观察中药辅助As2O3+ATRA双诱导治疗急性早幼粒细胞白血病4周的临床疗效。方法:回顾性分析22例确诊为急性早幼粒细胞白血病患者,其中治疗组12例,对照组10例,对照组行As2O3+ATRA双诱导治疗,治疗组在行双诱导治疗的基础上辅助以中医药治疗,并于治疗前后行血常规、骨髓涂片检查及临床症状评估。结果:经28天治疗后,两组患者的指标均较前改善,指标改善中药参与组更明显;同时考虑患者的症状改善情况,治疗组整体疗效较对照组更为显著,有效率高达91.6%。结论:中药辅助As2O3+ATRA双诱导治疗急性早幼粒细胞白血病4周后,较对照组更能改善患者外周血及骨髓的相关指标,同时改善患者症状,整体疗效满意。

双诱导映射下的L-Fuzzy子环上的L-Fuzzy模

给出了 L - Fuzzy子环上的 L - Fuzzy模概念 ,给出了它的若干刻画 ,并证明了在双诱导映射及逆映射下 L- Fuzzy子环上的 L- Fuzzy模仍是 L- Fuzzy子环上的 L- Fuzzy模。

双诱导映射下的L-fuzzy正规子群、子环和子域

推出了在双诱导映射下Ｌｆｕｚｚｙ 正规子群、子环和子域仍是Ｌｆｕｚｚｙ 正规子群。

双诱导方案及缓解后强化治疗对急性髓性白血病的疗效研究

4背景 已有多中心试验表明。无论在急性髓性白血病（acute myeloid leukemia，AML）的诱导治疗还是在缓解后的治疗中。化疗药物均呈剂量依赖性：在诱导治疗中联合使用大剂量的阿糖胞苷（Cytarabine。Ara—C），较之联合标准剂量者。无复发生存率（relapse-free survival，RFS）得到明显提高：骨髓缓解后巩固1疗程．然后进行每月一次的骨髓抑制性维持化疗，较之不作维持者，RFS也同样有所提高。

全反式维甲酸、三氧化二砷双诱导联合化疗治疗急性早幼粒细胞性白血病的疗效分析

目的:观察全反式维甲酸、三氧化二砷双诱导联合化疗对急性早幼粒细胞性白血病的疗效。方法:对16例急性早幼粒细胞性白血病患者给予全反式维甲酸、三氧化二砷双诱导,达完全缓解后序贯应用联合化疗、全反式维甲酸、三氧化二砷方案治疗。结果:16例中1例早期死亡,该患者的白细胞计数明显高于完全缓解者,其余均完全缓解,达完全缓解的时间为21～67d。结论:本方案治疗急性早幼粒细胞性白血病能获得高完全缓解率,降低复发率,缩短诱导时间,可望获得长期无复发生存。

双诱导映射下的反模糊商群与反商模糊子群

利用文献[1]反模糊子群及文献[2]双诱导映射的概念证明了双诱导映射下的反商模糊子群及反模糊商群仍为反商模糊子群及反模糊商群.

双诱导映射的表现定理及其应用

给出了双诱导映射及其逆映射的几个表现定理，进而讨论了它们在不分明拓扑中的应用。

双诱导分化治疗我国急性早幼粒细胞白血病的并发症护理进展

综述双诱导分化治疗我国急性早幼粒细胞白血病常见并发症及护理,指出临床对急性早幼粒细胞白血病病人实施双诱导分化治疗须警惕分化综合征、出血或者弥散性血管内凝血(DIC)、感染和化学性静脉炎等并发症,并进行有效干预。

阿糖胞苷分别联合拓扑替康及阿克拉霉素双诱导治疗难治性急性单核细胞白血病疗效观察

目的：探讨阿糖胞苷分别联合拓扑替康及阿克拉霉素双诱导治疗复发难治性急性单核细胞白血病疗效。方法14例病人先用“AA”方案（阿克拉霉素20～40mgdl-3，阿糖胞苷150—200mg d1-5）诱导治疗．诱导化疗结束后10d，无论血象、骨髓是否恢复而强行实施第二疗程化疗。采用“TA”方案（拓扑替康2mgd1-5，阿糖胞苷10（hng／m2，d1-5）化疗。结果：14例患者中6例1次双诱导即获CR，2例PR，CR率为42．86％。总有效率57．14％。结论：阿糖胞苷分别联合阿克拉霉素及拓扑替康双诱导治疗复发难治性急性单核细胞白血病疗效明显。

双诱导映射下L-子域上的L-子代数及L-理想

给出了L 子域上的L 子代数及L 子域上的代数的L 理想的概念,并证明了在双诱导映射(逆映射)之下L 子域上的L 子代数的象(原象)仍是L 子域上的L 子代数,L 子域上的代数的L 理想的象(原象)仍是L 子域上的代数的L 理想.

双诱导映射下的Anti-L-子群

证明了双诱导映射下 Anti- L -子群和 Anti- L正规子群的性质。

双诱导化疗治疗急性早幼粒细胞白血病

目的探讨亚砷酸（As2O3）与全反式维甲酸（Tretinoin）双诱导联合化疗治疗急性早幼粒细胞白血病的效果。方法对云南省普洱市人民医院2008年6月～2013年6月初收治的40例急性早幼粒细胞白血病患者进行研究，应用ATO与ATRA双诱导联合化疗巩固治疗。结果40例急性早幼粒细胞白血病患者中37例获CR，CR率为924％。37例CR患者之中，35例患者生存时间为8～83个月，中位生存时间为（41．0±02）个月。结论亚砷酸（ATO）与全反式维甲酸（ATRA）双诱导联合化疗治疗不良反应小，生存率高。

双诱导映射下的直觉L-子群

在双诱导映射下的 L -子群和反 L -子群及其性质的基础上 ,推导出了双诱导映射下的直觉 L -子群的性质。

维甲酸和亚砷酸双诱导联合化疗对延长初诊急性早幼粒细胞白血病睡眠时间的影响

目的:探析初诊急性早幼粒细胞白血病通过维甲酸与亚坤酸双诱导联合化疗对延长睡眠时间的影响。方法:选取2017年6月至2019年6月蚌埠市第三人民医院收治的初诊急性早幼粒细胞白血病患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例。对照组采用维甲酸诱导治疗,观察组采用维甲酸和亚坤酸双诱导联合化疗,比较2组患者完全缓解率、不良反应发生率以及睡眠时间等指标。结果:与对照组比较,观察组完全缓解率明显较高,其不良反应发生率明显较低;睡眠时间较长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性早幼粒细胞白血病患者采取维甲酸和亚坤酸双诱导联合化疗具有疗效好、安全性高等优势,还可延长睡眠时间,有着极大的推广价值。

双诱导映射下的TL-子群

讨论了在双诱导映射下TL子群的性质。

双诱导化疗治疗急性早幼粒细胞白血病的临床观察

目的:观察全反式维甲酸(ATRA)联合亚砷酸(As2O3)双诱导化疗治疗急性早幼粒细胞白血病的效果。方法回顾性分析我院收治的急性早幼粒细胞白血病患者47例,所有患者均采用ATRA与ATO双诱导治疗,并与我院2000年1月~2005年12月收治的20例单用ATRA+化疗的初治APL患者进行对比。结果①As2O3+ATRA+化疗联合治疗组CR率为93.62%,对照组CR率为80%;②联合治疗组凝血指标恢复时间为(5.5±2.0),对照组凝血指标恢复时间为(9.4±4.2)d;③联合治疗组在肝功能异常方面发生率高于对照组,而两组患者在胃肠道反应、头痛、肌肉疼痛发生率方面无差异。结论双诱导治疗急性早幼粒细胞白血病具有更高的完全缓解率、无严重的不良反应发生、能较快的改善凝血功能。

维A酸与亚砷酸双诱导治疗急性早幼粒细胞白血病疗效分析

近年来我们用全反式维甲酸（ATRA）、三氧化二砷（As2O3）联合双诱导治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）13例，现报告如下。

共轴双脉冲激光诱导击穿光谱等离子体辐射信号的增强机制

双脉冲激光诱导击穿光谱(DP-LIBS)在痕量元素的高灵敏探测中发挥着重要作用,有关其信号增强机制已存在有诸多解释,但有必要进一步从等离子体辐射荧光特性、等离子体温度和数密度的空间分布等方面开展深入探讨。构建了基于激光热烧蚀和二维轴对称流体动力学的理论模型,并用它模拟了单脉冲LIBS和共轴双脉冲DP-LIBS激发条件下激光烧蚀铝镁合金产生等离子体及其辐照度的时空演化过程,对比了不同脉冲间隔下谱线强度的增强效果,分析了等离子体温度、各类粒子数密度的空间分布结构以及等离子体的屏蔽效应,并由此阐释了DP-LIBS的光谱信号增强机制。结果表明,共轴DP-LIBS诱导等离子体辐射信号的增强主要源于第二束激光增加了粒子数密度和等离子体温度,而等离子体的屏蔽效应主要出现在靶材表面的羽流层。这一研究为DP-LIBS实验研究和信号增强溯源提供了重要的理论基础,也能够帮助科研人员快速准确地优化DP-LIBS实验装置参数。