Ru/Al_(2)O_(3)催化剂上双酚A加氢反应动力学研究

采用等体积浸渍法制备了Ru/Al_(2)O_(3)催化剂,在间歇式反应釜中研究了双酚A的加氢反应动力学。根据Langmuir-Hinshelwood反应机理建立了双酚A加氢反应的动力学模型,并确定第一步加氢是决定反应速率的控制步骤。结果表明,通过计算得到双酚A与中间体4-(2-(4-羟基环己基)丙-2-基)苯酚的两步加氢反应所需活化能分别为66.46 kJ/mol和68.07 kJ/mol,动力学模型与实验数据之间存在良好的相关性。

双酚A在消落带土壤中的吸附/解吸及降解行为

为探究双酚A(BPA)在消落带的环境行为,于涪陵清溪消落带采集不同高程土壤样品(S_(L):155m,S_(M):160m,S_(H):165m),开展批量吸附/解吸和模拟降解实验,研究了BPA在消落带土壤中的吸附、解吸及降解行为.15℃、25℃、35℃条件下,各高程土壤对BPA的吸附等温线符合Freundlich模型,吸附能力均随温度升高而降低,并表现出一定吸附非线性.各实验温度下,消落带土壤对BPA的吸附能力均与土壤有机质含量趋势一致,随采样高程降低而增加(S_(L)>S_(M)>S_(H)).吸附热力学参数ΔG、ΔH和ΔS均小于0,BPA在消落带土壤中的吸附为自发、放热的熵减过程,受物理吸附主导.解吸迟滞系数HI(0.853-0.981)接近1,BPA在消落带土壤中的解吸迟滞性不明显,易于解吸释放.25℃实验条件下,BPA在消落带土壤中的降解半衰期为S_(L)(4.88d)<S_(M)(6.68d)<S_(H)(10.07d),落干期较长区域的土壤中BPA降解速率更低.10℃条件下,BPA在土壤S_(H)中的降解半衰期延长至12.01d,分别为25℃的1.19倍和35℃的1.20倍,低温条件抑制BPA的降解.

2,6⁃单取代双酚A间苯二甲醛树脂的合成及其在可逆热敏变色复合NiBR膜中的应用

采用双酚A与低熔点、弱π⁃π堆积作用且活性略高于对苯二甲醛(TPD)的潜在生物质——间苯二甲醛(IPD)为单体,在开放与溶液共缩聚体系中,微波辅助合成数均相对分子质量(M_(n))为1.150×10^(3)g/mol、多分散指数(PDI)为1.004的2,6⁃单取代双酚A间苯二甲醛低聚酚醛树脂,采用核磁氢谱(^(1)H⁃NMR)、核磁碳谱(^(13)C⁃NMR)和傅里叶变换红外光谱(FTIR)表征其结构,以树脂做显色剂制备可逆热敏变色复合镍系顺丁橡胶膜。结果表明,由于IPD的低熔点、弱π⁃π堆积作用,BPA⁃IPD树脂的柔性及部分生成的IPD端COOH,有利于生成潜热较低的低、高温段共结晶相,提升低温段共结晶相的结晶限、变色速度(ΔE/t)以及与1,4⁃高顺式顺丁橡胶(NiBR)的互容性、稳定性;经配方优化的复合膜,在12~37℃的总色差(ΔE),在480~600 nm、600~660 nm可见光区的吸收/散射色差(ΔK S)分别达85左右,20与45左右,ΔE/t达2.14 s^(-1)。

miR-122-5p、miR-143-3p及炎症因子IL-6、IL-10在双酚A和高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的表达及意义

目的探究双酚A(BPA)暴露对C57BL/6J小鼠肝脏脂质代谢的影响及作用机制。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为单纯普通饲料组(ND组)、普通饲料低剂量BPA组(BPA-50 ND组)、普通饲料高剂量BPA组(BPA-500 ND组)、单纯高脂饲料组(HFD组)、高脂饲料低剂量BPA组(BPA-50 HFD组)、高脂饲料高剂量BPA组(BPA-500 HFD组),低剂量和高剂量BPA组干预剂量分别为50、500μg/(kg·d),连续灌胃12周。通过HE染色分析小鼠肝脏组织变化情况;采用qRT-PCR法和ELISA法检测肝脏中miR-122-5p、miR-143-3p及外周血清白细胞介素(IL)-6和IL-10的表达水平。结果HE染色:ND组小鼠肝小叶结构完整,其余各组小鼠呈现不同程度的脂滴浸润及肝小叶破坏。随着BPA的添加和浓度升高及高脂饮食摄入,外周血IL-6浓度逐渐上升,IL-10浓度逐渐下降。普通饲料组随着BPA的添加及浓度加大,miR-122-5p和miR-143-3p表达水平逐渐降低,但高脂饮食组中随着BPA的添加及浓度加大,二者表达水平呈逐渐上升趋势。Pearson相关分析显示:普通饲料组中miR-122-5p和miR-143-3p表达水平与IL-10浓度呈正相关(P<0.01);高脂饮食组中miR-122-5p表达水平与IL-6浓度呈正相关(P<0.05),miR-143-3p表达水平与IL-10浓度呈负相关(P<0.05)。结论双酚A可通过调控miR-122-5p、miR-143-3p的表达和调节炎症因子IL-6、IL-10的水平诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生及进展。

杂多酸法双酚AP的合成及应用

使用钨酸钠和四氯化钛合成11-钨钛合钛杂多酸,以此杂多酸为主催化剂、3-巯基丙酸为助催化剂、苯乙酮和苯酚为原料,经Friedel-Crafts反应合成双酚AP,考察了原料物质的量比、催化剂质量、反应温度和反应时间对产品纯度和收率的影响,得到最优的反应条件,双酚AP的纯度为98.85%,收率为87.28%。通过红外光谱表征了产品结构。用合成的双酚AP代替双酚A,采用三光气法制备双酚AP型聚碳酸酯,通过检测其玻璃化转变温度表明聚碳酸酯的耐热性能有了明显提高。

MG@ZIF7-MIP的制备及对水环境中双酚A的电化学传感检测

为了解决常规双酚A检测分析方法无选择性、需要标准样品、预处理过程复杂等缺陷,以磁性石墨烯(MG)为基底、ZnO作为Zn源在MG表面原位生长ZIF-7,合成了高效导电复合膜MG@ZIF-7;选择MG@ZIF-7为载体、内分泌干扰物双酚A(BPA)为模板分子、丙烯酰为功能单体、二乙烯基苯为交联剂,采用表面分子印迹技术成功制备了分子印迹杂化膜(MG@ZIF7-MIP),并通过TEM、XRD、XPS、FT-IR等测试手段对其进行了分析表征;构建了以MG@ZIF7-MIP修饰电极为工作电极的分子印迹电化学传感器,对水环境中内分泌干扰物BPA进行选择性检测。结果表明:MG@ZIF7-MIP修饰电极对BPA的线性响应范围为0.001~0.100μmol/L(R=0.9763),响应平衡时间为4 min,检测限为9.84 ng/L(S/N=3),建立了一种快速响应、实用性强、高灵敏检测双酚A的分析方法。

高效液相色谱串联质谱法分析沉积物中壬基酚和双酚A

建立并优化了基于超高相液相色谱-三重四级杆串联质谱技术测定沉积物中壬基酚和双酚A含量的方法。沉积物样品经HLB-SPE萃取柱处理后,以甲醇-5 mmol甲酸铵为流动相,通过Agilent Eclipse Plus C18 RRHD超高效液相色谱柱进行分离和分析,选择电喷雾离子源,多反应监测负离子模式下进行测定。结果表明,壬基酚和双酚A在质量浓度5~100μg/L范围内均呈良好的线性关系,R^(2)≥0.99,检出限范围为0.066~0.14μg/L,平均回收率为88.9%~105%,精密度为2.97%~8.20%。方法的选择性、灵敏度及准确性均良好,可实现沉积物中壬基酚和双酚A含量的同时准确测定。

零价铁活化过氧乙酸降解水中双酚A的效果与机制

双酚A(BPA)是含酚工业废水中代表性污染物,采用零价铁(ZVI)活化过氧乙酸(PAA)去除水中BPA,探究了ZVI和PAA投量、pH以及工业废水中典型共存阴离子对PAA活化和BPA降解的影响,并通过探究反应活性物种和活性位点解析了ZVI活化PAA的反应机制。在投加50 mg/L ZVI,1.00 mmol/L PAA和初始pH为3.4的最优工艺条件下,ZVI/PAA体系反应30 min可去除水中99.24%的BPA;HCO_(3)^(-)和SO_(4)^(2-)对BPA降解具有抑制作用,Cl^(-)(0~20.0 mmol/L)则加速BPA降解。反应中ZVI及其表面氧化层分别释放溶解性Fe(Ⅱ)和Fe(Ⅲ),溶出的Fe(Ⅱ)活化PAA贡献26.46%的BPA降解,非均相ZVI活化PAA对BPA降解起主要作用;淬灭实验表明,ZVI/PAA体系存在CH_(3)C(O)OO·、CH_(3)C(O)O·、·OH和FeⅣO^(2+),其中CH_(3)C(O)OO·和FeⅣO^(2+)是降解BPA的主要活性物种。本研究可为工业废水中双酚A的有效去除提供理论和数据支撑。

碳基复合材料修饰电化学传感器检测双酚A研究进展

双酚A作为一种应用最广泛的增塑剂,常用于食品的各类包装中。然而,食物和水源中双酚A的浸出以及在制造过程中双酚A的排放会危害人类健康。近年来,碳基复合材料因其独特的物理化学性质,在双酚A检测中展现出优异的性能,基于碳基复合材料修饰的电化学传感器快速检测双酚A已成为当前的研究热点。文章综述了双酚A以及碳基材料修饰电化学传感器在双酚A检测中的应用,并对双酚A电化学检测的发展方向进行了展望。

褪黑素缓解双酚A诱导的猪卵母细胞氧化应激的作用机制研究

本研究旨在探究褪黑素(MT)缓解双酚A(BPA)诱导的猪卵母细胞氧化应激的作用机制。将猪未成熟的卵丘-卵母细胞复合体(COCs)分为3组,其中,对照组在常规培养液中体外成熟培养44 h,BPA组在含有75μmol/L双酚A的培养液中体外成熟培养44 h,BPA+MT组的COCs先在含BPA的常规培养液中体外成熟培养18 h,再转入含10-7 mol/L MT的体外常规培养液中继续培养至44 h。成熟培养结束后,检测各组卵子成熟质量和卵子内抗氧化基因和蛋白表达等相关指标。结果显示:与对照组相比,BPA组极体率降低(P<0.05),线粒体分布不均匀(P<0.05),抗氧化酶活力下降(P<0.05),细胞成熟相关基因表达下降(P<0.05),ROS、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平上升(P<0.05),Nrf2和HO-1蛋白水平和基因表达水平上调(P<0.05)。与BPA组相比,BPA+MT组的极体率提高(P<0.05),ROS和MDA水平降低(P<0.05),抗氧化酶活力提高(P<0.05),Nrf2和HO-1的蛋白和基因表达水平下调(P<0.05)。由以上结果可知,MT通过Nrf2/HO-1通路发挥作用,减缓了BPA诱导的猪卵母细胞氧化应激损伤。

改性g-C3N4光催化降解双酚A的研究进展

光催化技术可源源不断地利用清洁的太阳能来实现对内分泌干扰物双酚A (BPA)的有效降解,从而在众多降解方法中脱颖而出。类石墨相氮化碳(g-C_(3)N_(4))作为经典的半导体材料,具有合成简单、热稳定性和化学稳定性好、经济无污染等优点,广泛应用于光催化降解领域。但是本体g-C_(3)N_(4)由于高的光生电子-空穴对复合率、较窄的可见光吸收范围以及较低的氧化电位,使得其降解BPA的性能大大降低。为了提高g-C_(3)N_(4)对BPA的降解能力,研究者采用多种改性方法对g-C_(3)N_(4)进行改性。本文主要综述了元素掺杂、形貌调控、异质结的构建以及共聚等手段对g-C_(3)N_(4)进行改性的进展,从电子结构、能带结构和光学性能等角度出发,详细总结了改性后g-C_(3)N_(4)对BPA的降解性能以及降解机理;其次,总结了BPA常见的降解路径及安全性分析;最后针对改性g-C_(3)N_(4)降解BPA的有效选择性进行了展望。

乳酸钠共代谢对铜绿假单胞菌NY3降解四溴双酚A的促进机理

通过乳酸钠共代谢提高铜绿假单胞菌NY3对TBBPA的降解速率,并对其促进机理进行研究.结果表明,以无共代谢碳源体系为对照,乳酸钠共代谢对TBBPA降解率在48h的促进最为显著,约提高了74%.乳酸钠共代谢体系的TBBPA降解活性物分布于胞内和胞外.与无共代谢碳源相比,乳酸钠共代谢不仅能提高铜绿假单胞菌NY3的生物量,还可提高其胞外液中过氧化氢、超氧负离子自由基和羟基自由基等活性氧水平.其中,胞外液中活性氧水平提高主要与NY3菌分泌到胞外的吩嗪类和喹诺酮类小分子分泌物相关.因此,乳酸钠共代谢通过胞内和胞外两方面对铜绿假单胞菌NY3降解TBBPA进行促进.

双酚A对子宫内膜间充质干/基质细胞干性的影响及人脐带间充质干细胞源性上清对细胞损伤的改善作用

目的:探讨双酚A(BPA)对子宫内膜间充质干/基质细胞(eMSCs)增殖活性和干性特征的影响,阐明人脐带间充质干细胞源性上清(hUCMSC-Sup)对细胞损伤的改善作用。方法:体外培养eMSCs,以0、200、250、300、350、400μmol·L^(-1)BPA处理。将eMSCs分为对照组(仅培养液培养)、BPA组(含200μmol·L^(-1)BPA的等体积培养液培养)、BPA+hUCMSC-Sup组(含200μmol·L^(-1)BPA及50%体积比hUCMSC-Sup的等体积培养液培养)和BPA+CHIR-99021组(含200μmol·L^(-1)BPA及10μmol·L^(-1)CHIR-99021的等体积培养液培养),使用干细胞成球培养液培养eMSCs干细胞球,其余细胞均使用DMEM/F12完全培养基培养。噻唑蓝(MTT)法检测各组eMSCs存活率,球体形成实验检测各组eMSCs干细胞球数和直径,CCK-8法检测各组eMSCs干细胞球中细胞增殖活性,流式细胞术检测各组eMSCs中CD73+细胞百分率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组eMSCs中性别决定区Y框蛋白2(Sox2)、八聚体结合转录因子4(Oct4)和Nanog mRNA表达水平,Western blotting法检测各组eMSCs中β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平。结果:MTT法检测,BPA作用24和48 h,与0μmol·L^(-1)BPA组比较,200、250、300、350和400μmol·L^(-1)BPA组eMSCs存活率均明显降低(P<0.01)。药物作用24 h时,与对照组比较,BPA组eMSCs存活率明显降低(P<0.01);药物作用48 h时,与对照组比较,BPA组eMSCs存活率明显降低(P<0.01);与BPA组比较,BPA+hUCMSC-Sup组eMSCs存活率明显升高(P<0.05)。球体形成实验检测,与培养3 d组比较,培养4和5 d组eMSCs干细胞球数和直径均明显增加(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,培养48 h时BPA组eMSCs干细胞球数和直径均明显减少(P<0.05或P<0.01)。CCK-8法检测,处理24和48 h时,与对照组比较,BPA组eMSCs干细胞球中细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与BPA组比较,BPA+hUCMSC-Sup组eMSCs干细胞球中细胞增殖活性均明显升高(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,BPA组eMSCs中CD73+细胞百分率明显降低(P<0.01);与BPA组比较,BPA+hUCMSC-Sup组eMSCs中CD73+细胞百分率明显升高(P<0.01)。RT-qPCR法检测,与对照组比较,BPA组eMSCs中Sox2、Oct4和Nanog mRNA表达水平均明显降低(P<0.01);与BPA组比较,BPA+hUCMSC-Sup组和BPA+CHIR-99021组eMSCs中Sox2、Oct4及Nanog mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,BPA组eMSCs中β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与BPA组比较,BPA+hUCMSC-Sup组和BPA+CHIR-99021组eMSCs中β-catenin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:BPA能够抑制eMSCs的干性特征,损伤子宫内膜的自我更新及修复作用,其机制可能与下调细胞中Wnt/β-catenin信号通路活性有关。hUCMSC-Sup可以促进受损eMSCs的增殖,并对BPA诱导的eMSCs干性损伤起到改善作用。

金属有机框架富集-高效液相色谱法测定预包装果蔬制品中双酚A含量

目的:建立金属有机框架富集-高效液相色谱法测定预包装果蔬制品中双酚A的方法。方法:基于QuEChERS处理技术,通过优化提取和净化条件,利用金属有机框架材料富集果蔬样品中的双酚A,采用高效液相色谱法测定。结果:在优化条件下,双酚A在10~1000μg·L^(-1)具有良好的线性关系,相关系数(R^(2))大于0.9990,检出限为0.1μg·kg^(-1),定量限为0.3μg·kg^(-1)。不同果蔬基质的加标回收率在80.5%~105.2%,相对标准偏差为9.6%。不同果蔬基质效应对定量检测影响不显著(|ME|<10%)。结论:该方法灵敏度高,不需要内标和固相萃取装置,操作简便,可满足果蔬中双酚A的检测需求,为食品中双酚A的检测提供了一种经济、便捷的新思路。

生命早期双酚A暴露联合断乳后高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响及其机制

目的:研究生命早期双酚A(BPA)暴露联合断乳后高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响,并探讨其发生机制。方法:在母鼠受孕第6天至子代小鼠断乳前按0.5 mg/(kg·d)对母鼠进行双酚A饮水染毒,分成未染毒组和BPA组,每组10只孕鼠。子代小鼠断乳后终止BPA染毒,并进行高脂饮食干预,分成普通饮食未染毒组、普通饮食BPA组、高脂饮食未染毒组和高脂饮食BPA组,每组10只,雌雄各半。在子代小鼠出生后第21天(PND21)和第91天(PND91)时处死小鼠并收集血液和胰腺组织样本,PND91小鼠在处死前进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验,采用高分辨液质联用仪对小鼠胰腺进行非靶向脂质组学检测,实时荧光定量PCR法(qPCR)检测小鼠胰腺神经酰胺合成基因的mRNA表达水平,ELISA试剂盒检测小鼠血浆胰岛素和胰腺神经酰胺合成酶(Cers)活性,试剂盒检测小鼠胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PND21时,与未染毒组相比,BPA暴露组子代雄性和雌性小鼠均出现体质量增长加快。PND91时,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠体质量增加(P<0.05)。PND91小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验结果显示,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性和雌性小鼠血糖曲线下面积均显著增加(P<0.05)。计算小鼠胰岛素抵抗指数发现,与高脂饮食未染毒组相比,PND91高脂饮食BPA组雄性小鼠胰岛素抵抗指数升高(P<0.05)。胰腺的非靶向脂质组学检测结果表明,PND21小鼠中,与未染毒组相比,BPA组雄性和雌性小鼠神经酰胺(Cer)丰度显著升高(P<0.05);PND91小鼠中,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠神经酰胺(Cer)丰度显著升高(P<0.05)。胰腺qPCR检测结果发现,PND21小鼠中,与未染毒组相比,BPA组雄性小鼠Cers4和Cers6 mRNA的表达上调,雌性小鼠Cers4mRNA的表达上调(P<0.05);PND91小鼠中,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠Cers2、Cers4和Cers6 mRNA的表达上调(P<0.05)。胰腺神经酰胺合成酶活力检测结果显示,PND21小鼠中,与未染毒组相比,BPA组雄性小鼠Cers2、Cers4和Cers6活力显著增强(P<0.05);PND91小鼠中,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠Cers2和Cers4活力显著增强(P<0.05)。氧化和抗氧化指标检测结果显示,PND91小鼠中,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠胰腺MDA含量显著增加、SOD活力显著降低(P<0.05)。相关性分析表明,PND91雄性小鼠胰腺神经酰胺丰度与胰腺氧化和抗氧化比值存在显著的正相关关系(P<0.05)。结论:生命早期BPA暴露联合断乳后高脂饮食损害了子代小鼠葡萄糖耐量和胰岛素耐量,并以性别特异性方式增加子代雄性小鼠胰腺神经酰胺从头合成,后者与雄性小鼠胰腺氧化和抗氧化失衡密切相关。

双酚A通过上调Apoa 1基因的表达抑制TM3细胞睾酮合成

旨在从脂质代谢的角度探讨载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,Apoa 1)是否介导了双酚A(bisphenol A,BPA)暴露所致小鼠睾丸间质细胞株(TM3)睾酮合成的降低。将TM3细胞随机分为不同浓度的BPA暴露剂量(0、5、10、20、40、60、80μmol·L^(-1))组,0μmol·L^(-1)BPA为对照组(CON)。给予相应剂量处理24 h后,运用CCK-8法检测TM3细胞活力,确定BPA最适染毒剂量;通过ELISA检测TM3细胞培养上清液睾酮(testosterone,T)含量;利用RT-qPCR检测TM3细胞脂质代谢相关基因Apoa1、Apoa 2(apolipoprotein A2)、Apoc 3(apolipoprotein C3)的mRNA表达水平;运用Western blot和免疫荧光方法检测APOA1蛋白表达水平;采用油红O染色观察细胞内脂滴累积情况。结果表明,20μmol·L^(-1)BPA处理24 h对TM3细胞活力无显著影响,40μmol·L^(-1)BPA处理24 h后,TM3细胞活力受到极显著抑制(P<0.01);此外,20μmol·L^(-1)BPA处理TM3细胞24 h后,培养上清液中睾酮含量极显著低于对照组(P<0.01),Apoa 1基因的mRNA表达水平及蛋白表达量极显著升高(P<0.001),但Apoa 2和Apoc 3基因的mRNA表达水平无显著变化;与对照组相比,20μmol·L^(-1)BPA处理24 h,TM3细胞的脂滴累积量极显著降低(P<0.0001)。综上,BPA可通过上调Apoa 1基因的表达水平,增强胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT),引起TM3细胞内的脂滴含量减少,导致TM3细胞的睾酮合成分泌降低。

进口再生塑料颗粒中双酚A、双酚S的溶出特性研究

为了加强我国进口塑料颗粒的监管,降低我国进口再生塑料颗粒使用风险,建立更加完善、更加严格的限值标准。本文以聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)、聚丙烯(PP)、聚乙烯(PE)、聚苯乙烯(PS)以及丙烯腈-丁二烯-苯乙烯共聚物(ABS)为原料的进口再生塑料颗粒为研究对象,采用高效液相色谱-紫外检测法对5种进口再生塑料颗粒中双酚A和双酚S的含量进行分析,并进一步探究接触时间、温度及模拟溶液对再生塑料颗粒中双酚A和双酚S溶出的影响。结果表明:(1)5种进口再生塑料颗粒中,ABS颗粒中双酚A、双酚S含量均为最高,含量平均值分别为(69.44±5.32)mg/kg与(125.59±5.62)mg/kg。(2)探究接触时间影响因素过程中,双酚A和双酚S在模拟溶液的溶出量总体在96~168 h内增长较快,直到240 h溶出量达到平衡。(3)探究温度影响因素过程中,在70℃条件下双酚A和双酚S总溶出量均明显大于40℃与25℃。(4)探究模拟溶液影响因素过程中,双酚S在乙酸模拟液中均未溶出,双酚A在乙醇中的溶出量明显高于乙酸,存在相似相溶解效应。

微塑料对双酚A在鲤鱼肠道中累积及生长生理的影响

为探明微塑料(MPs)对双酚A(BPA)在鱼类肠道中累积特征及鱼类生长生理的影响,本研究以黄河鲤鱼为模型生物,分析了0.5μm聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)与BPA联合作用下鲤鱼肠道中微塑料及BPA的累积特征、鲤鱼生长及其抗氧化酶活性,以及它们之间的响应关系。结果表明:联合处理下鲤鱼肠道中的PS-MPs含量随时间呈线性增加,且随投加的微塑料浓度增加而增加,而PS-MPs累积速率随时间呈先增加后减小趋势,其中在BPA+PS(L)处理(1 mg·L^(-1)BPA+20μg·L^(-1)PS-MPs)下,0.25 d时鲤鱼肠道中PS-MPs累积速率达到峰值(373.81μg·g^(-1)·d^(-1)),BPA+PS(H)处理(1 mg·L^(-1)BPA+100μg·L^(-1)PS-MPs)下,则是在0.125 d达到最高(644.00μg·g^(-1)·d^(-1))。与单一BPA暴露相比,联合暴露下鲤鱼肠道中BPA累积量增加,与BPA(1 mg·L^(-1)BPA)处理相比,BPA+PS(L)和BPA+PS(H)处理下鲤鱼肠道中BPA含量分别提高了6.13%和9.74%,BPA累积速率分别增加了190.01%、373.80%。相较于对照处理,BPA处理和MPs与BPA联合处理均引起鲤鱼肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量增加,使体质量下降幅度减缓,其中BPA、BPA+PS(L)和BPA+PS(H)处理下鲤鱼体质量(21 d)较对照处理分别下降1.22%、3.90%、4.33%。当微塑料投加量达到100μg·m L^(-1)时,联合处理会增加鲤鱼肠道中SOD活性、CAT活性和GSH含量,抑制MDA产生,从而缓解MPs和BPA联合作用对鲤鱼造成的氧化损伤,并且减缓鲤鱼体质量下降。研究表明,微塑料的存在会增加双酚A在鲤鱼肠道中的累积,且两者联合作用对鲤鱼产生了协同毒理效应,导致鲤鱼生长速率减缓,体质量下降。

双酚A对光滑双脐螺生存和代谢活动的影响

【目的】本研究旨在探究光滑双脐螺在双酚A污染水体中的生存状态,以探究在类似污染条件下该物种的定殖潜力。【方法】采用“静水式呼吸室”法,分别测定了0、0.05、0.10、0.20和0.40 mg/L五个浓度双酚A条件下,不同个体大小光滑双脐螺的死亡率、耗氧率和排氨率。此外,还深入分析了光滑双脐螺在双酚A暴露下的软体干质量与耗氧率和排氨率的关系。【结果】光滑双脐螺的软体干质量与耗氧率和排氨率呈负相关。软体干质量小的螺,其耗氧率和排氨率大于软体干质量大的螺。对照组中,小螺(壳宽<8 mm)的耗氧率为1.368、排氨率为83.372,大螺(壳宽≥8 mm)的耗氧率为0.743、排氨率为33.701,随着双酚A浓度升高,不同个体大小光滑双脐螺的耗氧率和排氨率均呈下降趋势,且小螺的下降幅度更大(P<0.05)。双酚A的浓度越高,光滑双脐螺的死亡率越高。双酚A浓度为0.40 mg/L时,小螺的死亡率达到31.3%,大螺的死亡率达到25.6%,且小螺和大螺的死亡率差异显著(P<0.05)。【结论】本研究表明,含有双酚A的水体能显著抑制光滑双脐螺的生存和代谢活动,且这种抑制效果与个体大小密切相关。随着污染物浓度升高,小螺的生理机能受到更为严重的抑制,导致更高的死亡率。这些结果对于评估污染环境中光滑双脐螺的入侵潜力和制定相关管理策略制定具有重要的指导意义。

基于线粒体损伤探讨双酚A诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡的研究

【目的】从线粒体损伤角度探究双酚A(BPA)暴露引起小鼠睾丸间质细胞(TM3)凋亡的作用机制。【方法】利用不同浓度BPA(0、10、30、60、90、120、150μmol/L)处理TM3细胞24 h后,采用CCK-8法筛选出引起细胞凋亡的最低BPA浓度。将TM3细胞随机分为对照组(0μmol/L BPA)和BPA组(60μmol/L BPA),每组3个重复,各处理24 h。通过倒置光学显微镜观察细胞状态,TUNEL染色观察细胞凋亡。再将TM3细胞随机分为对照组(0μmol/L BPA)、BPA组(60μmol/L BPA)、BPA和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)共处理组(60μmol/L BPA+5 mmol/L NAC),每组3个重复,各处理24 h。ELISA法检测细胞培养上清中丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1染色观察细胞线粒体膜电位,实时定量PCR检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶1(Gpx1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰剂亚基(Gclm)、过氧化氢酶(Cat)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin3(Sirt3)、半胱天冬酶3(Casp3)、细胞色素C(Cycs)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)相关X蛋白(Bax)基因mRNA表达水平,Western blotting检测BAX和细胞凋亡调节因子BCL-2蛋白的相对表达量,流式细胞仪检测细胞凋亡率。【结果】TM3细胞在60μmol/L BPA处理24 h后,细胞相对存活率开始出现极显著下降(P<0.01),细胞凋亡率极显著增高(P<0.01),细胞数量明显减少。与对照组相比,60μmol/L BPA处理24 h后,TM3细胞中MDA含量极显著增加(P<0.01),T-SOD活性极显著下降(P<0.01),抗氧化相关基因(Gpx 1、Cat、Gclm、Gclc基因)mRNA表达水平显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),ROS生成极显著增加(P<0.01);细胞中红/绿荧光强度比值极显著下降(P<0.01),线粒体功能相关基因(Mfn 2、Sirt 3基因)mRNA表达水平极显著降低(P<0.01),线粒体凋亡通路相关基因(Casp 3、Cycs、Bax基因)mRNA表达水平极显著升高(P<0.01),BAX蛋白表达量极显著升高(P<0.01),BCL-2蛋白的相对表达量极显著降低(P<0.01),细胞凋亡率极显著升高(P<0.01)。与BPA处理组相比,BPA+NAC处理组TM3细胞中MDA含量显著降低(P<0.05),T-SOD活性显著升高(P<0.05),抗氧化相关基因(Gpx 1、Cat、Gclm、Gclc基因)mRNA表达水平显著升高(P<0.05),ROS生成极显著减少(P<0.01),细胞中绿色荧光极显著减弱,红色荧光极显著增强,红/绿荧光强度比值显著升高(P<0.05),线粒体功能相关基因(Mfn 2、Sirt 3基因)mRNA表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),线粒体凋亡通路相关基因(Casp 3、Cycs、Bax基因)mRNA表达水平极显著降低(P<0.01),BAX蛋白表达量极显著降低(P<0.01),BCL-2蛋白相对表达量极显著升高(P<0.01),细胞凋亡率极显著下降(P<0.01)。【结论】BPA暴露可导致TM3细胞发生氧化应激,引起线粒体功能受损,从而诱导细胞凋亡。