双黄连口服液长期毒性实验研究

目的 探讨双黄连口服液对大鼠的长期毒性。方法 将120只SD大鼠随机分为对照组(等体积溶剂)和双黄连口服液低、中、高剂量组(10,20,40 mL/kg),各30只。各组大鼠灌胃相应药物或溶剂(20 mL/kg),每天2次,连续13周,恢复期4周。检测大鼠一般生理指标、临床病理学指标及组织病理学指标。结果 一般生理指标,对照组和各给药组大鼠给药期和恢复期笼旁观察均未见与供试品相关的异常反应,各给药组大鼠体质量与同期对照组比较无显著差异(P> 0.05),各给药组大鼠摄食量未见有毒理学意义的改变。临床病理学指标,给药结束和恢复期结束,各给药组大鼠血液学、血清生化、凝血和尿液指标未见有毒理学意义的异常改变。组织病理学指标,给药结束,雄性大鼠中、高剂量组肾脏质量、高剂量组肝脏和肾脏系数显著高于对照组(P <0.05或0.01),可能与供试品相关;组织病理学检查仅发现高剂量组2只雄性大鼠肝细胞轻微肥大,肾脏未见明显异常。结论 大鼠连续13周灌胃双黄连口服液,未见明显毒性反应,恢复期结束未见延迟或蓄积性毒性反应,研究中未见明显毒性反应的剂量为40 mL/kg,是临床等效剂量的7.5倍,其临床用药量为安全剂量。

八角莲中两对新的双黄酮对应异构体

采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱和制备型高效液相色谱法,从八角莲乙醇提取物中分离得到5个双黄酮类化合物。通过波谱数据分析(MS、UV、IR、NMR)与电子圆二色谱(ECD)技术,分别鉴定为(+)-八角莲双黄酮H(1a)、(-)-八角莲双黄酮H(1b)、(+)-八角莲双黄酮I(2a)、(-)-八角莲双黄酮I(2b)、podoverine F(3),其中,1a与1b、2a与2b为2对新的双黄酮对应异构体。DPPH自由基清除实验结果显示,化合物2、2a、2b对DPPH自由基具有较强的清除能力,IC 50值分别为8.87、10.18、11.35μmol/L,且强于阳性药trolox(14.95μmol/L)。化合物2、2a、2b对DPPH自由基的清除能力分别强于化合物1、1a、1b,进一步的构效关系研究表明,B环上邻二酚羟基是黄酮类化合物具有DPPH自由基清除活性的必需结构基团。

银杏双黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤时局部微血管及神经功能缺损的影响

目的:探讨银杏双黄酮对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)所致神经功能损伤和血管新生的影响及潜在机制。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组、银杏双黄酮(40 mg/kg)处理组,每组20只。采用大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)大鼠模型模拟脑I/R,且在再灌注后连续注射银杏双黄酮7 d。TTC染色测定各组大鼠脑梗死体积。通过尼氏染色和神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,NeuN)免疫组织化学分析各组大鼠缺血半暗带中的神经元密度。CD31标记法与BrdU/血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)双标免疫荧光染色法分析各组大鼠缺血半暗带中微血管密度和血管新生情况。Western blot检测各组大鼠缺血半暗带中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的水平。结果:与I/R模型组比较,银杏双黄酮处理组脑梗死体积显著变小(P<0.01),缺血半暗带中神经元、微血管密度和血管新生以及HIF-1α、VEGF和HSP70表达水平显著增高(P<0.01)。结论:银杏双黄酮能促进MCAO大鼠血管新生和神经功能恢复,并上调缺血半暗带中HSP70、VEGF和HIF-1α的表达。

穗花杉双黄酮对人胃癌细胞株增殖、侵袭、迁移、粘附的影响及作用机制探讨

目的观察研究穗花杉双黄酮(AMF)在体外对人胃癌细胞株增殖、侵袭、迁移、粘附的影响,并探讨其作用机制。方法选择BGC-823人胃癌细胞株进行相关试验,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测AMF对BGC-823细胞增殖的影响,Transwell侵袭试验观察AMF对BGC-823细胞侵袭的影响,细胞划痕试验观察AMF对BGC-823细胞迁移的影响,细胞粘附试验观察AMF对BGC-823细胞粘附能力的影响,并采用Western bol法检测AMF对与BGC-823细胞侵袭、迁移、粘附相关的基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达,以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路中PI3K、p-PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达的影响。结果MTT试验结果显示,50、100、200、400μmol/L浓度的AMF对BGC-823细胞增殖均有抑制作用,与1‰二甲基亚砜(DMSO)组及空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且随AMF浓度的增加抑制率逐渐升高,呈现浓度依赖性关系(P<0.05)。Transwell侵袭试验结果显示,与空白对照组相比,AMF 100、200、400μmol/L浓度组侵袭过去的细胞数目均明显低于空白对照组(P<0.05),且随AMF浓度的增加侵袭细胞数目逐渐减少(P<0.05),呈显浓度依赖关系。细胞划痕试验结果显示,与空白对照组相比,AMF 100、200、400μmol/L浓度组迁移至划痕区域内的BGC-823细胞数目均少于空白对照组(P<0.05),且随着AMF浓度增加迁移细胞数目逐渐减少(P<0.05),呈浓度依赖关系。细胞粘附试验结果显示,AMF 100、200、400μmol/L浓度组的AMF作用于BGC-823细胞20、40、60、80 min后,各浓度组在各时间点粘附于纤维粘连蛋白(FN)胶上的细胞数均低于空白对照组(P<0.05),且随着AMF浓度的增加,细胞粘附抑制率越大,随着作用时间的增加,细胞粘附抑制率亦越大,呈浓度、时间依赖关系(P<0.05)。Western bolt条带分析显示,与空白对照组比较,AMF 100、200、400μmol/L浓度组的RECK蛋白表达量均高于空白对照组(P<0.05),MMP-2及MMP-9蛋白表达量均低于空白对照组(P<0.05),且随着AMF浓度的增加RECK蛋白表达量明显增高,MMP-2及MMP-9蛋白表达量明显降低,呈浓度依赖关系(P<0.05);与空白对照组比较,AMF 100、200、400μmol/L浓度组的p-Akt及p-PI3K蛋白表达量均低于空白对照组(P<0.05),且随AMF浓度的增加表达量明显降低,呈浓度依赖关系(P<0.05)。结论AMF能抑制BGC-823人胃癌细胞株的增殖、侵袭、迁移、粘附能力,其机制可能与促进RECK蛋白表达,下调MMP-2及MMP-9蛋白表达,并抑制PI3K及Akt蛋白磷酸化从而抑制PI3K/Akt信号通路表达有关。

双黄溃结宁灌肠方治疗轻中度大肠湿热型溃疡性结肠炎临床观察

目的探讨双黄溃结宁灌肠方治疗轻中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效和安全性。方法选取医院2021年1月至2023年6月收治的轻中度大肠湿热型UC患者57例,随机分为观察组(28例)和对照组(29例)。两组患者均口服美沙拉嗪,在此基础上,对照组患者加用美沙拉嗪直肠栓剂治疗,观察组患者加用双黄溃结宁保留灌肠。两组患者均连续治疗12周。结果两组患者的临床缓解率相当(92.9%比86.2%,P>0.05)。观察组患者的中医证候改善有效率及生活质量评分均显著优于对照组(P<0.05或P<0.01)。两组均未发生不良反应。结论双黄溃结宁灌肠方治疗轻中度大肠湿热型溃疡性结肠炎疗效较好,安全性较高。

双黄连口服液不同精制工艺对比评价研究

目的基于“溶液环境—化学成分”分析,比较双黄连口服液不同精制方法的适用性。方法以双黄连口服液为试验体系,分别测定黄连口服液原液,微滤液、醇沉液,壳聚糖絮凝液中pH值、电导率、浊度及黏度等物理参数;以HPLC法测定双黄连口服液中黄芩苷的含量。测定蛋白质、鞣质、淀粉及果胶等高分子物质含量;以SPSS 19.0进行不同精制方法的相关性分析。结果综合化学成分与溶液环境物化性质改变,双黄连口服液从“去粗”角度,微滤法最佳,絮凝法最差;但从“取精”角度,微滤法不及醇沉法,絮凝法仍最差。采用不同精制工艺测得的黄芩苷含量与pH、鞣质含量呈正相关;与浊度、电导率呈负相关。结论随着微滤法在中医药领域的应用推广,有望替代传统醇沉法精制双黄连口服液。

双黄连口服液质量一致性评价研究

目的:探索建立双黄连口服液(SHLO)质量一致性评价方法,并对常见市售8个厂家的产品进行质量分级。方法:建立SHLO中6个指标成分的高效液相色谱含量测定方法,从同厂家不同批次、不同厂家角度分析样品含量均一性;用3个质量一致性参数[批内一致性差异(PA)、批间一致性差异(PB)、指纹图谱相似率(PC)]表征不同厂家产品质量一致性水平;运用主成分分析(PCA)模型提取一致性区分因子(P),实现对8个厂家样品质量一致性分级。结果:建立的高效液相色谱含量测定方法简便且方法学验证合格;40批样品中绿原酸、黄芩苷、连翘苷的质量浓度分别为0.66~1.25、12.71~21.89、0.39~0.66 mg·mL^(–1),均符合《中华人民共和国药典》(以下简称《中国药典》)2020年版对该制剂的限度要求,非《中国药典》2020年版指标成分新绿原酸、连翘酯苷A、汉黄芩苷的质量浓度分别为0.75~1.44、0.07~0.94、0.001 3~1.930 0 mg·mL^(–1),且同厂家样品均一性较好、不同厂家样品存在一定差异;8个厂家样品PA为1.2%~7.7%、PB为16.6%~39.1%、PC为99.3%~99.9%,依据P可将8个生产厂家样品分为3类,其中厂家F、R产品的一致性较好。结论:建立了简便的SHLO多成分定量方法,结合3个一致性评价参数和PCA模型可对不同生产厂家样品质量进行区分,数据结果可为各生产厂家质量标准提升提供参考。

双黄连挥发油提取工艺优化及其化学成分、抗菌活性研究

目的优化双黄连挥发油提取工艺,并考察其化学成分、抗菌活性。方法在单因素试验基础上采用正交试验优化提取工艺,GC-MS法分析化学成分,微量肉汤法测定抑菌活性。结果最佳条件为浸泡时间1h,料液比1∶6,提取时间4h,挥发油提取率为(0.662±0.010)%。共鉴定出23个化合物,主要为烯、烯醇、烯醚、烯酮,匹配因子大于85.0的有21个,占87.5%,其中水芹烯相对含量最高,为30.02%。挥发油对大肠杆埃希菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌的MIC分别为6.25、25、3.13μL/mL。结论该方法提取率高、稳定可行,可为具有抗菌活性的双黄连挥发油制剂工艺升级和临床效果提升提供依据。

双黄连药渣对花生白绢病菌的拮抗作用及其发酵菌株的筛选和发酵条件优化

花生白绢病是由齐整小核菌(Sclerotium rolfsii Sacc.)引起的一种花生茎基部真菌病害,严重制约花生的品质与产量。本研究利用实验室前期筛选到的对白绢病菌具有拮抗作用的生防芽孢杆菌对双黄连药渣进行固体发酵,研究生防芽孢杆菌和双黄连药渣对花生白绢病的联合防效。通过单菌株固体发酵试验从生防芽孢杆菌中筛选出2株对双黄连药渣具有较好发酵效果的菌株枯草芽孢杆菌F-1和贝莱斯芽孢杆菌HT-9。通过单因素和响应面试验确定双黄连药渣固体发酵的最佳条件为组合菌比例1:1,发酵时间10 d,发酵温度35℃,最佳接种量10%,药渣含水量62%。此条件下,测得发酵双黄连药渣对白绢病菌的抑菌率为79.83%。以上结果为双黄连药渣在花生白绢病的生防应用上奠定了基础。

天然双黄酮提取分离方法及生物活性研究进展

目的:天然双黄酮是自然界中低分子量多酚类物质,表现出很高生物活性。从草药中提取有效成分并加以利用的方法一直是重点研究方向,因此梳理近年来双黄酮类化合物的提取分离纯化方法及其生物活性具有重要意义。方法:利用中国知网(CNKI)和ScienceDirect数据库分别检索双黄酮类化合物的分布、提取分离纯化方法以及双黄酮类化合物的生物活性。结果:总结了国内外双黄酮提取分离纯化方法,明确了双黄酮类化合物抗氧化、抗炎、抑制癌细胞、抗病毒、抗菌等药理作用,为双黄酮类化合物进一步开发利用提供理论依据。结论:双黄酮的功能和开发利用方面仍有很大发展空间,且剂型研究存在较大差距,需要进一步研究补充。

金松双黄酮抑制JAK2/STAT3通路对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的影响

目的探究金松双黄酮(SCI)调控酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路,对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的影响。方法①采用格里斯(Griess)试验试剂检测不同浓度SCI(1.25~40μmol·L^(-1))干预对经LPS刺激后BV2小胶质细胞培养液中亚硝酸盐含量的影响。②采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测不同浓度SCI(1.25~40μmol·L^(-1))干预的BV2小胶质细胞活性以此判断SCI对BV2小胶质细胞毒性作用。③将BV2小胶质细胞以2×10^(6)个/孔接种于6孔板中,并将其随机分为对照组(Ctrl组)、对照+SCI组(Ctrl+SCI组)、模型组(LPS组,100μg·L^(-1))、模型+SCI组(LPS+SCI组),各组进行相应干预。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测SCI对LPS刺激BV2细胞的促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白介素-6(IL-6)、TNF-α的蛋白水平;Western blot法检测JAK2/STAT3信号通路磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)以及iNOS蛋白表达。结果①Greiss法结果显示,1.25~40μmol·L^(-1) SCI均显著降低LPS刺激的BV2小胶质细胞产生的亚硝酸盐(P<0.05)。②MTT法结果显示,1.25~20μmol·L^(-1)浓度的SCI对BV2小胶质细胞的活性没有影响。③RT-qPCR结果显示,与LPS组比较,LPS+SCI组中iNOS、TNF-αmRNA的表达量下降(P<0.05);ELISA法结果显示,与LPS组比较,LPS+SCI组中IL-6、TNF-α的蛋白表达量下降(P<0.05);Western blot结果显示,与LPS组比较,LPS+SCI组中p-JAK2、p-STAT3、iNOS蛋白表达降低(P<0.05)。结论SCI能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥对LPS刺激的BV2小胶质细胞的抗炎作用。

穗花杉双黄酮PLGA纳米粒的制备、表征及其体外抗肿瘤活性

目的 制备穗花杉双黄酮(amentoflavone,AF)聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]纳米粒(AF-PLGA-NPs),对制备的AF-PLGA-NPs进行表征,并考察体外抗肿瘤活性。方法 以AF为模型药,PLGA为材料,采用纳米沉淀法制备AF-PLGA-NPs。以PLGA用量、水相/油相体积比和载体/药物比为自变量,包封率为评价指标,采用Box-Behnken设计-效应面法优化AF-PLGA-NPs处方。采用激光粒度仪和透射电镜对AF-PLGA-NPs的粒径、zeta电位、多分散指数(polydispersity index,PDI)及形态进行表征;MTT实验考察AF及AF-PLGA-NPs对Hep G2、A549和HT29细胞体外增殖抑制作用。结果 AF-PLGA-NPs最佳处方为:PLGA用量为13.1 mg,水相/油相比为8.2∶1,载体/药物比为14.7∶1,此时包封率为(55.2±1.06)%,粒径为(176.3±3.7)nm,zeta电位(-29.8±0.98)m V,PDI为0.16±0.01。透射电镜显示制备的纳米粒圆整规则,粒径分布均匀。与AF相比,AF-PLGA-NPs对Hep G2、A549和HT29细胞的IC_(50)值更低,表明AF-PLGA-NPs对肿瘤细胞具有更强的抑制作用。结论 AF-PLGA-NPs制备工艺简便可行,制成纳米粒后可提高AF的体外抗肿瘤活性。

双黄升白颗粒防治精气亏虚型肺癌化疗后骨髓抑制疗效的临床观察

目的观察双黄升白颗粒防治精气亏虚型肺癌患者化疗后骨髓抑制的临床疗效。方法选取上海市浦东新区中医医院2019年10月—2022年6月收治的92例精气亏虚型肺癌患者为研究对象,采用完全随机设计原则分成两组,治疗组自化疗第1天起予双黄升白颗粒,对照组在化疗开始同步服用利可君片,两组疗程均为14天,评价其临床疗效并评估安全性。结果治疗组化疗后白细胞及中性粒细胞下降幅度小于对照组(P<0.05);治疗前后治疗组中医证候改善情况较对照组存在优势(P<0.01),治疗组治疗后卡氏评分改善程度相比对照组而言较明显(P<0.05)。结论双黄升白颗粒能够防治精气亏虚证肺癌患者化疗后骨髓抑制的发生。

复方双黄连制剂对单核巨噬细胞(RAW264.7)Fc/C3b受体活性和分泌功能的影响

【目的】探究复方双黄连制剂对巨噬细胞吞噬能力和分泌功能的影响,为复方双黄连的深度开发及畜禽用药的合理选择提供科学依据。【方法】将金银花、黄芩、连翘、穿心莲干燥粉碎后分别制备浸膏,按照比例制备双黄连口服液(金银花∶黄芩∶连翘=1∶1∶2)、复方双黄连口服液(金银花∶黄芩∶连翘∶穿心莲=1∶1∶2∶2)及穿心莲口服液,调节pH为7.0,生药浓度为1 g/mL。3种药物作用于小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,采用CCK-8法检测细胞活力,确定3种药物安全浓度,将药物最大安全浓度以二倍稀释法稀释为3个浓度;采用脂多糖(LPS)和氢化考的松琥珀酸钠(HCSS)作用于RAW264.7细胞模拟机体炎症和免疫抑制状态,3种药物作用于这2种状态的细胞和正常细胞,采用YC、EA玫瑰花环法及中性红吞噬法检测巨噬细胞Fc/C3b受体活性和吞噬能力,采用ELISA法检测巨噬细胞分泌能力。【结果】复方双黄连、双黄连、穿心莲的安全浓度分别为0.625~2.5、3.125~12.5和0.625~2.5 mg/mL。不同浓度复方双黄连、双黄连、穿心莲作用于巨噬细胞,细胞吞噬能力均显著高于空白对照组(P<0.05)。复方双黄连可降低LPS巨噬细胞RAW264.7活跃的吞噬能力,增强HCSS巨噬细胞RAW264.7吞噬能力;不同浓度复方双黄连可使活化的巨噬细胞Fc/C3b受体活性下降,低下的Fc/C3b受体活性增强;不同浓度复方双黄连具有促进巨噬细胞分泌一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)及溶菌酶(LZM)的作用,抑制LPS巨噬细胞NO、TNF-α、IFN-γ及白细胞介素-6(IL-6)的分泌。【结论】复方双黄连可通过活化巨噬细胞Fc/C3b受体活性以增强机体免疫力和抗炎能力,同时对已活化的巨噬细胞分泌功能起到抑制作用,以减少由于免疫功能亢进造成的机体损伤。研究结果为中兽药复方双黄连的深度开发提供了参考依据。

卷柏总双黄酮有效部位通过抑制PI3K/AKT通路抗弥漫大B细胞淋巴瘤

目的探究卷柏总双黄酮(TBF)有效部位治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的作用及可能机制。方法采用CCK-8法检测TBF有效部位对DLBCL细胞增殖的影响;流式细胞术检测TBF有效部位对DLBCL细胞凋亡及周期的影响;转录组学测序并富集差异基因,初步探讨TBF有效部位抗DLBCL的作用机制;Western blotting验证TBF有效部位影响的信号通路。结果TBF有效部位对DLBCL不同亚型细胞株的增殖均有显著抑制作用,且可诱导DLBCL细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G_(2)期。TBF有效部位主要对细胞内PI3K/AKT信号通路产生影响。随着TBF有效部位浓度的增加,PI3K、AKT的表达量及p-PI3K、p-AKT与对照组相比显著降低。结论TBF有效部位可通过抑制PI3K/AKT信号通路激活发挥抗DLBCL作用,为DLBCL临床治疗提供了新策略。

基于分子对接技术的注射用双黄连中有效成分致类过敏性实验研究

目的 筛选注射用双黄连中存在的致类过敏成分并对作用机制进行初步探讨。方法 以人类相关G蛋白偶联受体X2(Mas-related G protein-coupled receptor X2,MRGPRX2)为目标蛋白,通过AutoDock和Pymol软件与注射用双黄连中的活性物质作为配体进行分子对接,初步筛选致类过敏成分,并对RBL-2H3细胞的最佳实验条件(IC50)进行考察,将注射用双黄连活性成分中初选的成分与RBL-2H3细胞进行孵育,通过双抗夹心ELISA法与底物法检测组胺和β-氨基己糖苷酶的释放率,进一步筛分致类过敏成分,并观察其对RBL-2H3细胞内补体水平和细胞脱颗粒程度的影响,最后通过大鼠离体回肠实验进行验证。结果 RBL-2H3细胞分别给予注射用双黄连(28.25 mg/L)、β-谷甾醇(0.95 mg/L)、β-胡萝卜素(4.10 mg/L)、黄芩苷(1.90 mg/L)、咖啡酸甲酯(3.20 mg/L)、阿魏酸(2.29 mg/L)、绿原酸(1.51 mg/L)作用后,His、β-Hex释放均显著升高(P<0.01、0.05)。给药后的鼠总补体水平CH50和C3a、C5a水平均显著升高(P<0.05),并伴有脱颗粒现象。经离体回肠实验后β-谷甾醇、β-胡萝卜素、黄芩苷、咖啡酸甲酯、阿魏酸、绿原酸均能使大鼠回肠张力增加(P<0.01、0.05)。结论 注射用双黄连诱导的类过敏反应可能与β-谷甾醇、β-胡萝卜素、黄芩苷、咖啡酸甲酯、阿魏酸、绿原酸有关,且诱导的类过敏反应的作用机制可能与补体水平相关。

双黄连氧气驱动雾化吸入联合NCPAP治疗对MP合并呼吸衰竭患儿的影响

目的探讨采取双黄连氧气驱动雾化吸入联合经鼻持续气道正压通气(NCPAP)治疗儿童重症支原体肺炎(MP)合并呼吸衰竭的效果及对血清瘦蛋白(Leptin)、白细胞介素⁃17(IL⁃17)及白细胞介素⁃33(IL⁃33)水平的影响。方法选取82例患儿并随机分成观察组42例与对照组40例,对照组采取常规吸氧、止咳及NCPAP治疗,观察组则是在对照组的基础上加用双黄连氧气驱动雾化吸入治疗,比较2组治疗效果。结果观察组患儿各症状消退时间明显比对照组短(P<0.05);治疗后2组血氧饱和度(SaO_(2))、血氧分压(PaO_(2))较治疗前提高,二氧化碳分压(PaCO_(2))较治疗前降低,而观察组指标变化幅度较对照组显著(P<0.05);治疗后2组血清Leptin、IL⁃17、IL⁃33均较治疗前降低,观察组各指标显著低于对照组(P<0.05)。结论双黄连氧气驱动雾化吸入联合NCPAP治疗儿童重症MP合并呼吸衰竭,可显著改善患儿血气功能指标,降低血清炎症因子水平,促进患儿症状的改善。

穗花杉双黄酮调节cGAS-STING信号通路对哮喘幼年大鼠气道炎症的影响

目的探讨穗花杉双黄酮(AF)对哮喘幼年大鼠气道炎症的影响并初步探讨其机制。方法采用腹腔注射联合雾化吸入卵白蛋白(OVA)法诱导幼年SD大鼠建立哮喘模型,将大鼠随机分为哮喘模型(M)组、地塞米松(DXMS)组、AF低(AF L)、中(AF M)、高(AF H)剂量组和正常对照(CT)组。给药结束后,无创肺功能仪检测气道反应性,通过吉姆萨(Giemsa)染色分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞类型并计数,使用苏木素-伊红(HE)染色评价肺组织和支气管组织病理特征,酶联免疫吸附剂实验(ELISA)检测血清炎症因子的含量,Western blot检测肺组织GMP-AMP合酶(cGAS)、干扰素基因刺激物(STING)、磷酸化-干扰素调节因子3(p-IRF3)和干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达。结果与CT组相比,M组幼年大鼠肺组织和支气管组织可见明显病理损伤,气道反应性、肺组织、支气管组织病理评分、BALF中炎性细胞总数及单核细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量显著增加、血清炎症因子以及肺组织c GAS、STING、p-IRF3/IRF3蛋白表达显著增加(P<0.05);与M组相比,DXMS和高剂量AF治疗哮喘大鼠后肺、支气管组织病理损伤缓解,气道反应性、肺组织、支气管组织病理评分、BALF中炎性细胞总数显著降低、血清炎症因子以及肺组织c GAS、STING、p-IRF3/IRF3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论AF可缓解哮喘幼年大鼠的气道炎症,其可能是通过抑制cGAS-STING信号通路实现的。

双黄连口服液对H9亚型禽流感的预防和治疗效果

为了评价双黄连口服液对H9亚型禽流感的预防和治疗效果,分别在SPF鸡感染H9亚型禽流感病毒前和感染后口服双黄连口服液,病毒感染后3、5、7、10 d采集喉头和泄殖腔棉拭子,通过实时荧光定量RT-PCR检测排毒率,并在感染后5、7 d剖检观察组织病变,进行病理组织学观察。结果显示,双黄连口服液可降低H9亚型禽流感病毒感染鸡的排毒率,缩短排毒周期,治疗组和预防治疗组病毒感染后10 d排毒率为0,极显著低于病毒感染组排毒率6/10(60%)(P<0.01);治疗组和预防治疗组SPF鸡在感染后5 d和7 d喉头、气管黏膜、肺脏的组织损伤较小;且与治疗组相比,预防治疗组排毒率更低,喉头、气管、肺脏组织病理损伤更轻微。结果表明,双黄连口服液不仅可降低感染鸡的排毒率,缩短鸡体排毒时间。针对呼吸道病原,双黄连口服液预防治疗效果优于感染后治疗效果。该研究为双黄连口服液更好地应用于临床呼吸道疫病的防控提供了新的策略。