应用反义转化生长因子基因进行骨肉瘤基因治疗的研究

目的探讨反义转化生长因子β1基因治疗骨肉瘤的价值。方法用转基因技术将反义转化生长因子基因导入骨肉瘤细胞LM-8,构建转基因细胞株。用骨肉瘤细胞株LM8皮下注射C3H雄性小鼠建立小鼠骨肉瘤移植瘤模型。应用裸反义转化生长因子基因、灭活的转基因骨肉瘤细胞分原位和异位进行治疗。结果两种治疗措施都可表现出抑瘤作用,以灭活的转基因骨肉瘤细胞治疗效果最佳,原位治疗效果优于异位治疗。结论反义转化生长因子基因对小鼠移植性骨肉瘤有较好的实验治疗效果,为人骨肉瘤进行反义转化生长因子基因治疗提供了一定的依据。

转化生长因子β信号通路与非综合征型唇腭裂发病风险的基因-基因及基因-环境交互作用

目的:探索亚裔人群中转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路基因多态性与非综合征型唇裂合并或不合并腭裂(non-syndromic cleft lip with or without cleft palate,NSCL/P)的关联及可能存在的基因-基因、基因-环境交互作用。方法:选取1038个NSCL/P核心家系作为研究对象。对TGF-β信号通路上的10个基因的343个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点进行了传递不平衡检验(transmission disequilibrium test,TDT),采用条件Logistic回归模型进行基因-基因交互作用分析和基因-环境交互作用分析。研究收集的环境因素包括患儿母亲孕期吸烟、被动吸烟、乙醇摄入量以及维生素使用情况。由于患儿母亲孕期吸烟和饮酒暴露率较低(<3%),因此,仅对母亲孕期被动吸烟及补充多种维生素这两个环境因素与基因之间的交互作用进行了分析。采用Bonferroni法对结果进行多重检验校正,显著性的阈值设置为P=1.46×10-4。结果:共有4个基因的23个SNP位点与NSCL/P之间存在关联(P<0.05),但经过Bonferroni多重检验校正后,这些关联均未达到统计学显著性水平。经过Bonferroni多重检验校正之后,6对SNP[rs4939874(SMAD2)与rs1864615(TGFBR2),rs2796813(TGFB2)与rs2132298(TGFBR2),rs4147358(SMAD3)与rs1346907(TGFBR2),rs4939874(SMAD2)与rs1019855(TGFBR2),rs4939874(SMAD2)与rs12490466(TGFBR2),以及rs2009112(TGFB2)与rs4075748(TGFBR2)]存在显著的统计学交互作用(P<1.46×10-4),基因-环境交互作用的分析没有达到多重检验校正阈值的显著结果。结论:未发现TGF-β通路基因多态性与NSCL/P的关联,该通路上部分基因可能通过基因-基因交互作用影响NSCL/P的发病风险。未来仍需其他独立研究的证据支持,以进一步的探索其中潜在的生物学机制。

反义转化生长因子β1基因逆转的骨肉瘤细胞对肿瘤侵袭和转移的预防意义(英文)

背景:转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)能通过自分泌和旁分泌机制促进肿瘤细胞的生长,最近有研究表明反义TGFβ1基因转染骨肉瘤细胞后可以降低肿瘤细胞的增殖活性。目的:观察反义TGFβ1基因对骨肉瘤细胞恶性表型的逆转作用,探讨其预防骨肉瘤的发生、发展的意义。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:研究地点为华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室。TaqDNA聚合酶、TRIzolTM试剂、SuperscriptPreamplificationSystem、胎牛血清、DMEM培养基、Lipofectamine、无血清培养基、G418、PCR引物、反义TGFβ1表达质粒pcDNA3-TGFβ1(-)、人骨肉瘤细胞系MG-63、Balb/c裸鼠、流式细胞仪、CO2培养箱、相差显微镜。方法:将反义TGFβ1基因转染骨肉瘤细胞MG-63后,检测细胞周期、细胞凋亡和明胶酶A表达,并观察转染细胞软琼脂克隆形成数和裸鼠体内致瘤能力。主要观察指标:细胞周期和细胞凋亡检测;RT-PCR检测MMP-2基因表达;软琼脂培养克隆形成实验;裸鼠体内成瘤性的检测。结果:与MG-63和空载体转染细胞MG-pcDNA3相比,反义基因转染细胞MG-TGFβ1(-)的G0/G1期细胞从56.2%和60.1%增至71.6%,S期细胞从19.1%和17.8%降至12.9%,MMP-2mRNA表达明显减少。MG-TGFβ1(-)的软琼脂克隆形成数从48.

反义ERK2基因对结缔组织生长因子诱导肾小管上皮细胞向间充质转化的调控效应

目的研究细胞外信号调节激酶2(ERK2)信号转导通路对结缔组织生长因子(CTGF)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)向间充质细胞转化的调控效应。方法腺病毒介导的反义ERK2基因(Adanti-ERK2)按感染强度50、100、200转染HK-2细胞,确定最适感染强度。按作用因素的不同将HK-2细胞分为对照组、Ad-LacZ组、CTGF组和Adanti-ERK2组。免疫组织化学检测E-Cadherin和Vi mentin的表达,Western blot法检测E-Cadherin、Vi mentin及ERK2的表达变化;细胞接种Boyden小室1、3、5 d时检测各组HK-2细胞迁移数目的变化。结果①Adanti-ERK2转染HK-2细胞最适感染强度为100。②HK-2细胞在CTGF刺激下E-Cadherin蛋白表达明显减少,Vi mentin表达增加,同时细胞内的ERK2蛋白表达显著增加;而Adanti-ERK2组E-Cadherin和Vi mentin表达变化不明显,ERK2蛋白表达较对照组明显减少。③接种5 d,HK-2细胞在CTGF刺激下细胞运动能力显著高于其他各组,而Adanti-ERK2组与对照组和Ad-LacZ组相比差异无显著性意义。结论以反义ERK2基因治疗可以有效阻断CTGF诱导的肾小管上皮细胞向间充质转化。提示ERK2信号转导通路在该转化中发挥重要作用。

人正、反义转化生长因子beta1基因真核表达载体的构建

目的 :构建人转化生长因子beta 1(TGFβ1)正、反义基因真核表达载体。方法 :从人胎脑的cDNA文库中扩增出TGFβ1共 12 84bp长的DNA片段后 ,与T载体直接进行高效连接 ,并测序证实无突变。接着利用TGFβ1引物两端所设计的酶切位点将目的片段定向亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1( )。构建的正反义表达重组体 (pcDNA3.1 TGFβ1和pcDNA3.1 antiTGFβ1)经限制性内切酶消化证实其中有目的片段完整插入。结果 :本实验成功构建了人正、反义TGFβ1基因真核表达载体。结论 :人正、反义TGFβ1基因真核表达载体的构建 ,为今后研究腹膜纤维化的防治奠定了实验基础。

反义转化生长因子β1基因对大鼠肾系膜细胞FN和PAI-1分泌的影响

目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染反义转化生长因子β1基因(TGF-β1),观察该细胞纤维连接蛋白(FN)及1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的改变。方法构建反义TGF-β1基因真核表达载体,采用脂质体进行基因转染MsC,用ELISA法检测转染系膜细胞上清液中FN和PAI-1的蛋白质水平,并与无转染的MsC对照组和空载体组比较其表达的变化。结果构建了大鼠反义TGF-β1基因真核表达载体,并将其转染Msc,与对照组相比转染48小时后细胞分泌FN和PAI-1蛋白质水平明显下降(P<0.05)。结论反义TGF-β1基因真核表达载体可从分子水平阻断MsC的FN及PAI-1表达,在肾小球硬化及肾小球肾炎的研究治疗中有一定的应用价值。

转化生长因子β与椎间盘细胞Ⅰ型胶原基因调控的关系

目的 :探讨TGF β在椎间盘Ⅰ型胶原代谢中的作用及作用机制。方法 :应用斑点杂交和原位杂交技术检测了TGF β1对椎间盘原代培养及传代培养的纤维环细胞、髓核细胞中Ⅰ型胶原mRNA的调节作用 ,采用了VIDAS软件计算杂交膜斑点及杂交涂片中细胞的平均光密度值 ,进行胶原mRNA相对定量 ,统计结果采用t检验。结果 :对于原代培养的椎间盘纤维环细胞Ⅰ型胶原mRNA ,TGF β1浓度为 1ng/ml及 10ng/ml时 ,其调节作用分别是 0ng/ml组的1.18倍及 1.3 7倍 ;对于传代培养的纤维环细胞 ,其调节作用分别是 0ng/ml组的 1.6倍及 1.84倍 ;对于传代培养的髓核细胞 ,其调节作用分别是 0ng/ml组的 1.48倍及 2 .0 3倍。结论 :TGF β可以按照剂量依赖方式正向调节椎间盘Ⅰ胶原基因表达 ,反映了TGF β与椎间盘退变过程中不断发展的纤维化过程密切相关。

重组PGL3-转化生长因子β_1基因转染兔骨髓基质干细胞体外诱导向软骨细胞分化的实验研究

目的探讨将编码细胞转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF-β1)的重组PGL3-TGF-β1质粒转染兔骨髓基质干细胞(marrowstromalstemcells,MSCs),体外通过自分泌、诱导作用向软骨细胞方向分化的可行性,为基因加强组织工程学修复软骨损伤提供体外实验依据。方法兔MSCs体外密度梯度离心及贴壁筛选法分离培养,脂质体法转染重组PGL3-TGF-β1,转染后绘制不同时期细胞生长曲线,MTT法分析转染后细胞(实验组)生长活性,以未转染空载体细胞为实验对照组,未转染细胞为空白对照组;转染后第2、7天,分别进行抗TGF-β1和抗型胶原蛋白的免疫组织化学染色(SABC法),以未转染细胞为实验对照组,PBS作为一抗为空白对照组,进行图像定量分析。结果MSCs体外分离培养,脂质体法转染后,生长曲线显示转染后细胞生长活性较对照组降低,MTT法显示实验组及实验对照组吸光度(A)值较空白对照组低,差异有统计学意义(P<0.01);实验组转染细胞第2天,抗TGF-β1免疫组织化学染色可见细胞内阳性颗粒,实验对照组及空白对照组均为阴性;转染细胞第7天,抗型胶原免疫组织化学染色实验组可见细胞内阳性颗粒,实验对照组及空白对照组均为阴性。图像分析示,实验组抗TGF-β1及抗型胶原免疫组织化学染色阳性值与实验对照组及空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论脂质体法重组PGL3-TGF-β1基因可成功转染兔MSCs,但对细胞生长有一定影响,转染细胞表达TGF-β1,通过其自分泌、诱导作用,细胞分泌型胶原蛋白,表现出软骨细胞样生理特征,并向软骨细胞方向分化。

胎儿和出生后机体皮肤内转化生长因子-β_1基因表达的变化

目的 探讨转化生长因子 β1 (TGFβ1 )及其转录因子 sm ad2和 smad3基因在不同胎龄的胎儿和出生后机体皮肤组织中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法 用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,提取 18例不同胎龄 (13～ 32周 )的胎儿皮肤和 6例出生后机体皮肤组织的总 RNA后 ,分离 m RNA,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测这 3种基因在不同组织中的表达变化规律。结果 TGFβ1 、smad2和 smad3基因在不同发育阶段的皮肤组织中都有表达。在早期妊娠胎儿的皮肤组织中 ,TGFβ1 和 smad2基因表达较弱 ,随着胎龄的增加 ,皮肤组织内这两种基因表达逐渐增强 ,在出生后机体的皮肤组织中 ,这两种基因的表达量分别为妊娠早期皮肤的 1.3倍和 5 .9倍 ,基因表达显著升高 (P<0 .0 5 )。smad3基因的表达呈不同的变化规律 ,在妊娠早期的皮肤组织中 ,该基因的表达较强 ,随着胎儿的生长发育 ,该基因表达逐渐降低 ,而在出生后机体的皮肤组织内 ,smad3基因表达产物的灰度值又升至 0 .2 72±0 .0 2 2 ,与早期妊娠胎儿皮肤相比差异不明显 (P>0 .0 5 )。结论 TGFβ1 、sm ad2和 smad3基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达 ,显示 TGFβ1 介导的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复?

转化生长因子-α基因多态性与山东汉族人非综合征性唇腭裂的关系

目的研究转化生长因子-α(TGF-α)基因多态性与山东汉族人非综合征性唇腭裂的关系。方法应用多聚酶链反应(PCR)结合限制性酶切方法,对98例非综合征性唇腭裂患者与101例正常人进行TGF-α基因突变检测分析。结果非综合征性唇腭裂患者的C2等位基因频率比正常对照组明显增高,有显著性差异(P<0.05);有家族史的患者,其TGF-α基因型与无家族史患者比较有显著性差异(P<0.05)。结论TGF-α基因的突变与山东汉族人非综合征性唇腭裂的发生有相关性,对有家族史的患者的影响可能更明显。

银杏叶提取物对肝星状细胞增殖及转化生长因子和结缔组织生长因子基因表达的影响

目的:研究银杏叶提取物对肝星状细胞增殖及细胞因子TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白表达的影响,以探讨银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机制。方法:用不同浓度(0、1、10、100、500mg/L)的银杏叶提取物处理HSC-T6,用MTT及流式细胞仪检测其对肝星状细胞增殖及细胞周期的影响,用RT-PCR及Western blotting检测培养24h及48h后各组细胞中TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白的表达。结果:银杏叶提取物10、100、500mg/L可抑制肝星状细胞的增殖,与空白对照组相比,G0/G1期DNA含量逐渐增加(P<0.05或P<0.01),S期DNA含量则逐渐降低(P<0.01),增殖指数(PI)逐渐降低(P<0.05或P<0.01);24h各组TGF-β1mRNA及蛋白表达较对照组分别低(28±4)%、(39±4)%、(45±3)%(P<0.01);(27±4)%、(37±4)%、(41±3)%(P<0.01);48h组各组TGF-β1mRNA及蛋白表达较对照组分别低(35±4)%、(49±3)%、(54±3)%(P<0.01);(33±4)%、(48±3)%、(52±3)%(P<0.01);4h各组CTGF mRNA及蛋白表达较对照组分别低(29±6)%、(45±4)%、(56±3)%(P<0.01);(36±4)%、(48±4)%、(49±3)%(P<0.01);48h组各组CTGF mRNA及蛋白表达较对照组分别低(48±6)%、(57±4)%、(69±3)%(P<0.01);(44±6)%、(58±4)%、(62±3)%(P<0.01)。结论:银杏叶提取物可能通过抑制肝星状细胞的增殖,抑制细胞因子TGF-β1、CTGF基因的表达发挥其抗肝纤维化的作用。

阻断转化生长因子β_1自分泌环基因治疗骨肉瘤的机制研究

目的阻断骨肉瘤细胞TGF-β1自分泌环能抑制肿瘤细胞的增殖活性,从而达到基因治疗骨肉瘤的目的,探讨阻断TGF-β1自分泌环基因治疗骨肉瘤的机制。方法将反义TGF-β1基因转染骨肉瘤细胞MG-63后,采用RT-PCR的方法检测肿瘤细胞BMP-2、IGF-1、bFGF基因表达的变化。结果阻断TGF-β1自分泌环后,骨肉瘤细胞BMP-2、IGF-1、bFGF基因表达明显降低或消失。结论通过阻断自分泌环以降低骨肉瘤细胞表达的TGF-β1后,肿瘤细胞其他各种细胞因子的表达明显抑制,肿瘤细胞生物学活性降低。研究阻断TGF-β1自分泌环抑制肿瘤生长和发展的机制,将为开辟骨肉瘤基因治疗的新方向奠定基础。

转化生长因子-β_1基因转染鼠成骨细胞的研究

目的 研究转化生长因子 - β1 (TGF- β1 )基因转染鼠成骨细胞对其生物学特性的影响。方法 将TGF- β1 基因导入成骨细胞 ,通过原位杂交检测和成骨细胞培养上清液 TGF- β1 活性测定 (水貂肺上皮细胞生长抑制试验 ) ,了解转染细胞 TGF- β1 的表达。检测基因转染及转染细胞上清对成骨细胞增殖和碱性磷酸酶 (AL P)活性的影响 ,观察 TGF- β1 基因转染成骨细胞生物学活性的变化。结果 原位杂交检测基因转染成骨细胞可明显表达TGF- β1 。上清液 TGF- β1 活性检测结果显示 1∶ 1、1∶ 2、1∶ 4复合培养基对 Mv1抑制率分别为 16 .3%、2 2 .7%和2 8.2 % ,上清中 TGF- β1 含量越高 ,活化后对 Mv1抑制作用越明显。 TGF- β1 基因转染对成骨细胞生物学活性无明显影响 ,而转染细胞上清活化后可促进成骨细胞增殖 ,抑制 AL P活性。结论 TGF- β1 基因转染鼠成骨细胞可显著促进 TGF- β1 表达 ,转染细胞生物学特性保持稳定 。

肿瘤基因治疗学研究:血管内皮生长因子反义寡核苷酸对小鼠Lewis肺癌生长的抑制

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASPODN)治疗肺癌的可能性。方法:实验于2002-12/2004-05在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。制备C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,随机分为3组(每组10只):VEGF-ASPODN治疗组,VEGF正义寡核苷酸(SPODN)治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后24h内,分别皮下注射AS-PODN及SPODN进行治疗,对照组只注射生理盐水,2次/周,连续4周;观察各组小鼠肿瘤的生长情况、游标卡尺测量肿瘤体积大小。断颈处死小鼠,光镜及电镜下观察肿瘤组织形态学改变及超微结构变化。结果:与对照组瘤质量犤(7.83±0.78)g犦比较,VEGF-ASPODN组犤(4.49±0.43)g犦能明显抑制小鼠肿瘤生长(P<0.01),VEGF-SPODN组犤(7.73±0.69)g犦则无明显作用(P>0.05)。VEGF-ASPODN组和VEGF-SPODN组抑瘤率分别为42.7%和5.9%。组织形态学及超微结构观察,VEGF-ASPODN能明显抑制肿瘤细胞生长,降低增殖活性。结论:肿瘤原位注射VEGF-ASPODN能抑制小鼠肺癌生长。

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子-β_1对人α1(I)胶原基因的启动激活

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对人α1 ( )胶原基因启动子活性的影响 ,以及与转化生长因子 - β1 (TGF- β1 )之间的相互作用 ,为防治增生性瘢痕提供依据。 方法 正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养。采用 Fu GENE转染试剂 ,分别瞬间转染含人α1 ( )胶原基因 5'端序列 - 2 .5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体 ph COL2 .5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞。 ELISA法测定 b FGF及 TGF- β1 作用 2 4小时后 ,转染ph COL2 .5的两种成纤维细胞的报告基因 CAT表达量。 结果 b FGF能抑制转染 ph COL2 .5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞 CAT表达量 ,且能拮抗 TGF-β1 对转染 ph COL2 .5重组体的两种成纤维细胞 CAT表达的上调作用。与对照组相比有统计学意义 (P<0 .0 5)。 结论 正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中 ,b FGF均能抑制人 α1 ( )胶原基因的启动转录 ,且能拮抗 TGF-β1 对人α1 ( )胶原基因启动活性的上调作用 ,b

转化生长因子β1通过Smad3调控补体应答基因32转录的分子机制

目的:前期工作发现补体应答基因32(RGC-32)是转化生长因子β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)过程中Smad信号下游的关键调控分子。本研究拟进一步明确TGF-β诱导肾小管EMT过程中RGC-32的转录调控机制。方法:体外培养NRK-52E细胞,利用荧光素酶报告基因实验检测RGC-32启动子活性以确定Smad结合元件(SBE)是否为TGF-β诱导的RGC-32转录调控位点;通过凝胶迁移率实验(EMSA)明确与之结合的转录调控分子。结果:(1)转染野生型SBE片段的NRK-52E细胞荧光素酶活性明显增高,而转染突变的SBE片段的细胞无此表现,表明SBE是调控TGF-β诱导的RGC-32转录启动的关键位点。(2)合成32P标记的包含SBE的寡核苷酸探针行EMSA可见TGF-β诱导的核蛋白与探针复合物生成,且加入包含SBE序列的竞争片段可以抑制此核蛋白-探针复合物的形成,表明有蛋白与SBE结合并调控RGC-32的转录。(3)当加入不同的Smad抗体行超迁移实验发现Smad2和Smad3抗体可以和复合物相互作用,表明Smad2和Smad3可能是TGF-β诱导的转录复合物的组成部分。(4)将Smad2和Smad3分别与p-1500RGCluc共同转染NRK-52E细胞,Smad3可以显著增加RGC-32启动子活性,表明Smad3是TGF-β诱导的转录复合物的组成部分,而不是Smad2。结论:在TGF-β诱导肾小管EMT过程中,Smad3通过与RGC-32启动子区SBE结合,从而调控肾小管EMT过程。

颌间Ⅲ类矫形力作用下转化生长因子β1在髁突软骨中的基因表达

目的 观察颌间Ⅲ类矫形力不同作用时间下转化生长因子 β1(TGF_β1)在髁突软骨中的基因表达。 方法 选用青春生长发育期雌性恒河猴 6只 ,随机分为 3、6月实验组和对照组 ,实验组戴用颌间Ⅲ类双阻板磁力矫治器 ,对照组不戴。苏木精—伊红染色观察髁突软骨组织形态 ,原位杂交方法检测髁突软骨TGF_β1mRNA的表达 ,并进行统计学处理。结果 ①组织学观察表明 :与对照组相比 3月组髁突软骨前份有一定程度增厚 ,中、后份变薄 ;6月组髁突软骨厚度变化与 3月组相似。②原位杂交结果表明 :对照组TGF_β1mRNA前份表达较弱 ,中、后份表达较强 ;3月组髁突软骨前中后份TGF_β1mRNA表达均增强 ,以前份最强 ;6月组髁突软骨TGF_β1mRNA表达比 3月组明显减少 ,但前份仍强于中后份。实验组之间以及实验组与对照组之间的差异均有统计学意义 (P <0 0 1)。结论 髁突软骨TGF_β1mRNA的表达强弱与颌间Ⅲ类矫形力不同的作用时间有关。 3月组TGF_β1mRNA表达较 6月组明显 ,提示

转化生长因子β_1基因修饰的间充质干细胞/仿生基质材料的体外复合培养

目的 探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)基因转染对间充质干细胞(MSCs)增殖分化的影响，评价涂覆多聚赖氨酸(PLYS)的聚DL乳酸(PDLLA) 仿生基质材料能否作为关节软骨组织工程学研究的支架材料。方法 将组织工程学与分子生物学有机结合，体外将具有多重生物学效应的TGF-β_1基因转入关节软骨组织工程首选种子细胞--间充质干细胞（MSCs），并与表面涂覆PLYS的PDLLA可降解三维多孔基质材料体外复合培养。以单纯空载体转染MSCs为对照，通过扫描电镜等方法观察种子细胞的粘附、增殖及分化等情况。结果 基质材料孔隙率为88%，其中孔径为150～200μm的有效孔占80%。所有细胞均能很好地粘附于基质材料上，其中TGF-β_1基因修饰的MSCs增殖分化活性明显优于对照组。结论 利用分子组织工程学原理可使TGF-β_1持续高效发挥作用，使提高关节软骨缺损的修复质量和远期疗效成为可能。涂覆PLYS的PDLLA仿生基质材料不仅具有良好的生物相容性和结构相容性，而且具有更好的表面相容性和生物学活性，在一定程度上解决了细胞-基质材料之间存在的界面不相容问题，是关节软骨缺损修复的良好基质材料。

桂西壮族IgA肾病转化生长因子β1-509C/T基因多态性的研究

目的探讨桂西地区壮族IgA肾病患者转化生长因子β1-509C/T基因多态性在分子遗传学中的意义。方法 PCR-RFLP法及基因直接测序法分析基因型及等位基因分布规律,对IgA肾病患者治疗前临床及病理资料进行相关分析。结果①桂西壮族IgA肾病组与正常对照组比较,转化生长因子β1 3种基因型和2种等位基因的分布差异无显著性(P>0.05)。②临床资料显示:补体C3、C4水平在各基因型间差异有显著性(P<0.05),CC基因型C3、C4值均比TT型低;血压、血红蛋白、24 h尿蛋白定量、血白蛋白、血肌酐水平、尿酸水平、肉眼血尿、镜下血尿、高血脂、C—反应蛋白、血IgA、IgG、IgM的差异均无显著性(P>0.05)。③病理资料显示:3种基因型在Ⅰ、Ⅱ+Ⅲ、Ⅳ+Ⅴ级的分布频率差异有显著性(P<0.05),CC型的分级频率以Ⅳ+Ⅴ级最高,TT型的分级频率以Ⅰ级最高。结论转化生长因子β1-509C/T基因多态性与桂西地区壮族IgA肾病的遗传易感性不相关。但可能与较重的肾损伤、肾免疫病理沉积相关。