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反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达
被引量:
10
1
作者
郑军
黄跃生
+5 位作者
黄晓元
范鹏举
贺伟峰
张小容
蒋建新
粟永萍
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第23期2097-2101,共5页
目的 探讨反义p3 8α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达。方法 建立缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型 ,分对照组、缺氧复合烧伤血清组 (非转染组 )和反义p3 8α基因转染组 (转染组 )。烧伤血清采自 40 %TBSAⅢ...
目的 探讨反义p3 8α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达。方法 建立缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型 ,分对照组、缺氧复合烧伤血清组 (非转染组 )和反义p3 8α基因转染组 (转染组 )。烧伤血清采自 40 %TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠 ;采用含 1%O2 的混合气体造成缺氧模型 ;采用基因重组技术构建反义p3 8α基因重组体 ;用免疫印迹法和RT PCR法分别检测不同时相点p3 8α激酶蛋白及TNFα、IL 1βmRNA表达变化 ,并作统计学分析。 结果 成功构建反义p3 8α基因重组体 ;缺氧复合烧伤血清迅速、持续激活心肌细胞p3 8α激酶 ,心肌细胞TNFα、IL 1β表达增多 ;反义p3 8α基因显著抑制p3 8α激酶过度活化 (P <0 0 1) ,下调TNFα、IL 1β表达 (P <0 0 1)。 结论 p3 8α激酶途径介导了缺氧和烧伤血清所致心肌细胞损伤 ,抑制p3 8α激酶的持续活化能有效下调炎性因子TNFα、IL 1β表达 ,减轻该条件下心肌细胞损害。
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关键词
反义p38α基因
心肌细胞
缺氧
烧伤血清
细胞因子
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职称材料
题名
反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达
被引量:
10
1
作者
郑军
黄跃生
黄晓元
范鹏举
贺伟峰
张小容
蒋建新
粟永萍
机构
第三军医大学西南医院全军烧伤研究所
中南大学湘雅医院烧伤整形外科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第23期2097-2101,共5页
基金
国家重点基础研究发展规划资助项目 ("973"项目 ) (G19990 54 2 0 2 )
国家杰出青年科学基金资助项目 ( 30 12 50 4 0 )~~
文摘
目的 探讨反义p3 8α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达。方法 建立缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型 ,分对照组、缺氧复合烧伤血清组 (非转染组 )和反义p3 8α基因转染组 (转染组 )。烧伤血清采自 40 %TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠 ;采用含 1%O2 的混合气体造成缺氧模型 ;采用基因重组技术构建反义p3 8α基因重组体 ;用免疫印迹法和RT PCR法分别检测不同时相点p3 8α激酶蛋白及TNFα、IL 1βmRNA表达变化 ,并作统计学分析。 结果 成功构建反义p3 8α基因重组体 ;缺氧复合烧伤血清迅速、持续激活心肌细胞p3 8α激酶 ,心肌细胞TNFα、IL 1β表达增多 ;反义p3 8α基因显著抑制p3 8α激酶过度活化 (P <0 0 1) ,下调TNFα、IL 1β表达 (P <0 0 1)。 结论 p3 8α激酶途径介导了缺氧和烧伤血清所致心肌细胞损伤 ,抑制p3 8α激酶的持续活化能有效下调炎性因子TNFα、IL 1β表达 ,减轻该条件下心肌细胞损害。
关键词
反义p38α基因
心肌细胞
缺氧
烧伤血清
细胞因子
Keywords
antisense
p
38α
gene
cardiomyocyte
hy
p
oxia
burn serum
cytokine
分类号
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R392.13 [医药卫生—免疫学]
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作者
出处
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1
反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达
郑军
黄跃生
黄晓元
范鹏举
贺伟峰
张小容
蒋建新
粟永萍
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2004
10
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