反义Survivin核酸对荷瘤裸鼠放疗敏感性影响的初步研究

目的探讨反义Survivin核酸(anti-pcDNA3-svv)对荷瘤裸鼠放疗敏感性的影响。方法采用电转染法转染胃癌细胞系SGC7901,观察转染组(SGC7901-SVVanti)和未转染组(SGC7901)在体内(裸鼠)和体外(细胞水平)对放射线敏感性的不同;采用免疫组化SP法对比转染组和未转染组裸鼠肿瘤中Survivin蛋白表达的不同。结果SGC7901-SVVanti组细胞随着照射剂量的升高,细胞存活率明显低于SGC7901组,其IC50分别为(718.7±1.6)cGY和(1654.1±1.2)cGY,差异具有统计学意义(P<0.05);相同剂量的X线照射裸鼠后,SGC7901-SVVanti组裸鼠的肿瘤缩减率明显高于SGC7901组裸鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Survivin反义核酸可以在体内、外水平增加荷胃癌细胞裸鼠对放射线的敏感性;抑制Survivin蛋白在裸鼠肿瘤中的表达。

反义Survivin核酸诱导凋亡及逆转胃癌耐药机制的实验研究

目的:探讨反义Survivin核酸(anti-pcDNA3-svv)对胃癌细胞系SGC7901的凋亡诱导、对泰索帝的化疗增敏作用及对化疗耐药的逆转作用.方法:采用脂质体转染法转染胃癌细胞系SGC7901,并筛选阳性克隆,以Westernblot检测Survivin蛋白的表达,RT-PCR检测MDR-1mRNA的表达,用透射电镜及TUNEL法观察并检测转染后SGC7901的凋亡变化,采用MTT法检测转染细胞对泰索帝的敏感性.结果:转染anti-pcDNA3-svv的SGC7901细胞系(SGC7901-SVVanti)其Survivin蛋白比未转染者明显降低,仅为其29.9%(P<0.01);透射电镜下可见转染组细胞呈凋亡晚期变化,TUNEL显示转染组与未转染组AI分别为0.241和0.083(P<0.01);转染组MDR-1mRNA较未转染组明显降低,转染组与未转染组MDR指数分别为:0.196±0.013和3.126±0.019(P<0.01);转染组对泰索帝的IC50值为16.7±1.98μg/L,而未转染组为55.7±1.89μg/L,差异具有显著的统计学意义(P<0.01).结论:反义Survivin核酸可诱导SGC7901细胞凋亡,增强泰索帝化疗敏感性,逆转耐药.

反义Survivin诱导食管鳞癌细胞凋亡

目的:研究Survivin ASODN联合三氧化二砷(As2O3)对食管鳞癌细胞系EC109凋亡的影响. 方法:设计合成特异性Survivin反义寡核苷酸(ASODN).细胞分成6组:空白对照组、空脂质体转染对照组、正义链转染对照组、160、200、240 nmol/L反义链转染组.以阳离子脂质体为栽体转染至EC109细胞内,用Western blot法检测各组细胞Survivin蛋白表达情况;TUNEL法检测细胞凋亡情况;MTT法检测As2O3和5-氟尿嘧啶(5-Fu)对转染前后细胞的生长抑制情况. 结果:各浓度ASODN转染组癌细胞Survivin蛋白表达有不同程度减少,而各对照组细胞Survivin蛋白表达无明显变化.各ASODN转染组细胞凋亡指数明显高于各对照组(5.48±1.56, 6.04±1.95,11.92±1.76 vs 1.52±0.73,P<0.05),以249 nmol/L转染组明显高于160和200 nmol/L组(11.92±1.76% vs 5.48±1.56%,6.04±1.95%,P<0.05).240 nmol/L转染组中As2O3对肿瘤细胞生长抑制率明显高于5-Fu组(56.40±1.27% vs 43.49±0.83%,P<0.05). 结论:Survivin ASODN转染食管鳞癌细胞能下调Survivin蛋白的表达,诱导食管鳞癌细胞凋亡,抑制细胞增值,增加食管鳞癌细胞对化疗药物As2O3的敏感性.

反义survivin诱导胃癌SGC7901细胞凋亡及逆转耐药的研究

目的探讨生存素(survivin)反义核酸(anti-pcDNA3-svv)对胃癌细胞SGC7901的凋亡诱导,对泰索帝的化疗增敏作用及降低多药耐药基因-1(MDR-1)表达的作用。方法采用脂质体法转染SGC7901细胞,并筛选阳性克隆,Westernblot检测survivin蛋白的表达,RT-PCR检测MDR-1mRNA的表达,透射电镜观察转染后对SGC7901细胞的凋亡诱导作用,MTT法检测转染细胞对泰索帝的敏感性。结果survivin蛋白的表达在重组质粒组比空质粒组和空白对照组明显降低(P<0.05),重组质粒组MDR-1mRNA表达也较其他2组明显降低(P<0.01);透射电镜下可见重组质粒组细胞呈凋亡晚期变化,其MDR指数为0.196±0.013,明显低于空质粒组的2.958±0.024和空白对照组的3.126±0.019(P<0.01);重组质粒组对泰索帝的IC50值为(16.7±1.98)ng/ml,也明显低于空质粒组的(49.9±1.21)ng/ml和空白对照组的(55.7±1.89)ng/ml(P<0.01)。结论survivin反义核酸可诱导SGC7901细胞凋亡,增强泰索帝化疗敏感性,可能逆转耐药。

反义survivin联合顺铂抑制裸鼠荷骨肉瘤生长(英文)

目的:探讨反义基因治疗与化疗联合应用提高骨肉瘤疗效的可行性及其机制。方法:通过构建荷骨肉瘤裸鼠模型,采用瘤内注射和腹腔给药方式,以survivin反义寡核苷酸(ASODN)配合顺铂(DDP)对瘤鼠进行联合干预治疗,并与各单药组进行比较,观测各组裸鼠肿瘤生长情况、评估瘤体病理形态,免疫组织化学法检测瘤组织survivin蛋白表达,DNA末端原位标记法(TUNEL法)检测肿瘤细胞凋亡水平。结果:与各单药组相比,联合治疗组在显著下调survivin蛋白表达同时,肿瘤细胞凋亡坏死更为明显,肿瘤生长受抑效果更强。结论:ASODN对DDP具有明显增效作用,可弥补DDP耐药缺陷,二者联合可望发挥协同抗瘤效应。

血清长链非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1水平与钙化性主动脉瓣狭窄病人左心室功能的相关性研究

目的 分析血清长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)表达水平与钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)病人左心室收缩及舒张功能的相关性。方法 于2020年1月至2021年12月,选取中国中医科学院广安门医院就诊的CAS病人129例作为CAS组[左心室射血分数(LVEF)≥50%],同期该院健康志愿者130例作为对照组。收集病人人口学资料、超声及实验室生化指标,检测血清lncRNA AFAP1-AS1表达。受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA AFAP1-AS1诊断CAS效能。结果 对照组血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.15±0.18)低于CAS组(1.58±0.30)(P<0.001)。轻度狭窄者血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.37±0.26)低于中、重度狭窄者,而中度狭窄者lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.59±0.30)低于重度狭窄者(1.79±0.34)(P<0.001)。ROC结果显示,血清lncRNA AFAP1-AS1诊断CAS、重度狭窄的曲线下面积分别为0.86[95%CI:(0.82,0.91)]、0.88[95%CI:(0.82,0.94)]。CAS组AVA水平低于对照组(P<0.001),左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左房前后径(LAD)、主动脉瓣平均压差(PGmean)、主动脉瓣峰值流速(Vmax)水平高于对照组(均P<0.001)。相关性分析显示,血清lncRNA AFAP1-AS1与LVEDD、Vmax、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E峰)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A峰)、LVEDV、PGmean、LVESD呈正相关(r=0.60、0.66、0.72、0.68、0.56、0.57、0.50,均P<0.001),与LVEF、AVA呈负相关(r=-0.78、-0.62,均P<0.001)。结论 CAS病人血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平升高,与CAS病情严重程度以及左心室舒张、收缩功能有关,并可作为无创血清标志物辅助临床诊断CAS。

miR-145-5p调控Survivin通过凋亡通路对食管癌生物学行为的影响

目的:探讨miR-145-5p靶向调控Survivin及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和细胞系中miR-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证miR-145-5p和Survivin的靶向调控关系。通过RT-qPCR法测定细胞转染后miR-145-5p和Survivin mRNA的相对表达量。Western blot检测凋亡通路中BCL2、MDM2和Caspase-3蛋白的表达。通过MTT、流式细胞术、划痕愈合实验及Transwell小室实验检测TE-1细胞存活能力、凋亡率、迁移率及侵袭能力。结果:与癌旁组织相比,miR-145-5p在癌组织中表达低,而Survivin表达高(P<0.05)。与正常食管黏膜上皮HEEC细胞相比,食管癌TE-1细胞中miR-145-5p低表达,Survivin高表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-145-5p和Survivin间存在靶向调控关系。与未转染和转染miR-145-5p对照物的TE-1细胞相比,转染miR-145-5p模拟物后可显著增加miR-145-5p的表达,抑制Survivin mRNA的表达,同时BCL2和MDM2蛋白的表达下降,Caspase-3表达上升,促进细胞凋亡,抑制了细胞活性、侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:通过miR-145-5p的负向调控,Survivin表达被抑制,凋亡通路被激活,从而促进细胞凋亡,抑制食管癌细胞存活,侵袭和迁移能力。

反义survivin核酸增强胃癌细胞对多西他赛敏感性及其逆转耐药机制的探讨

目的探讨反义survivin核酸（anti-pcDNA3-svv）对胃癌细胞系SGC7901的凋亡诱导和化疗增敏作用，及其与多药耐药基因（mdr-1）的相关性。方法采用电转染法转染胃癌细胞系SGC7901，并筛选阳性克隆。以Westernblot法检测survivin蛋白的表达，用透射电镜观察转染后对SGC7901的凋亡诱导作用，RT-PCR检测mdr-1mRNA的表达，MTT法检测转染细胞对多西他赛的敏感性。诱导SGC7901细胞耐药，检测耐药mdr-1和survivin的表达。结果转染anti-pcDNA3-svv的SGC7901细胞中，survivin蛋白表达较未转染组明显降低；透射电镜下，转染组细胞呈凋亡晚期变化；转染组的mdr-1 mRNA较未转染组明显降低，转染组与未转染组的MDR指数分别为0．196±0．013和3．126±0．019；转染组多西他赛的IC50值为（16．7±1．98）μg/L，而未转染组为（55．7±1．89）μg／L，差异有统计学意义。耐药SGC7901细胞的survivin mRNA表达随着mdr-1 mRNA表达增加而明显增强。结论反义survivin核酸可诱导SGC7901细胞凋亡，增强多西他赛化疗敏感性，其逆转耐药的机制与mdr-1低表达有关。

反义bcl-2和反义survivin对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生长的作用

目的 研究反义bcl 2和反义survivin(svv)对人神经母细胞瘤 (NB)细胞系SK N MC细胞生长的作用。方法 利用基因重组技术 ,采用定向克隆构建在真核细胞中能够稳定表达反义bcl 2或反义svv的逆转录病毒载体PBabepuro Asbcl 2和PBabepuro Assvv ,并分别经脂质体LipofectamineTM介导转染人NB细胞株SK N MC细胞 ,经嘌呤霉素 (2 .0 μg/ml)筛选得到抗性克隆 ,同时以空载体Pbabepuro转染SK N MC作为对照 ;以免疫组化和Western印迹分析反义bcl 2、反义svv对细胞内源性Bcl 2、SVV蛋白质的表达抑制作用 ,应用MTT法研究细胞 (5× 10 3 /孔 )的生长和增殖情况 ,并接种于裸鼠 (3只 /组 ) ,观察 10 7个细胞在 6周时的成瘤情况 ,以研究反义bcl 2、反义svv对SK N MC细胞生长的作用。结果 反义bcl 2转染后的细胞SK N MC/PBabepuro Asbcl 2中的Bcl 2表达明显降低 ,反义svv转染后的细胞SK N MC/PBabepuro Assvv中的SVV表达也明显降低 ;且这两种细胞均生长缓慢 ,裸鼠移植瘤体积均明显小于SK N MC原始细胞或转染空载体的细胞接种形成的移植瘤。结论 稳定表达的反义bcl 2、反义svv均能够有效抑制SK N MC细胞内源性相应蛋白质Bcl 2、SVV的表达 ,提示这两个基因在NB细胞的肿瘤形成中均具有一定的作用。

miR-203a-3p对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响及其与Survivin的靶向调控关系

目的观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC,RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基因检测法分析miR-203a-3p与Survivin的靶向调控关系。将TE-1细胞分为对照组、miR-203a-3p模拟组、miR-203a-3p抑制组及阴性对照组。miR-203a-3p模拟组转染miR-203a-3p mimic,miR-203a-3p抑制组转染miR-203a-3p inhibitor,阴性对照组转染miR-203a-3p NC,对照组不进行转染,RT-qPCR法验证转染效率。采用MTT法检测转染后2、12、24、36、48 h的细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果食管癌细胞中miR-203a-3p mRNA表达低于正常食管黏膜上皮细胞,Survivin mRNA表达高于正常食管黏膜上皮细胞(P均<0.05)。TargetScan数据库分析显示,Survivin基因在3′UTR端存在7个连续的可以与miR-203a-3p互补的核苷酸序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染Survivin-WT和miR-203a-3p mimic质粒的TE-1细胞荧光素酶活性低于其他细胞(P<0.05)。培养12、24、36、48 h时细胞活力miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05);细胞迁移距离及侵袭细胞数miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05)。结论miR-203a-3p高表达可抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与靶向负调控Survivin有关。

反义survivin-脂质体复合物对肝癌细胞生长凋亡和细胞周期的影响

目的探讨反义survivin-脂质体复合物(survivin-ASODN)对肝癌细胞系HepG2的生长抑制作用及其机制,为肝癌及survivin阳性肿瘤的治疗提供理论依据。方法用脂质体介导survivin-ASODN转染肝癌细胞系HepG2细胞;通过RT-PCR和Westernblot检测survivin表达水平;以MTT法测量细胞生长情况;以流式细胞术测定caspase-3活性及凋亡率,电镜观察细胞形态学变化,并应用流式细胞仪同步分析survivin-ASODN对肝癌细胞系HepG2增殖周期的影响。结果surviving-ASODN可有效下调survivin表达水平,并呈剂量依赖关系,其IC50值为250nmol/L,最大效应浓度为600nmol/L;可抑制细胞生长,激活caspase-3活性,诱导细胞凋亡,使其出现凋亡形态学变化,如胞浆空泡变性、核浓缩和核碎裂。细胞周期的同步分析显示,surviving-ASODN对HepG2细胞增殖周期有明显影响,HepG2先出现细胞周期阻滞,紧接着出现细胞凋亡;低浓度处理后,可将细胞先后阻滞在S期和G2/M期;高浓度时,S期阻滞被加强,可快速诱导细胞凋亡,并且,细胞凋亡率随着药物浓度的增加和作用时间的延长明显上升。结论surviving-ASODN对肝癌细胞有强的生长抑制效应,其机制是与阻断细胞周期及诱导细胞凋亡有关。

Ets-1和survivin在宫颈鳞状细胞癌中的表达研究

目的 探讨宫颈鳞状细胞癌(宫颈鳞癌)Ets-1和survivin表达与患者临床病理指标的关系。方法应用免疫组化EliVision^(TM) plus二步法检测72例宫颈鳞癌手术标本及30例癌旁宫颈组织Ets-1和survivin表达,分析其表达与患者年龄、癌灶大小、浸润深度、分化等级、TNM分期、术前淋巴转移、术后5年内复发转移7项指标的关系。结果 Ets-1阳性染色可见于细胞核及细胞质,survivin阳性染色多见于细胞质,少见于细胞核。癌组织Ets-1和survivin阳性率(分别为63.9%,72.2%)均显著高于癌旁组织(分别为13.3%,3.3%)(P<0.05)。患者年龄、癌灶大小均与Ets-1和Survivin表达阳性率无关(P>0.05);浸润深度、分化等级、TNM分期、术前淋巴转移、术后5年内复发转移5项指标均与Ets-1和survivin表达阳性率相关(P<0.05)。72例患者Ets-1和survivin共阳率为58.3%,共阴率为22.2%,两者表达呈正相关(r=0.49,P<0.05)。结论 Ets-1和survivin与宫颈鳞癌的发生发展密切相关,两者高水平表达预示癌组织侵袭能力强、分化等级低、病情发展快、淋巴转移早、患者预后差。

长链非编码RNA烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1在肺癌发生发展中的作用研究进展

肺癌是世界上致死率最高的恶性肿瘤,其主要治疗手段为外科手术、化学治疗、放射治疗、靶向治疗等。烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1(NNT-AS1)作为新发现的长链非编码RNA(lncRNA)分子,通过miR-3666/E2F2、miR-22-3p/YAP1、miR-22/FOXM1、miR-1236-3p/ATG7、miR-129-5p、丝裂原活化蛋白激酶/Slug等信号通路,与肺癌细胞的凋亡、增殖、迁移、侵袭有关,还参与介导肺癌细胞的顺铂耐药性,与肺癌的不良生存结局和较差的临床病理特征显著相关,可以为肺癌提供新的治疗靶点及预后标志物。本文就lncRNA NNT-AS1在肺癌发生发展中的作用研究进展进行综述。

渗透胁迫下玉米自然反义转录本cis-NAT_(ZmNAC48)启动子的功能分析

前期研究发现自然反义转录本cis-NAT_(ZmNAC48)可负调控干旱响应基因ZmNAC48,为了进一步探索cisNAT_(ZmNAC48)的功能,本研究以cis-NAT_(ZmNAC48)cDNA序列、ZmNAC48蛋白质编码序列检索玉米B73参考基因组,获取基因上游启动子序列,并利用PlantCARE[1]和New PLACE[2]预测启动子调控元件,发现cis-NAT_(ZmNAC48)和ZmNAC48启动子序列中除含有CAAT-box,TATA-box等基本元件外,还含有激素响应元件以及转录因子结合元件等。构建cis-NAT_(ZmNAC48)和ZmNAC48启动子融合GUS的表达载体,并通过花序侵染法获得转基因拟南芥。分析GUS染色和GUS酶活性发现,Pro_(cis-NAT_(ZmNAC48)):GUS和Pro_(ZmNAC48):GUS转基因拟南芥根、茎、叶中均有GUS表达,且渗透胁迫处理后Pro_(cis-NAT_(ZmNAC48)):GUS转基因拟南芥中GUS基因的表达量和GUS酶活性显著降低,而Pro_(ZmNAC48):GUS转基因拟南芥中GUS基因的表达量和GUS酶活性显著增加,可见cis-NAT_(ZmNAC48)和ZmNAC48启动子均响应渗透胁迫。DNA甲基化是影响启动子活性的调控事件之一,本研究通过分析cis-NAT_(ZmNAC48)启动子区域DNA甲基化情况,发现在cis-NAT_(ZmNAC48)序列前400~1000 bp存在DNA甲基化修饰,渗透胁迫处理后,该甲基化区域甲基化富集情况发生了显著的变化,但发生显著性变化的甲基化位点并未在顺式调控元件上。这些结果为后续cis-NAT_(ZmNAC48)的调控分析奠定了重要的基础。

生态翻译学视域下的《庄子》汪译本反义词英译探析

中国对外交流日益频繁,典籍翻译也欣欣向荣。目前国内外对庄子的研究热度日渐高涨,但对《庄子》反义词的翻译研究却寥寥无几。在胡庚申生态翻译学三维转换理论的指导下探究汪榕培译本对《庄子》四种反义词,包括A而不B式(A和B为反义词)、反义对文(反义词处于相对位置上)、反义连文(反义词并列出现)和语境反义词的翻译,发现汪译本与《庄子》内容及风格一致,生态翻译学理论对中国典籍翻译具有借鉴意义。

概念整合视域下鲁迅小说中反义复合词的认知翻译研究

本文基于绍兴文理学院开发的《鲁迅小说汉英平行语料库》,从概念整合理论出发,研究了鲁迅小说中反义复合词的英译问题。本文主要通过探究反义复合词的语义类型,对比分析不同译者对反义复合词采用的翻译策略,举例解析了概念整合理论的具体运用过程,旨在提升译文的质量,为其他译者提供参考,为读者提供优质译文。

反义寡核苷酸药物在神经系统疾病治疗中的研究与应用

神经系统疾病的病因及病理机制复杂且研究难度大,靶点发现及相应的药物研发困难。随着基因组及转录组测序等技术的发展,有关神经系统疾病的遗传形式、非遗传性或散发性神经系统疾病的靶点发现及分子机制取得了有效进展。基于转录组靶点发现的小核酸药物研发为神经系统疾病的新药开发领域提供了一种新的思路。反义寡核苷酸药物属于小核酸药物的一种,相比于以蛋白为靶点的传统小分子药或抗体药物,靶向mRNA的反义寡核苷酸具有候选靶点范围大、药物靶点筛选快、研发成功率高等优点。目前,反义寡核苷酸药物在神经退行性疾病领域的治疗广受各药物研发企业重点关注,具有良好临床应用前景。本研究总结反义寡核苷酸药物在多种神经系统疾病治疗中的研究与应用,回顾其作用机制、研发优势以及结构修饰方法的发展,并探讨用于治疗神经系统疾病的反义寡核苷酸药物临床用药及研发的最新进展,旨在为神经系统疾病、尤其是罕见病及难治病的新药研发提供借鉴和参考。

基于长链非编码RNA HOX转录反义RNA探讨次乌头原碱对人肝癌SK-Hep-1细胞自噬的影响实验研究

目的:基于长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)探讨次乌头原碱对人肝癌SK-Hep-1细胞自噬的影响。方法:取对数期人肝癌SK-Hep-1细胞,将lncRNA HOTAIR抑制质粒lncRNA HOTAIR-shRNA转染至SK-Hep-1细胞,随机分为转染组和联合组,转染组常规培养,联合组加入次乌头原碱(终浓度200μmol/L)。另取SK-Hep-1细胞随机分为空白组和次乌头原碱组,空白组常规培养,次乌头原碱组加入次乌头原碱(终浓度200μmol/L)。48 h后收集细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组lncRNA HOTAIR表达量;流式细胞仪检测各组凋亡率;绿色荧光蛋白(GFP)-微管相关蛋白1轻链3(LC3)转染检测各组自噬情况;免疫印迹法检测细胞Beclin1、P62、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)蛋白相对表达量。结果:与空白组比较,次乌头原碱组lncRNA HOTAIR表达量升高,转染组lncRNA HOTAIR表达量降低(均P<0.05)。与次乌头原碱组比较,联合组lncRNA HOTAIR表达量降低(P<0.05)。与转染组比较,联合组lncRNA HOTAIR表达量升高(P<0.05)。与空白组比较,次乌头原碱组细胞凋亡率及Beclin1、P62、LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,GFP-LC3斑点数增加(均P<0.05);转染组细胞凋亡率及Beclin1、P62、LC3Ⅰ蛋白表达量降低,GFP-LC3斑点数减少(均P<0.05)。与次乌头原碱组比较,联合组细胞凋亡率及Beclin1、P62、LC3Ⅰ蛋白相对表达量降低,GFP-LC3斑点数减少(均P<0.05)。与转染组比较,联合组细胞凋亡率及Beclin1、P62、LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,GFP-LC3斑点数增加(均P<0.05)。结论:次乌头原碱可能通过诱导人肝癌SK-Hep-1细胞过度自噬而促进细胞凋亡,其作用机制可能与上调LncRNA HOTAIR表达有关。

现代汉语同类反义副词连用研究

副词连用是现代汉语中重要的一种语言现象,而前人对关于同类副词连用现象的研究,尤其是关于同类的反义副词连用的部分则少有提及。因此,本文在归纳同类反义副词连用的类别的基础上,采用定量与定性相结合的方法,总结同类反义副词连用的使用频率、位序和结构特点,并对其语义偏向进行分析。根据已有理论和语义分析的结果,推导获得了同类反义副词连用的规则,且接近原则的制约先于主观倾向原则。

反义共现成语的内部语义结构研究

反义共现成语作为特殊的语言现象,强调成素之间在某一概念维度上存在反义关系,其内部语义结构是概念建构和认知识解的结果。从内部语义结构的类型和关系两方面对反义共现成语进行全面系统的跨语言研究,总结出反义共现成语根据语义透明度可分为组合义、比喻义、规约义三种层层递进的语义类型,语义结构内部呈现出同义反复、反义并列和语义预设三大语义关系。此研究可为现有的成语研究提供一定的补充与发展,有助于人们更好地认知和把握反义共现成语的本质,促进成语教学和翻译实践工作的开展,加深跨文化交流与合作。