穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:昆明种小鼠70只随机分成5组,分别为假手术组,模型组,穿山龙总皂苷高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1),灌胃给药连续15 d。给药12 d采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致小鼠学习记忆障碍模型,术后24 h和48 h通过跳台、Y型电迷宫实验,观察穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响,同时对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量进行检测。结果:与模型组比较,穿山龙总皂苷可明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),增强脑组织中SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低MDA和NO含量(P<0.05或P<0.01)。结论:穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注损伤小鼠的学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与增强脑组织中SOD活力,降低MDA和NO含量有关。

褪黑素对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响

目的 观察褪黑素 (melatonin,MT)对反复缺血再灌注小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响。方法 采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型 ,电迷宫法观察小鼠学习记忆情况 ;行为学检测结束后 ,处死动物 ,取出全脑 ,固定切片 ,进行形态学观察。结果 褪黑素中、高剂量组学习及记忆能力与模型组有显著差异 (P<0 .0 5) ,褪黑素 3个剂量组海马 CA1区的细胞数与模型组有显著差异 (P<0 .0 5,P<0 .0 1,P<0 .0 0 1) ,并与褪黑素有量效关系。结论 褪黑素对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍有预防作用 ,这种作用可能与褪黑素保护海马

针药对反复脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响

目的:观察针药对反复脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆及神经元突触可塑性的影响,进而探讨其作用机制。方法:将健康成年的SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组均为10只。利用夹闭双侧颈总动脉的方法构建反复脑缺血再灌注大鼠的模型。电针组在"百会"和"水沟"两个穴位给予电针治疗,药物组采用补气化瘀药物进行灌胃治疗,针药混合组利用电针和补气化瘀药物相结合的联合疗法。用药结束后,观察并分析各组大鼠的空间学习记忆情况、群体峰包位(population spike,PS)增幅情况、海马神经元的形态学改变及突触可塑性的变化。结果:在学习记忆方面:与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,电针组与药物组大鼠的平均逃避潜伏期均缩短(P<0.05)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数均增多(P<0.05);与电针组和药物组比较,针药混合组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数明显增多(P<0.01)。高频刺激后PS增幅情况:模型组大鼠PS增幅较假手术组明显减小(P<0.01),但电针组与药物组PS增幅均较模型组增大(P<0.05),针药混合组PS增幅又均较电针组和药物组增大(P<0.01)。在形态学方面:电针组与药物组海马神经细胞的病理改变较模型组已有所改善,但针药混着组病理变化的改善更为明显。结论:电针与药物的联合应用更有利于保护海马神经元的正常形态结构和数量,改善其突触的可塑性,从而进一步提高反复脑缺血再灌注大鼠的空间学习记忆能力。

月季花总黄酮对小鼠反复脑缺血再灌注模型脑组织NO、NOS水平及含水量的影响

目的:研究并探讨月季花总黄酮对小鼠反复脑缺血再灌注模型NO、NOS水平和脑水肿的影响。方法:制造反复脑缺血再灌注模型小鼠,将小鼠分为假手术组、模型组、脑络通组(0.75 g/kg)和月季花总黄酮高、中、低剂量组(0.4 g/kg、0.2 g/kg、0.1 g/kg),共6组,连续给药7 d,于第7 d灌胃1 h后,麻醉小鼠并仰卧固定,分离双侧颈总动脉(CCA)用微动脉夹夹闭10 min,松开10 min,再夹闭10 min复制小鼠反复脑缺血再灌注模型,给予适量青霉素后缝合伤口,于第8 d早上给药1 h后观察各组动物死亡情况,进行摘眼球取血,低温离心测定血清中NSE水平,断头冰盘剥脑,矢状切取一半匀浆制成10%脑组织匀浆液,检测NO、NOS水平,另一半称重后放置于烘箱中105℃烘至恒重,计算脑组织含水量。结果:小鼠反复脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组相比,月季花总黄酮各组小鼠死亡率不同程度降低;月季花总黄酮高剂量组小鼠血清中NSE含量显著降低(P<0.01),中剂量和低剂量组可明显降低小鼠血清中NSE含量(P<0.05);月季花总黄酮高剂量可显著降低脑组织匀浆中NO、NOS水平(P<0.01),中剂量组可明显降低脑组织匀浆中NO、NOS水平(P<0.05),低剂量组可明显降低NOS活性(P<0.05);月季花总黄酮各组对脑组织含水量有明显改善作用,其中高剂量组和中剂量组可降低小鼠脑组织含水量(P<0.05)。结论:月季花总黄酮可显著降低小鼠反复脑缺血再灌注后血清中NSE含量和脑组织NO含量,抑制NOS活性,明显改善小鼠缺血后脑水肿,减轻小鼠反复缺血再灌注损伤。

纳洛酮对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制

目的 :观察侧脑室注射 (intra cerebroventricularinjection ,i.c .v)纳洛酮 (naloxonehydrochloride ,NAL)对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制。方法 :小鼠作侧脑室埋植套管 ,术后抗感染 4～ 5d ,然后采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型 ,电迷宫法观察小鼠学习记忆情况 ,比色法检测脑内丙二醛含量 ,放射免疫法测定脑内及血浆内 β 内啡呔(β endorphin ,β Ep)含量。 结果 :纳洛酮可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的情况 ,同时可不同程度地抑制由反复脑缺血再灌注引起的脑内异常升高的丙二醛、β 内啡呔 ,改善海马CA1区细胞数目。结论 :纳洛酮对反复脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抑制脑内升高的丙二醛、β 内啡呔 ,从而提高海马CA1区细胞数目有关。

针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:健康成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组10只。采用双侧颈总动脉夹闭建立反复脑缺血再灌注模型,各组大鼠分别给予电针、药物及电针和药物联合治疗30 d。用药结束后,观察各组大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA的含量。结果:与模型组相比,电针和药物可明显改善反复脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01);明显增强脑组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:针药能提高反复脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增强脑组织SOD活性,降低MDA含量有关。

银耳多糖对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响

目的探讨银耳多糖对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响。方法小鼠随机分为大、中、小剂量银耳多糖组,空白组,模型组和尼莫地平组6组,采用针灸针阻断双侧颈总动脉,建立脑缺血学习记忆障碍小鼠模型。尼莫地平组和银耳多糖组分别灌服尼莫地平片混悬液及大、中、小剂量银耳多糖,空白组和模型组给予同体积生理盐水,每日1次,连续给药10 d,术后48 h用避暗法对其进行行为学检测。观察并记录小鼠首次进入暗室的潜伏期及5 min内进入暗室遭电击的次数,并对乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)进行检测。结果与模型组相比,尼莫地平组和银耳多糖大剂量组可以显著增加小鼠的潜伏期(P<0.01)、显著降低小鼠错误反应发生的次数(P<0.01)。尼莫地平组、银耳多糖中、小剂量组均可显著减少小鼠LD的含量(P<0.01),尼莫地平组、银耳多糖大、中剂量组均可以显著升高小鼠LDH的活力(P<0.01)。结论银耳多糖对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆具有一定的改善作用。

五味子水提物对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆及脑能量代谢的影响

目的探讨五味子水提物对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆及脑能量代谢的影响。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组、五味子水堤物大、中、小剂量组,后四组分别灌服尼莫地平混悬液、五味子水提物大、中、小剂量。空白组和模型组给予同体积生理盐水,每日1次,连续给药10 d,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注模型。术后24 h用避暗法进行行为学检测,观察并记录小鼠首次进入暗室的潜伏期及5 min内进入暗室遭电击的次数。行为学检测完毕小鼠断头取脑,测乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力以及ATP酶活力。结果与模型组相比,尼莫地平组可以显著增加小鼠的潜伏期、显著降低小鼠错误反应发生的次数(均P<0.01),五味子水提物大剂量组可以明显增加小鼠潜伏期并显著降低小鼠错误反应发生的次数(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,尼莫地平组、五味子水提物中、小剂量组均可显著减少小鼠LD的含量(P<0.01),尼莫地平组、五味子水提物大、中剂量组均可以显著升高小鼠LDH的活力(P<0.01),尼莫地平组、五味子水提物组小剂量均可显著升高小鼠Ach E活力(P<0.01);与模型组相比,尼莫地平组、五味子水提物大剂量组可以显著升高小鼠Na^+-K^+-ATP酶活力(P<0.01),尼莫地平组、五味子水提物大、中剂量组均能显著升高小鼠Ca^(2+)-ATP酶活力(P<0.01),尼莫地平组、五味子水提物大剂量组能够显著升高小鼠Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力(P<0.01)。结论五味子水提物可以改善小鼠的学习记忆能力并提高脑组织功能。

虫草多糖对反复脑缺血再灌注小鼠脑能量代谢的影响

目的探讨虫草多糖对反复脑缺血再灌注模型小鼠脑能量代谢的影响。方法将小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、尼莫地平组及虫草多糖大、中、小剂量组。尼莫地平组给予混悬液、虫草多糖大、中、小剂量组分别给予虫草多糖液灌服,空白组和模型组给予同体积生理盐水灌服,每日1次,连续给药10 d,然后建立反复脑缺血再灌注动物模型。术后48 h后,将上述各组小鼠处死,每只取其一半脑组织进行称重,按组计算总重量加入9倍的生理盐水制成10%的脑匀浆,测定LD、LDH及ATP活力。结果与模型组比较,尼莫地平组、虫草多糖大、中、小剂量组均能够显著降低造模小鼠LD含量(P<0.01),尼莫地平组、虫草多糖大剂量组均可显著提高造模小鼠LDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P均<0.01)。结论虫草多糖能明显改善小鼠脑能量代谢,降低LD含量,提高LDH及ATP酶活力。

五味子醇提部位对反复脑缺血再灌注模型小鼠脑能量代谢的影响

目的:探讨五味子醇提部位对反复脑缺血再灌注模型小鼠脑能量代谢的影响。方法:将动物随机分成6组,分别灌服尼莫地平片混悬液、银杏叶混悬液及大、小剂量五味子醇提部位混悬液,假手术组(空白组)和模型组给予同体积生理盐水,每日1次,连续给药15d,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠模型。术后48h后,断头取脑,取一半脑称质量,加9倍生理盐水制成10%脑匀浆,测乳酸含量,乳酸脱氢酶、乙酰胆碱酯酶和ATP酶活力。结果:与模型组比,小剂量五味子醇提部位可明显降低模型小鼠乳酸含量,大剂量五味子醇提部位可显著提高模型小鼠乳酸脱氢酶活力;大、小剂量五味子醇提部位组可显著提高模型小鼠乙酰胆碱酯酶活力,大剂量五味子醇提部位组能显著提高模型小鼠Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP酶活力。结论:五味子醇提部位可显著改善反复脑缺血再灌注模型小鼠脑能量代谢。

五味子醇提部位对反复脑缺血再灌注致记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响

目的探讨五味子醇提部位对反复脑缺血再灌注致记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响。方法将动物随机分成6组,分别灌服尼莫地平片混悬液、银杏叶混悬液及大、小剂量五味子醇提部位混悬液,假手术组(空白组)和模型组给予同体积生理盐水,1次·d-1,连续给药15d,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致小鼠学习记忆障碍模型。术后48h进行行为学检测。跳台法:将小鼠放入跳台仪的小盒内进行训练,24h后重新测试小鼠记忆情况,观察并记录小鼠首次从跳台上跳下的潜伏期及5min内错误次数;避暗法:将小鼠尾部对着进入暗室的小口放入测定盒中,进行训练,24h后重新测定小鼠记忆情况,观察并记录小鼠首次进入暗室的潜伏期及5min内进入暗室遭电击的次数。结果跳台法:大剂量五味子醇提部位组够显著延长造模后小鼠触电潜伏期,明显减少测试期小鼠跳台错误反应次数;避暗法:大剂量五味子醇提部位组明显延长造模后小鼠潜伏期,明显减少测试期小鼠错误反应次数。结论五味子醇提部位对反复脑缺血再灌致记忆障碍模型小鼠学习记忆具有一定改善作用。

反复性脑缺血神经元选择性易损性的实验研究

目的 研究反复性脑缺血神经元选择性易损性。方法应用４５Ｃａ放射自显影及光镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的密度和分布。结果 单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等；反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似，但下丘和小脑对反复缺血抵抗，而丘脑腹侧和海马呈现显著的累积性损害。结论 反复性脑缺血神经元选择性易损性及其机制均有别于单次性脑缺血。

脑心通胶囊与阿司匹林联用治疗反复短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的观察脑心通和阿司匹林联用对反复短暂性脑缺血发作(TIA)病人血脂和血液流变学的影响。方法将51例反复短暂脑缺血发作病人随机分为试验组(26例)和对照组(25例)。对照组予阿司匹林100mg,每日1次,试验组在对照组基础上加用脑心通胶囊4粒,每日3次,治疗12周后比较两组疗效及血脂、血液流变学的变化。结果试验组总有效率为92.3%,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);血脂三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);同时血液流变学全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑心通可能通过调节血脂水平,改善血液流变学等机制,与阿司匹林联用治疗反复短暂性脑缺血发作疗效显著。

CBN对脑反复缺血再灌注小鼠的保护作用研究

目的 :观察CBN对脑缺血再灌注小鼠的保护作用。方法 :采用小鼠脑反复缺血再灌注模型 ,从形态学、SOD活性、MDA含量、ATPase含量等方面观察了CBN对脑保护作用。结果 :CBN可显著增加缺血再灌注脑海马区存活锥体细胞数 ,保护SOD活性 ,减少MDA的生成 ,减轻ATP酶活性的降低。结论

反复性脑缺血丘脑神经元损害的实验研究

目的 :研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 :应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 :反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组 ;MK- 80 1能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 :反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害 ,兴奋性氨基酸及 Ca2 +可能起着重要作用。

启神胶囊对全脑反复缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

为了探讨启神胶囊对全脑反复缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质的影响 ,Wister大鼠 ,采用 4-血管反复缺血再灌注造模 ,分正常对照组、模型组、模型喂药组 ,30天后取脑 ,用HPLC—ECD法测定 ,结果表明 ,模型大鼠海马组织中NE、MHPG、5—HT含量下降 ,与正常对照组差异显著 (p <0 .0 5 ) ;中药组大鼠海马组织中NE、MHPG、5—HT、HVA比模型鼠显著上升 (p <0 .0 5 )。模型大鼠大脑皮层中NE、MHPG、DA、HVA含量明显低于对照组 ,中药组NE、HVA含量均比模型组显著提高 (p <0 .0 5 ) ;MHPG、DA虽也有提高 ,但无统计学差异 ;5—HT含量 ,模型组高于对照组 (p <0 0 5 ) ,中药组低于模型组 (p <0 .0 5 )。

反复性脑缺血致大鼠大脑皮质损伤与cAMP、SOD及MDA含量的变化

本实验动态对比观察单次性15mim和反复性3×5min大鼠全脑缺血/再灌流,大脑皮质cAMP、SOD和MDA含量的变化及相应的病理改变、发现反复性脑缺血及再灌流早期cAMP含量明显增高,SOD活性显著降低,MDA则延迟性持续显著增高;反复性缺血组皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结果提示cAMP和自由基均可能参与了反复性脑缺血神经元损害的病生机制。

不同药物联合治疗反复短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的观察不同药物联合治疗反复短暂性脑缺血发作的临床效果。方法选取2012年12月-2014年12月松滋市某医院收治的80例短暂性脑缺血发作患者作为研究对象,按照随机数字表分为对照组与观察组,每组40例。对照组患者给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组患者给予低分子肝素联合阿司匹林治疗,比较2组患者的治疗效果,药物不良反应发生情况及患者治疗前后短暂性脑缺血发作持续时间的变化情况。结果观察组患者的治疗总有效率为90.0%,对照组患者的治疗总有效率为62.5%,2组患者的治疗总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为12.5%,对照组患者的不良反应发生率为32.5%,2组患者的不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周、3个月时观察组患者短暂性脑缺血发作持续时间分别为(6.1±1.8)min和(5.2±1.7)min,均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在反复短暂性脑缺血发作患者的临床治疗中,采用阿司匹林联合低分子肝素治疗可提高患者的临床治疗效果,缩短短暂性脑缺血发作持续时间,降低不良反应发生率,值得临床推广应用。

反复性脑缺血丘脑钙积聚与神经元损害

目的研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂MK-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组;MK-801能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害,兴奋性氨基酸和Ca2+可能起着重要作用。

静脉溶栓治疗反复短暂性脑缺血发作的疗效分析

目的探讨静脉溶栓治疗以反复短暂性脑缺血发作(TIA)为临床表现的急性缺血性脑卒中患者的疗效和安全性。方法回顾性连续纳入2013年8月1日至2019年9月11日在我院脑血管病中心就诊、以反复TIA为临床表现的急性缺血性脑卒中住院患者共111例,根据是否接受静脉溶栓治疗将患者分为静脉溶栓组(57例)和对照组(54例,患者仅接受标准抗血小板药物治疗)。采用治疗后7 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评价早期疗效,其中治疗后NIHSS评分下降≥0分为有效。采用治疗后90 d改良Rankin量表(mRS)评分评价远期预后,其中mRS评分≤2分为预后良好。采用Heidelberg分类标准评估治疗后出血转化情况。结果两组患者的年龄、性别、高血压史、糖尿病史、ABCD2评分和治疗前TIA发作次数、NIHSS评分差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗后静脉溶栓组TIA再发次数低于对照组[0(0,2)次vs 0(0,18)次,P=0.028]。治疗后7 d,静脉溶栓组NIHSS评分下降≥0分的患者占比高于对照组[98.2%(56/57)vs 90.7%(49/54),P<0.001]。两组患者治疗后7 d磁共振弥散加权成像(DWI)阳性率、90 d预后良好率及无症状性颅内出血发生率差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组患者均未发生症状性颅内出血及死亡。结论静脉溶栓可以改善以反复TIA为临床表现的急性缺血性脑卒中患者的早期神经功能,且远期疗效与标准药物治疗相仿。